症状名称：
症状体位：全身
所属科室：内科,呼吸内科,心胸外科,血管外科
交替脉是什么？
CMKD
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>交替脉
交替脉是什么原因引起的？
病因分类
1、引起左心衰竭的各种器质性心脏病，如重度高血压，严重的冠。已病，扩张型心肌病等。
2、洋地黄中毒，阵发性心动过速以及心房主动。
早搏后也可以引起短暂的交替脉。
机 理
交替脉的发生与左室收缩力强弱交替有关，提示心肌损伤与衰竭，是隐性心力衰竭的有力证据。其产生机理有两种看法，有人提出弱搏系因参加心室收缩的心肌纤维减少所致，此时部分心脏处于相对不应期，在下次心搏时，全部心肌纤维发生收缩，故产生强脉。另有人提出心室舒张程度不等的解释，认为心脏充盈血容量较多时则其搏动增强，反之则弱，强弱交替时则呈交替脉。
当静脉充盈压减低时，交替脉比较明显，反之则不显，因此交替脉常出现在明显右侧淤血性心力衰竭发生之前。
1、引起左心衰竭的各种器质性心脏病，如重度高血压，严重的冠。已病，扩张型心肌病等。
2、洋地黄中毒，阵发性心动过速以及心房主动。
早搏后也可以引起短暂的交替脉。
机 理
交替脉的发生与左室收缩力强弱交替有关，提示心肌损伤与衰竭，是隐性心力衰竭的有力证据。其产生机理有两种看法，有人提出弱搏系因参加心室收缩的心肌纤维减少所致，此时部分心脏处于相对不应期，在下次心搏时，全部心肌纤维发生收缩，故产生强脉。另有人提出心室舒张程度不等的解释，认为心脏充盈血容量较多时则其搏动增强，反之则弱，强弱交替时则呈交替脉。
当静脉充盈压减低时，交替脉比较明显，反之则不显，因此交替脉常出现在明显右侧淤血性心力衰竭发生之前。
交替脉要如何诊断？
一、病 史
患者有高血压、冠心病、心肌梗死及扩张性心肌病的病史，同时出现疲倦、乏力、劳力性呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难者，提示左心衰竭；心民胸闷、乏力，提示心律失常，如阵发性心动过速或心房补动；原有充血性心力衰竭，特别是房颤患者，应用洋地黄期间出现了心医胸闷、恶心J吐，提示洋地黄中毒。
二、体 征
心脏检查发现心脏增大（左心增大为主人心率增快，闻及舒张期奔马律人亢进，两肺底 湿罗音，提示左心衰竭；患者有颈静脉搏动，听诊心动过速或心律不齐，提示心律失常。
三、实验室检查
（一）X线
心脏外形增大，以左心为主，并有肺淤血者提示左心衰竭。
（二）心电图心电图V1导联P波终末向量（PtfV1）阳性是诊断左。已功能不全的常见重要指标。另外心电图对洋地黄中毒，阵发性心动过速以及心房补动的诊断有特异性诊断价值。
（三）超声心动图
左已扩大，以左室扩大为主，每搏量（SV）和心输出量（CO）降低，射血分数（EF）降低＜0．50，顾左心功能不全。
（四）放射性核素与磁共振显像检查
可以测定左室收缩末期、舒张末期容积和射血撤。
（五）创伤性血流动力学检查
漂浮导管可测定肺毛细血管楔压、心排血量（CO）、心脏指数（CO），是诊断左心功能不全的重要指标。
患者有高血压、冠心病、心肌梗死及扩张性心肌病的病史，同时出现疲倦、乏力、劳力性呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难者，提示左心衰竭；心民胸闷、乏力，提示心律失常，如阵发性心动过速或心房补动；原有充血性心力衰竭，特别是房颤患者，应用洋地黄期间出现了心医胸闷、恶心J吐，提示洋地黄中毒。
二、体 征
心脏检查发现心脏增大（左心增大为主人心率增快，闻及舒张期奔马律人亢进，两肺底 湿罗音，提示左心衰竭；患者有颈静脉搏动，听诊心动过速或心律不齐，提示心律失常。
三、实验室检查
（一）X线
心脏外形增大，以左心为主，并有肺淤血者提示左心衰竭。
（二）心电图心电图V1导联P波终末向量（PtfV1）阳性是诊断左。已功能不全的常见重要指标。另外心电图对洋地黄中毒，阵发性心动过速以及心房补动的诊断有特异性诊断价值。
