疾病名称：化学烧伤
疾病别名：化学烧伤
英文名称：chemical burn
化学烧伤 是什么？
随着化学工业和现代战争中化学武器的不断发展，化学物质种类和性质的多样化，各种新的化学制剂的不断涌现，化学物质的用途日益广泛，各种原因所致的化学烧伤也逐渐增多，其发生率仅次于电烧伤，但若当地有较多的化工企业，则有可能超过电烧伤的发生率。 化学物质接触人体，刺激和腐蚀皮肤及黏膜组织引起的损伤，称为化学烧伤。一般化学烧伤除具有热力损伤的病理改变外，根据不同致伤物质的化学特性，常伴有如下特点：①某些化学物质的挥发物被吸入到呼吸道和肺泡内，可造成严重程度不同的化学性吸入性损伤。②某些化学物质可经烧伤创面和受损的呼吸道黏膜和肺泡吸收，引起全身性中毒，导致全身各脏器的损害。③某些化学致伤物可呈进行性损害使烧伤创面加深。④某些化学物质接触人体后，需经过一段潜伏期，然后才形成创面及出现中毒症状，往往为人们忽视。⑤化学烧伤常伴有眼烧伤。 化学烧伤 是什么原因引起的？
化学烧伤 的病因化学烧伤主要通过氧化、还原、脱水、腐蚀、溶脂、凝固或液化蛋白等作用致伤，损伤程度多与化学物质的毒性、浓度、接触时间有关。与热力烧伤不同点是，体表上化学致伤物质的损害作用要持续至被清除或被组织完全中和耗尽方能停止。因此，现场急救和早期正确处理创面非常重要。 化学烧伤 的发病机制化学烧伤的特点及化学烧伤不同于一般的热力烧伤，化学烧伤的致伤因子与皮肤接触时间往往较热烧伤的长，因此某些化学烧伤可以是局部很深的进行性损害，甚至通过创面等途径的吸收，导致全身各脏器的损害。 1.局部损害 局部损害的情况与化学物质的种类、性质、浓度、剂量以及与皮肤接触的时间等均有关系。化学物质的种类不同，局部损害的方式也不同，例如酸凝固组织蛋白。碱则可以使脂肪组织皂化。有的则毁坏组织的胶体状态，使细胞脱水或与组织蛋白结合。有的则因本身的燃烧而引起烧伤，如磷烧伤。有的本身对健康皮肤并不致伤，但由于爆炸燃烧致皮肤烧伤，并进而引起药物从创面吸收，加深局部的损害或引起中毒等。局部损害中，除皮肤损害外，黏膜受伤的机会也较多，尤其是某些化学蒸汽或发生爆炸燃烧时更为多见。因此，化学烧伤中眼及呼吸道的烧伤较一般火焰烧伤更为常见。 化学烧伤的严重程度，除与浓度及作用时间有关外，更重要的是取决于该化学物质的性质。例如一般酸烧伤，由于组织蛋白凝固后，局部形成一层痂壳，可以防止酸的继续损害。而有的化学烧伤则有继续加深的过程，例如碱烧伤后所形成的皂化脂肪或可溶性的碱性蛋白，如磷烧伤所形成的磷酸等，都可继续使组织破坏加深。对这些致伤机理的了解，有助于化学烧伤的局部处理。 有作者进行了这样的实验研究，当皮肤遭受酸或碱烧伤时，在水冲洗的同时，对皮肤的pH值进行连续的检测，观察pH值恢复正常所需的时间。实验结果表明，50%氢氧化钠引起的皮肤烧伤，要使皮肤pH值恢复正常至少需冲洗12h。30%的各类酸引起的皮肤烧伤，只需要冲洗2h，提示碱烧伤是进行性的损伤。有人在实验中设计用氢离子透入深层组织，以期阻止碱损伤向深部组织扩展，但是未能获得满意效果。 2.全身损害 化学烧伤的严重性不仅在于局部损害，更严重的是有些化学物质可从创面、正常皮肤、呼吸道、消化道黏膜等吸收，引起中毒和内脏继发性损伤，甚至死亡。有时烧伤并不太严重，但由于合并有化学中毒，增加了救治的困难，使治愈率较同面积与深度的一般烧伤明显降低。更由于化学工业迅速发展，能致伤的化学药品种类繁多，有时对某些致伤物品的性能一时不易了解，更增加了抢救的困难。 