疾病名称：Ⅰ型糖尿病
疾病别名：Ⅰ型糖尿病；胰岛素依赖型糖尿病
英文名称：Type Ⅰ diabetes
Ⅰ型糖尿病 是什么？
CMKD
Ⅰ型糖尿病 是什么原因引起的？
Ⅰ型糖尿病 的病因1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%；兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%；同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8+的T淋巴细胞；Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4+细胞；Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%；HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。 2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易
流行病学表现据世界卫生组织(WHO)估计，目前全世界糖尿病患者总数已超过1.3亿。各国报道成人糖尿病患病率差异较大，欧洲各国白人(30～64岁组)为3%～10%，1987年美国白人(20～74岁组)为6.1%，黑人为9.9%，墨西哥人为12.6%，而美国土著印第安人则高达50%；太平洋岛国如瑙鲁城市居民(30～64岁组)亦高达50%；而一些传统守旧的国家如美拉比西亚、东非及南美洲的糖尿病患病率极低甚至等于零；我国1979～1980年全国14省市糖尿病普查显示糖尿病患病率为0.67%，1型糖尿病患病率各国报道差异很大，相对多见于白种人或有白种人血统的人群。在日本、中国、菲律宾、美国印第安人、非洲黑人等人种中相对少见，不过上述差异亦不完全由种族差异所致。因为在同一国家不同地区1型糖尿病患病率亦存在明显差异。在儿童中，日本不到1/10万，在中国约为0.9/10万，而欧洲斯堪的纳维亚半岛则高达25/10万，以芬兰为最高，约28.6/10万。另外，在整个儿童期内，1型糖尿病的发病率稳步地升高，在学龄前期以及青春期附近1型糖尿病的发病率达高峰，而到20岁以后，1型糖尿病的发生率则处于一个相对较低的水平。1型糖尿病的发生还有非常明显的季节性，大多数发生在秋季和冬季，而春季和夏季则相对较少。引起这种现象的可能推测为：1型糖尿病的发生与这些季节高发的病毒感染有关。
Ⅰ型糖尿病 有哪些症状表现？
Ⅰ型糖尿病 有哪些临床表现糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”；另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2.多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力 在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。 6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
Ⅰ型糖尿病 如何诊断？
Ⅰ型糖尿病 如何诊断1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准，建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmol/L(126mg/dl)，继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加；②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L的诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认，并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。 新的标准强调以FPG诊断糖尿病的重要性，并可应用于糖尿病的普查，但其所获得的糖尿病患病率偏低。 新糖尿病诊断标准的特点： 1.FPG 简单方便，重复性较好，特异性高，适于糖尿病普查。但临床如仅查FPG可使一部分IGT和轻症糖尿病患者漏诊，也不适合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的预防，对糖尿病高危人群的筛查建议采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L时，95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多数报告FPG≥7.0mmol/L，约＜5%的患者其P2hPG＜11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L为诊断糖尿病，一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT，甚至不能排除糖尿病。 2.进一步行OGTT 如P2hPG＜7.8mmol/L，为单纯IFG性；若P2hPG7.8～11.1mmol/L，为IGT(IFG预报IGT的特异性为92%，敏感性为28%)；约8%正常糖耐量(P2hPG＜7.8mmol/L)的患者为IFG，但大于70%的IGT患者FPG＜6.1mmol/L；IFG亦是介于正常和糖尿病之间的一种中间代谢阶段，并作为发生糖尿病和心血管疾病的危险因子，与IGT有同等重要的临床意义。 3.“空腹”指至少8h内无任何热量摄入；“随机血糖”指1天中任意时间的血糖，有认为餐后1h较妥。 4.临床诊断糖尿病以OGTT为首选，流行病学调查以FPG为首选。 5.2003年美国糖尿病协会提出将空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L，有待进一步评价。 糖尿病的诊断程序如图3所示。 