（三）超声心动图
左已扩大，以左室扩大为主，每搏量（SV）和心输出量（CO）降低，射血分数（EF）降低＜0．50，顾左心功能不全。
（四）放射性核素与磁共振显像检查
可以测定左室收缩末期、舒张末期容积和射血撤。
（五）创伤性血流动力学检查
漂浮导管可测定肺毛细血管楔压、心排血量（CO）、心脏指数（CO），是诊断左心功能不全的重要指标。
交替脉容易与哪些症状混淆？
一、左心衰竭
①见于重度高血压，严重的冠心病，扩张型心肌病，心肌炎等，常有呼吸道感染，快速心律失常，过快，过量等诱因；②主要症状有疲倦、乏力、有劳力性呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难、咳嗽与喀血等；③主要体征有两肺底湿吸音或全肺湿性华音山亢进，心率快，心尖部舒张期奔马律与交替脉；④X线摄片示左心增大，肺门阴影增深呈蝶翼状伸延，肺野透光度下降如云雾状等；⑤创伤性血流动力学检查，左室舒张末压或肺毛细血管楔压升高，臂至舌循环时间延长。
二、高血压性心脏病
高血压并发心力衰竭多见于4O岁以上的患者，男性稍多，常有5－10年以上的高血压史。血压常超过 21.3/13.3kpa(160/100 mmHg)。体检、X线与心电图常显示明显的左心室肥厚与劳损等改变，此外X线可见主动脉影延长扭曲与肺淤血或肺水肿的征象；超声心动图除显示左室内径增大、主动脉增宽、主动脉壁较僵硬外，并见有室间隔与左室壁厚度增力。
三、急性心肌梗死
当急性心肌梗死并发泵衰竭时可表现为心源性休克与急性左心衰竭，重者可发生急性肺水肿。心力衰竭通常在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗塞后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为 32％－48％。出现呼吸困难、咳嗽、发组、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝肿大、水肿等右心衰竭表现。急性心肌梗死患者：①多为40岁以上男性，特别是从事紧张的脑力劳动者；②常具有冠状动脉粥样硬化性心脏病的易患因素，如高血压、高脂血症、糖尿病、痛风、肥胖、吸烟等；③起病主要表现是频繁发作或持续时间较长的胸骨下段疼痛，并向左肩或左上肢内侧放射，或伴有恶心、呕吐、出汗等；④心脏增大常不明显，房性或室性奔马律多见，少数有心包摩擦音；⑤心电图检查有病理性Q波伴有损伤型ST段抬高以及缺血性 T波改变。血清谷草氨基转移酶、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CK）增高，特别以后两者的同工酶（CKMB与LDH1）对心肌梗死具有敏感性和特异性，前者多在梗死发生后4h开始升高，持续16－22 h达高峰3－4 d降至正常。另外，血清肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（Tnl）对心肌梗死具有脾性和特异性。当左束支传导阻滞时，心肌梗死的心电图改变可被掩盖，此时血清酶测定就特别有诊断重要性。晚近开展的放射性核素检查如99得或201铭心肌灌注显影等非损伤性检查，亦可显示心肌梗死的部位和范围。梗死在201扫描图显示为缺损区，其敏感性为80％，而99得则为梗塞示踪剂。超声心动图显示新的区域性室壁活动异常，均强有力支持急性心肌梗死的诊断。
四、缺血性心肌病（又称心力衰竭和心律失常型冠心病）