化学致伤物质的性能各不相同，全身各重要内脏器官都有被损伤的可能，但多数化学物质是通过肝、肾而排出体外，故此两个器官的损害较多见，病理改变的范围也较广，常见的有中毒性肝炎、局灶性急性肝出血坏死、急性重型肝炎、急性肾功能不全及肾小管肾炎等。肺水肿也较常见，除了由于化学蒸汽直接对呼吸道黏膜的刺激与吸入性损伤所致外，不少挥发性化学物质多由呼吸道排出，可刺激肺泡引起肺水肿。此外，尚有一些化学物质如苯可直接破坏红细胞，造成大量溶血，不仅使伤员贫血，携氧功能发生障碍，而且增加肝、肾功能的负担与损害。有的则与血红蛋白结合成异性血红蛋白，发生严重缺氧。有的则可引起中毒性脑病、脑水肿、周围或中枢神经损害、骨髓抑制、心脏毒害、消化道溃疡及大出血等。 化学烧伤 有哪些症状表现？
化学烧伤 有哪些临床表现常见的化学烧伤临床特点： 1.酸烧伤 酸烧伤的种类甚多。能造成烧伤的酸主要是强酸如硫酸、硝酸和盐酸等无机酸，其他尚有三氯醋酸、苯酚(石炭酸)、铬酸、氯磺酸和氢氟酸等。在酸烧伤中，现重点介绍强酸烧伤和氢氟酸烧伤。 (1)强酸烧伤：强酸一般指在工业和实验室中常用的三酸，即硫酸、盐酸和硝酸。高浓度酸能使皮肤角质层蛋白质凝固坏死，呈界限明显的皮肤烧伤，并可引起局部凝固性坏死。各种不同的酸烧伤，其皮肤产生的颜色变化也不同。痂皮的柔软度亦为判断酸烧伤深浅的方法之一，浅者较软，深者较韧、硬。往往为斑纹样皮革样痂皮，但有时在早期较软，以后转韧。一般来说，痂皮色深、较韧，如皮革样，脱水明显而内陷者，多为三度烧伤。此外，由于酸烧伤后形成一薄膜，末梢神经得以保护，故疼痛一般较轻。这与酸的性质及早期清洗是否彻底也有关。如果疼痛较明显，则多表示酸在继续侵蚀，一般也表示烧伤较深。酸烧伤创面肿胀较轻，很少有水疱，创面渗液极少，因此不能以有无水疱作为判断烧伤深度的标准。 ①硫酸烧伤：硫酸为无色油状液体，沸点为340℃，熔点为10.49℃，与水混合后可放出大量的热。在所有酸烧伤中，硫酸烧伤发生率占首位。其气态时吸入可造成吸入性损伤，误服硫酸可引起上消化道烧伤、喉部水肿及呼吸困难。硫酸焦痂呈现黄色，后转为棕褐色或黑色。硫酸烧伤痂皮的外观、色泽、硬度均类似三度烧伤焦痂。痂皮柔软者烧伤较浅，韧者如皮革样烧伤较深；色浅者烧伤较浅，色深者烧伤较深。浓硫酸有吸水的特性，含有三氧化硫，在空气中形成烟雾，吸入后刺激上呼吸道，最小致死量为4ml。浓硫酸与空气接触后产生刺激性的二氧化氮，吸入肺内与水接触而形成硝酸和亚硝酸，易致肺水肿。 ②硝酸烧伤：硝酸为无色液体，沸点为340℃，蒸汽比重为空气的2.2倍，与水混合放热，稀释性强，氧化性强。浓硝酸与空气接触后产生刺激性的二氧化氮，吸入肺内与水接触而形成硝酸和亚硝酸，易致肺水肿。硝酸焦痂呈现黄色或橙黄色，后转为黄褐色或暗褐色。 ③盐酸烧伤：盐酸为氯化氢的水溶液，沸点为83.1℃，零下111℃呈固体，能溶解多种金属同时放热。盐酸可呈氯化氢气态，引起气管-支气管炎、睑痉挛和角膜溃疡。盐酸焦痂为淡白色或黄蓝色，后转为灰棕色。 (2)氢氟酸烧伤：氢氟酸是一种无机酸，是氟化氢的水溶液，无色透明，熔点为-83℃，沸点为19.5℃。氟系十分活泼的卤族元素，具有强烈腐蚀性，可以引起特殊的生物性损伤。氢氟酸已经被广泛地应用于制造冷冻剂、杀虫剂、灭虫剂、氟塑料与氟橡胶，半导体制造、玻璃磨砂和石刻等工业领域。在国外，有些家庭也用此作为除锈剂。在工业化城市急诊室或职业病治疗中心，经常可见到应用氢氟酸而引起的烧伤。 氢氟酸是氯化氢与高品位氟矿石(含氟化钙97%)反应产生的氟化氢气体，该气体冷却液化即成氢氟酸，48%～90%的氢氟酸溶液即可产生烟雾。