心肌的耗氧量约为7ml~9ml/100g·min,约占全身氧耗的12%,反映了心肌代谢的高水平。这是因为心肌在做功过程中所需要的能量主要依靠心肌有氧代谢来提供的缘故。
心肌的耗氧量约为7ml~9ml/100g·min,约占全身氧耗的12%,反映了心肌代谢的高水平。这是因为心肌在做功过程中所需要的能量主要依靠心肌有氧代谢来提供的缘故。
心肌的耗氧量约为7ml~9ml/100g·min,约占全身氧耗的12%,反映了心肌代谢的高水平。这是因为心肌在做功过程中所需要的能量主要依靠心肌有氧代谢来提供的缘故。
心肌的耗氧量约为7ml~9ml/100g·min,约占全身氧耗的12%,反映了心肌代谢的高水平。这是因为心肌在做功过程中所需要的能量主要依靠心肌有氧代谢来提供的缘故。
深入研究心肌氧耗的分配,主要包括以下几个方面:(1)心肌电激动,约占心肌氧耗的0 05%;(2)心肌停止搏动时维持细胞生存时的必需代谢,约占19%;(3)心肌张力,是心肌氧耗的主要决定因素之一,二者之间呈线性关系;(4)心率,是决定心肌氧耗的又一重要因素,心率加快时,氧耗也成倍增加;(5)心肌收缩强度,与氧耗密切相关;(6)在有负荷的状态下心肌纤维的缩短,比在同一张力下的等长收缩要多耗一些氧。其中(3)、(4)、(5)项是心肌氧耗的三个决定因素,共占心肌氧耗的70%以上,因此,临床上常用“心率×收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。
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后,可即刻明显扩张冠脉血管,降低冠脉阻力,显著增加冠脉血流量,并能降低
动脉血压,减慢心率,减小总外周阻力,从而有效地降低心脏后负荷,在不明显
增加心肌收缩力和左心室压力的情况下,使心输出量和每搏出量明显增加,心脏
有效作功得到加强。同时,使冠状静脉窦血氧含量显著增加,心肌耗氧指数降低,
心肌耗氧量下降,从而改善心肌的供血供氧,调整心脏血管的顺应性,对心血管
系统起到调整和改善作用。
常见心绞痛有劳累性心绞痛,一般由劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量的因素诱发,包括初发型、稳定型和不稳定型(恶化型);自发性心绞痛,一般发作与心肌耗氧量增加无明显关系,疼痛时间长而重,包括卧位型(休息或熟睡时发生)、变异型心绞痛(冠状动脉痉挛所致)、中间综合征和梗死后心绞痛。还有些属混合性心绞痛,即劳累性和自发性心绞痛混合出现,在心肌耗氧量增加或无明显增加时均可发生。
心肌耗氧量大,由单位容积血液摄取的氧量多。心肌缺氧时,进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限,主要依靠扩张冠状血管以增加心肌的供氧。冠脉扩张由局部代谢产物(腺苷、H+、K+、PGI2等)与冠脉平滑肌中β—肾上腺能受体占优势所致,其中腺苷的作用最为重要。当心肌细胞缺氧时,由ATP、ADP生成的AMP增多,AMP在5—核苷酸酶的作用下,脱去磷酸,形成腺苷。腺苷易透过细胞膜进入组织液,作用于冠状血管,使之扩张。通常组织液中的腺苷大部分进入细胞,重新磷酸化生成AMP,一部分被腺苷脱氨酶灭活。缺氧时,腺苷脱氨酶活性可能降低,这也是局部腺苷增多的一个原因。
心肌的耗氧量约为7ml~9ml/100克分,占全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下几个方面:
1. 心肌电活动,占0.05%;
2. 心肌停止搏动时维持细胞生存的必需代谢,占19%;
3. 心肌张力,是心肌氧耗的主要决定因素之一;
4. 心率,是决定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快时耗氧增加;
5. 心肌收缩强度;
6. 在有负荷的状态下心肌纤维的缩短,比在同一张力下的等长收缩要多耗一些氧。
上述因素中,心肌张力、心率及心肌收缩强度是决定耗氧量的因素,共占心肌氧耗的70%以上
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后,可即刻明显扩张冠脉血管,降低冠脉阻力,显著增加冠脉血流量,并能降低
动脉血压,减慢心率,减小总外周阻力,从而有效地降低心脏后负荷,在不明显
增加心肌收缩力和左心室压力的情况下,使心输出量和每搏出量明显增加,心脏
有效作功得到加强。同时,使冠状静脉窦血氧含量显著增加,心肌耗氧指数降低,
心肌耗氧量下降,从而改善心肌的供血供氧,调整心脏血管的顺应性,对心血管
系统起到调整和改善作用。
①降低心肌耗氧量:药物阻断心脏β1受体,使心肌收缩力减弱,心率减慢,心肌耗氧量降低。
②增加缺血区血流量:药物减慢心率,使舒张期延长,有利于血液从心外膜血管流入。
目前肯定有效的药物有硝酸酯类、 β-阻滞药、钙拮抗剂。还有一些其他药物如潘生丁、小量阿司匹林、脉导敏及许多中药制剂亦都有一定疗效。