Ⅰ型糖尿病 需要做哪些常规检查1.尿液检查 (1)尿糖：正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖＞150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L时可以无糖尿；相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。 (2)尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利(巯甲丙脯酸)时，可产生假阳性；而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。 糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。 (3)尿白蛋白：尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。在糖尿病肾病变早期，24h尿蛋白一般＜150mg，且呈间歇性。严格控制血糖可使尿蛋白消失。运动后尿蛋白可明显增加。Mogensen认为运动试验是糖尿病肾病变早期诊断的敏感试验。 2.血液检查 (1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。 (2)血酮：酮体形成定性阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如临床发生酮症酸中毒且血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。 (3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(＜45mmol/L)，SB及BB亦降低。 (4)电解质：应注意血钠、血钾、血磷和血镁的测定。 (6)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
Ⅰ型糖尿病 需要做哪些辅助检查糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的一部分，常和糖尿病肾病同时存在，所以眼底检查一旦发现视网膜病变就要警惕肾脏微血管病变的存在。依据病情可选作B超、心电图等检查。
Ⅰ型糖尿病 容易与哪些疾病混淆应与2型糖尿病相鉴别。
Ⅰ型糖尿病 要如何治疗？
Ⅰ型糖尿病 如何治疗糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障(儿童患者)正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力；预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时，不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些并发症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。①血糖控制良好：空腹血糖＜6.0mmol/L，餐后2h血糖＜8.0mmoL/L，HbA1c＜7.0%或6.5%；②血糖控制较好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c＜9.0%；③超过上述值为血糖控制差。 1.胰岛素治疗 据胰岛素的种类及作用时间可分为短效胰岛素(RI)、中效珠蛋白胰岛素(NPH)和长效鱼精蛋白胰岛素(PZI)。 (1)剂量：新患儿开始治疗时可用RI 0.5～1.0U/(kg·d)；年龄＜3岁者用0.25U/(kg·d)，总量分3～4次注射。每次于进餐前20～30min皮下注射。参考残余β细胞功能，如空腹C肽过低者及病程较长者，早餐前用量偏大，中、晚餐前用量可相等。 混合胰岛素(RI/NPH)每天可注射2次，早餐前注射量占总量的2/3，晚餐前占1/3，一般RI与NPH之比不大于1∶3，残余β细胞功能较好者可用30∶70，一般用50∶50者效果好。先抽取短效胰岛素，再抽取中效胰岛素。用混合胰岛素治疗者，若午餐前血糖经常≥11.2mmol/L，可在午餐前加用小量RI(2～4U)。 短效与长效胰岛素(RI/PZI)混合儿科应用较少，一般用于病程较长、使用胰岛素剂量较多及需要长效胰岛素提供胰岛素基础量的患儿，可以在RI注射3～4次/d的基础上，在早餐前或晚餐前的则中加入PZI混合注射；二者的比例需根据患儿的具体情况进行个体化调整。一般需RI∶PZI≥4：10。 (2)剂量调整：根据血糖(有条件的单位可测定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的全血血糖)和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量。 RI的调整：早餐前用量：参照第1段尿及午餐前次尿尿糖进行调整；午餐前用量：参照第2段尿及晚餐前次尿尿糖进行调整；晚餐前用量：参照第3段尿和睡前次尿尿糖进行调整；睡前用量：参照第4段尿及次日早餐前次尿尿糖进行调整。 短、中效胰岛素混合治疗的调整，早餐前RI及晚餐前RI调整：同上述RI的调整方法，早餐前NPH根据第2段尿及晚餐前次尿尿糖调整。晚餐前NPH根据第四段尿及次日早餐前次尿尿糖调整。 (3)注射部位：双上臂前外侧、大腿前外侧、腹壁等部位为宜。应按顺序成排轮换注射，每针每行间距均为2cm。以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的纤维化或萎缩。 2.计划饮食 糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常活动的需要。根据患儿家庭饮食习惯进行适当限制和灵活掌握。 每天所需热量＝4184＋年龄×(290～420)kJ[1000＋年龄×(70～100)kca1]。年龄偏小、较瘦的儿童应选择较高的热卡，＜3岁儿童用每岁418.4kJ(100kcal)，随年龄而递减；而年龄偏大、较胖，特别是青春期女孩则宜用较低的热卡，可每岁209.2～251.0kJ(50～60kcal)，总热量≤8368kJ/d(≤2000kcal/d)。运动量特大者可用较高热量，热量的分配为：碳水化合物占50%～55%；蛋白质15%～20%；脂肪占25%～30%。 食物成分中蛋白质应以动物蛋白为主；脂肪应选用含不饱和脂肪酸的植物油。每日最好摄入足够的蔬菜或含纤维素较多的食物。每天每餐的热量分配应基本固定，可以分为早餐占1/5，午餐和晚餐各占2/5，每餐中留少量作为餐间点心，并按时定量进餐。不能按时进餐时必须测餐前血糖调整胰岛素或进餐量。 3.运动治疗 初诊的糖尿病儿童在糖代谢紊乱阶段，必须在血糖控制良好的情况下，根据年龄、运动能力安排适当的项目，每天定时定量进行运动。运动时需做好胰岛素用量和饮食的调整或运动前加餐(如在第4节上体育课时)，以防低血糖的发生。在酮症酸中毒时不宜进行任何运动。 运动可以提高胰岛素的敏感性，降低血糖，增加能量消耗，减少肥胖的发生，调节血脂，增强体质等，对糖尿病的治疗和并发症的防治有一定意义。 4.糖尿病患儿的教育及心理治疗 应贯穿于糖尿病诊治的整个过程，对患儿进行糖尿病知识的普及及心理教育。使患儿树立战胜疾病的信心。住院期间应对家长
