酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有：
1、肝脏损伤
过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。
2、免疫反应紊乱
A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。
3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成
A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。
一般于50岁左右出现症状，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡.早期常无症状，以后可出现体重减轻，食欲不振，腹痛，乏力，倦怠，尿色深，牙龈出血及鼻出血等(到失代偿期可出现黄疸，腹水，浮肿，皮肤粘膜和上消化道出血等).面色灰黯，营养差，毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，腮腺非炎性肿大，掌挛缩，男性乳房发育，睾丸萎缩和阴毛呈女性分布，以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，肝性脑病等.
酒精性肝硬化属于门脉性肝硬化类型，近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2-0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。
肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动指数(PI)升高(1.28士 0.18，正常对照 0.95士0.17，P<0.001=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。
(1)糖尿病性脂肪肝：无饮酒史，有糖尿病史;结合血糖、尿糖的检测不难鉴别。
(2)高脂血症性脂肪肝：测定血胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白可帮助诊断，若再无饮酒史可帮助区别。
(3)肥胖性脂肪肝：首先问明有无饮酒史，如饮酒时程>10年，饮酒精量>60g/d，则以酒精性脂肪肝可能性大。如无饮酒史或不足以上时程及量，有肥胖征，则以肥胖性脂肪肝可能较大。
(4)肝炎后脂肪肝：多见于急性病毒性肝炎恢复期或慢性肝炎病人因进食热量过多、高糖和过分限制活动导致体重增加和肝脏脂肪沉积。此类脂肪肝有明确肝炎史，多数被劝告不饮酒。
(5)使用皮质激素、药物或长期接触有毒化学物质(如CCl4、氯仿、乙硫氨酸)，引致脂肪肝，无饮酒史，有用药物史。
(6)妊娠急性脂肪肝：以往曾称之为急性黄色肝萎缩，罕见，母婴死亡率高(75%以上)。病因尚不清楚，多见于初孕妇。妊36～40周者，但亦有报道在妊30周或分娩后数日发病者。
病理：肝穿刺显示肝小叶呈弥漫性脂肪变性，但无肝细胞广泛坏死(此点易与急性黄胆性肝炎引起的急性肝坏死鉴别)，肝细胞为脂肪所浸润，在门脉周围区无此现象，无炎症浸润或坏死区。超声检查有典型的脂肪肝波型。康复病人肝芽显示，自小山边缘开始，脂肪逐渐消失而恢复正常。类似变化除肝组织外，尚见于胰腺、骨髓、肾及脑。幸存的母婴一般恢复良好。
(7)营养不良性脂肪肝：多见于摄人食物不足或消化吸收障碍以及慢性消耗性疾病的病人，无饮酒史，不难区别。
一般于50岁左右出现症状，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡.早期常无症状，以后可出现体重减轻，食欲不振，腹痛，乏力，倦怠，尿色深，牙龈出血及鼻出血等(到失代偿期可出现黄疸，腹水，浮肿，皮肤粘膜和上消化道出血等).面色灰黯，营养差，毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，腮腺非炎性肿大，掌挛缩，男性乳房发育，睾丸萎缩和阴毛呈女性分布，以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，肝性脑病等.
酒精性肝硬化属于门脉性肝硬化类型，近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2-0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。
肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动指数(PI)升高(1.28士 0.18，正常对照 0.95士0.17，P<0.001=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。
1、选择健康文明的生活方式。
2、控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。
3、饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素 B族、维生素 A 、 C、 K及叶酸等。
4、大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功能。