是指由于冠状动脉粥样硬化所致长期心肌缺血引起的心肌弥漫性纤维化，而产生的与原发性扩张型心肌病相类似的临床综合征。临床特点是心脏扩大和充血性心力衰竭，且慢性进行性加重，大多先发生左心衰竭，以后全心衰竭，心律失常，包括房性或室性早搏、心房颤动。病窦综合征、房室传导阻滞或来支传导阻滞，有时出现阵发性心动过速。其诊断标准：①具有冠心病的明确证据，陈旧性心肌梗死、心绞痛或冠状动脉造影阳性；②心脏扩大，室壁厚度正常或变薄；③左室收缩功能和（或）舒张功能异常；除外冠心病本身并发症引起的或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭者。本症的诊断主要靠动脉粥样硬化的证据和排除其他器质性心脏病，特别须与原发性扩张型心肌病和心肌炎相鉴别，冠状动脉造影具有确诊价值。二维超声心动图运动试验及放射性核素心脏检查也有助于诊断。
五、扩张型心肌病
扩张型心肌病（DCM）是原因不明的心肌病中最常见的类型。此型心肌病的特点是心脏增大，两侧心室扩张，心室收缩功能减低，产生心力衰竭，亦称为充血性心肌病，常合并心律失常，死亡率较高。虽然各年龄均有发病，但以中青年为多见。
在年老患者须与冠心病特别是缺血性心肌病（又称心力衰竭和心律失常型冠心病）相鉴别。可参考下列诸点：①扩张型心肌病多见于湘劳动者，缺乏冠心病的易患因素，如高血压、高脂血症或糖尿病史；②无心绞痛或急性心肌梗死发作史；③心脏扩大程度远较冠心病为显著，而X线肺淤血常较冠心病轻，且随心力衰竭控制心脏常可明显缩小；④有进行性难治性心力衰竭，发生心力衰竭后仍可存活5年以上，而冠。o病发生心力衰竭后很少能长期存活；⑤栓死病史更支持心肌病；⑤超声心动图显示普遍性房室扩大，心室搏动多数呈弥漫性减弱，而冠心病患者多数呈节段性心室搏动减弱。
六、洋地黄中毒
原有充血性心力衰竭，特别是伴有心房颤动的患者，常可因停用洋地黄而引起心力衰竭的复发。目前，较停用洋地黄重要的心力衰竭诱发因素似为洋地黄使用过量，洋地黄毒性反应常可引起难治性心力衰竭。常见表现：①胃肠道症状，厌食、恶心、呕吐；②视觉症状，绿视，翻；③神经症状，疲劳、头痛、失眠、不适、眩晕、抑郁；④心脏症状，心力衰竭恶化、室早、房速伴房室传导阻滞、非阵发性连接性心动过速，房室传导阻滞。
七、心房扑动
①主要症状有心悸、胸闷、乏力；②有颈静脉搏动，听诊心动过速或心律不齐；③心电图示P波被锯齿状的F波取代，心室率在250－300次/min之间，心室律规则或有2：l至4：l的传导，QRS波正常，提示心房扑动。
①见于重度高血压，严重的冠心病，扩张型心肌病，心肌炎等，常有呼吸道感染，快速心律失常，过快，过量等诱因；②主要症状有疲倦、乏力、有劳力性呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难、咳嗽与喀血等；③主要体征有两肺底湿吸音或全肺湿性华音山亢进，心率快，心尖部舒张期奔马律与交替脉；④X线摄片示左心增大，肺门阴影增深呈蝶翼状伸延，肺野透光度下降如云雾状等；⑤创伤性血流动力学检查，左室舒张末压或肺毛细血管楔压升高，臂至舌循环时间延长。
二、高血压性心脏病
高血压并发心力衰竭多见于4O岁以上的患者，男性稍多，常有5－10年以上的高血压史。血压常超过 21.3/13.3kpa(160/100 mmHg)。体检、X线与心电图常显示明显的左心室肥厚与劳损等改变，此外X线可见主动脉影延长扭曲与肺淤血或肺水肿的征象；超声心动图除显示左室内径增大、主动脉增宽、主动脉壁较僵硬外，并见有室间隔与左室壁厚度增力。
三、急性心肌梗死
当急性心肌梗死并发泵衰竭时可表现为心源性休克与急性左心衰竭，重者可发生急性肺水肿。心力衰竭通常在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗塞后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为 32％－48％。出现呼吸困难、咳嗽、发组、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝肿大、水肿等右心衰竭表现。