Ⅰ型糖尿病 要注意些什么？
Ⅰ型糖尿病 如何预防1.一级预防 提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和(或)谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫(如环孢素及6-巯基嘌呤等)和自由基清除剂(如烟酰胺)干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。 2.二级预防 有关1型糖尿病的二级预防,目前主要是尽早从非胰岛素依赖的糖尿病患者中鉴别出临床发病初期酷似2型糖尿病[但胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAAs)和酪氨酸磷酸酶样蛋白等自身抗体阳性]的缓慢进展的1型糖尿病(又称成人隐匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA)。对其尝试的治疗方法有： (1)早期使用胰岛素，胰岛素注射加口服二氮嗪(diazoxide：开放钾离子通道，抑制胰岛素分泌)，避免使用磺酰脲类药物，上述措施有助于减轻胰岛B细胞的负荷，减少胰岛细胞免疫分子[自身抗原及主要组织相容性复合物(MHC)]的表达和免疫损伤； (2)免疫抑制：小剂量环孢素(环孢菌素A)、硫唑嘌呤或中药雷公藤苷等，以干预T淋巴细胞增殖及对胰岛B细胞的损伤作用。 (3)促进修复：有临床研究报告长期口服烟酰胺可预防或延缓胰岛细胞抗体阳性的患者发展为显性1型糖尿病，延长新发1型糖尿病的临床缓解期。 (4)免疫调节：皮下接种卡介苗可提高新发1型糖尿病的临床缓解率。上述几种治疗方法的主要目的是减轻自身免疫进一步损害残存的B细胞，避免或延缓其向完全性1型糖尿病进展，这对患者的血糖控制和并发症的防治是有益的，但上述方法对LADA治疗的临床资料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，价格昂贵等均不易被接受，仅早期小剂量注射胰岛素疗效比较肯定，且较实用，但仍需临床进一步积累经验。 3.三级预防 即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展。 (1)糖尿病慢性并发症的危害性：糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病变和神经病变表现最为明显和突出。糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症，1型糖尿病患者最终有30%～40%发生肾功能不全，在欧美等国家DN现已成为末期肾衰竭而需透析或肾移植的单个最主要原因，随着糖尿病患者人数的显著增加，在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症，是导致患者视力下降或失明的主要原因之一，在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的直接费用高达60多亿。糖尿病神经病变(包括周围神经和自主神经)是糖尿病最常见的慢性并发症，常给患者带来很大的痛苦和严重的伤害。此外，糖尿病常导致白内障、皮肤与骨关节病变及感染机会显著增加等其他多种并发症。 (2)糖尿病慢性并发症的综合防治措施：糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响，为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施。 ①积极控制或消除与并发症有关的危险因素： A.理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常是防治糖尿病慢性并发症的基础。来自北美的糖尿病控制和并发症试验(DCCT)和英国(联合王国)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少1型糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。近来不少学者关注，在糖尿病的长期治疗中，不仅要良好控制血糖，同时还应尽量避免血糖的明显波动，因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害，且对动脉粥样硬化的形成也有明
Ⅰ型糖尿病 易引发哪些并发症糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病)；慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。
Ⅰ型糖尿病 预后注意事项1.糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病，运用好现在的治疗方法，绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。 2.糖尿病可导致严重的并发症，这些并发症可使患者丧失劳动力，甚至引起死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的发生、发展和带来的后果的严重性与否，直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。 3.很多糖尿病患者并无任何症状，不少患者一发现有糖尿病就已经有了糖尿病并发症。 4.糖尿病并发症的发生和发展除与高血糖有关外，还与其他因素有关，在这些因素中，有的完全可以控制，有的可以部分控制，有的则不能控制。控制糖尿病的危险因素是非常重要的。