急性心肌梗死患者：①多为40岁以上男性，特别是从事紧张的脑力劳动者；②常具有冠状动脉粥样硬化性心脏病的易患因素，如高血压、高脂血症、糖尿病、痛风、肥胖、吸烟等；③起病主要表现是频繁发作或持续时间较长的胸骨下段疼痛，并向左肩或左上肢内侧放射，或伴有恶心、呕吐、出汗等；④心脏增大常不明显，房性或室性奔马律多见，少数有心包摩擦音；⑤心电图检查有病理性Q波伴有损伤型ST段抬高以及缺血性 T波改变。血清谷草氨基转移酶、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CK）增高，特别以后两者的同工酶（CKMB与LDH1）对心肌梗死具有敏感性和特异性，前者多在梗死发生后4h开始升高，持续16－22 h达高峰3－4 d降至正常。另外，血清肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（Tnl）对心肌梗死具有脾性和特异性。当左束支传导阻滞时，心肌梗死的心电图改变可被掩盖，此时血清酶测定就特别有诊断重要性。晚近开展的放射性核素检查如99得或201铭心肌灌注显影等非损伤性检查，亦可显示心肌梗死的部位和范围。梗死在201扫描图显示为缺损区，其敏感性为80％，而99得则为梗塞示踪剂。超声心动图显示新的区域性室壁活动异常，均强有力支持急性心肌梗死的诊断。
四、缺血性心肌病（又称心力衰竭和心律失常型冠心病）
是指由于冠状动脉粥样硬化所致长期心肌缺血引起的心肌弥漫性纤维化，而产生的与原发性扩张型心肌病相类似的临床综合征。临床特点是心脏扩大和充血性心力衰竭，且慢性进行性加重，大多先发生左心衰竭，以后全心衰竭，心律失常，包括房性或室性早搏、心房颤动。病窦综合征、房室传导阻滞或来支传导阻滞，有时出现阵发性心动过速。其诊断标准：①具有冠心病的明确证据，陈旧性心肌梗死、心绞痛或冠状动脉造影阳性；②心脏扩大，室壁厚度正常或变薄；③左室收缩功能和（或）舒张功能异常；除外冠心病本身并发症引起的或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭者。本症的诊断主要靠动脉粥样硬化的证据和排除其他器质性心脏病，特别须与原发性扩张型心肌病和心肌炎相鉴别，冠状动脉造影具有确诊价值。二维超声心动图运动试验及放射性核素心脏检查也有助于诊断。
五、扩张型心肌病
扩张型心肌病（DCM）是原因不明的心肌病中最常见的类型。此型心肌病的特点是心脏增大，两侧心室扩张，心室收缩功能减低，产生心力衰竭，亦称为充血性心肌病，常合并心律失常，死亡率较高。虽然各年龄均有发病，但以中青年为多见。
在年老患者须与冠心病特别是缺血性心肌病（又称心力衰竭和心律失常型冠心病）相鉴别。可参考下列诸点：①扩张型心肌病多见于湘劳动者，缺乏冠心病的易患因素，如高血压、高脂血症或糖尿病史；②无心绞痛或急性心肌梗死发作史；③心脏扩大程度远较冠心病为显著，而X线肺淤血常较冠心病轻，且随心力衰竭控制心脏常可明显缩小；④有进行性难治性心力衰竭，发生心力衰竭后仍可存活5年以上，而冠。o病发生心力衰竭后很少能长期存活；⑤栓死病史更支持心肌病；⑤超声心动图显示普遍性房室扩大，心室搏动多数呈弥漫性减弱，而冠心病患者多数呈节段性心室搏动减弱。
六、洋地黄中毒
原有充血性心力衰竭，特别是伴有心房颤动的患者，常可因停用洋地黄而引起心力衰竭的复发。目前，较停用洋地黄重要的心力衰竭诱发因素似为洋地黄使用过量，洋地黄毒性反应常可引起难治性心力衰竭。常见表现：①胃肠道症状，厌食、恶心、呕吐；②视觉症状，绿视，翻；③神经症状，疲劳、头痛、失眠、不适、眩晕、抑郁；④心脏症状，心力衰竭恶化、室早、房速伴房室传导阻滞、非阵发性连接性心动过速，房室传导阻滞。
七、心房扑动
①主要症状有心悸、胸闷、乏力；②有颈静脉搏动，听诊心动过速或心律不齐；③心电图示P波被锯齿状的F波取代，心室率在250－300次/min之间，心室律规则或有2：l至4：l的传导，QRS波正常，提示心房扑动。
交替脉要如何预防？
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