它的离解力比盐酸低100倍[氢氟酸解离常数(Ka)为3.53×104]，通过氟化氢分子扩散可实现F-的跨膜转运。它又是一种高溶性的溶质，1930年，国外报道了一例内服一匙9%氢氟酸引起死亡的病例。氟化氢的口服致死剂量为20mg/kg。7ml无水氟化氢即可结合正常成人体内所有游离的Ca2＋。有人报道，2.5%体表面积的氢氟酸烧伤即可导致死亡。用50%氢氟酸溶液0.5ml涂于大鼠1.7%体表面积，发现30min内血浆内F-浓度显著升高，出现低钙、高钾和低钠血症。 ①氢氟酸损伤机制及其特点：氢氟酸烧伤的损伤机制主要有，由于pH低引起的损伤，与其他无机酸一样作为一种腐蚀剂作用于表面组织。氢氟酸由于F-具有强大的渗透力，其损伤作用是进行性的，氢氟酸与皮肤接触后形成多种盐类，除氟化钙、氟化镁、氟化铅外都能溶于水，所以氟离子不断离解并渗透到深层组织，如不及时治疗，烧伤面积和深度将不断发展。氢氟酸烧伤当氟化物穿透皮肤及皮下组织时，可以引起组织液化坏死及伤部骨组织的脱钙。氢氟酸的腐蚀作用可以促进氟化物向深部组织穿透，引起深部组织剧烈疼痛。指(趾)甲部没有角化层存在，氢氟酸可以迅速穿透到甲床、基质和指骨，引起指(趾)甲下损伤。F-通过皮肤、呼吸道或胃肠道吸收后，分布在组织器官，从而抑制多种酶的活性。F-与Ca2＋结合形成不溶性的氟化钙，使血浆钙浓度降低，严重时可引起致命的低钙血症。 ②氢氟酸皮肤烧伤的程度与氢氟酸浓度、作用时间有关。浓度在10%以上的氢氟酸有较大的致伤作用。氢氟酸的烟雾、粉尘吸入可造成吸入性损伤。浓度在40%以下的氢氟酸烧伤往往不立即引起疼痛，一般需要经过数小时，最长为8h才逐渐出现疼痛，因为其对皮肤的浸润比较缓慢，接触后2～3h，浸润深度约为0.2～0.5cm，疼痛才逐渐加重。浓度为20%时，则表现有红、肿、热和痛，并渐渐发展成白色的质稍硬的水疱，水疱中充满脓性或干酪样物质。如果不及时治疗，烧伤面积和深度可不断发展。而浓度大于50%时，通常可立即引起疼痛和组织坏死。氢氟酸烧伤的疼痛除了可能有迟发性特点外，还有顽固性和剧烈性的特点，这种疼痛有时用麻醉药也不能缓解。概括起来讲，氢氟酸烧伤的创面有以下几个特点：A.迟发性深部组织剧痛。B.烧伤区皮肤凝固变性，质地变厚。C.如果不及时治疗，可出现进行性组织损伤，甚至腐蚀到骨组织。D.可能引起指(趾)甲下损伤。 严重的氢氟酸烧伤可引起F-全身性中毒，导致致命的低钙血症。下列情况可能引起低钙血症：A.浓度大于50%，烧伤面积大于或等于1%者。B.任何浓度的氢氟酸烧伤，烧伤面积大于5%者。C.吸入浓度在60%以上的氢氟酸烟雾者。低钙血症可以在伤后很快发生。氟化物神经毒的临床表现有手足搐搦、心律失常、嗜睡、呕吐、腹泻、流涎、出汗，以及因多种酶活力下降所引起的低氧血症。心电图表现主要为Q-T间期延长。上述表现主要由低钙血症所致。低钙血症是氟化物中毒的主要死亡原因。 氢氟酸引起的吸入性损伤和眼烧伤，除了具有一般原因引起的烧伤特点外，还具有氢氟酸烧伤的特征，临床上必须加以重视。 (3)苯酚(石炭酸)烧伤：苯酚(C6H5OH)又名石炭酸，用于塑料、树脂、橡胶、油漆、制药等工业，医药上用作消毒、烧灼剂。工业上酚的品种繁多，如甲酚、二氯酚、邻苯二酚、间苯二酚等。苯酚溶于酒精、甘油、植物油和脂肪，在20℃的100ml水中可溶解9.3g。 苯酚属于高毒类原生质毒性的有机类酸，具有水溶性、亲脂性和腐蚀性。低浓度能使蛋白质变性，高浓度可使蛋白质沉淀凝固，脂肪溶解，对各种细胞都有直接损害作用。苯酚杀菌也是通过凝固细菌的细胞壁并使细胞内酶系统失活而发挥作用的。 苯酚可从皮肤或胃肠道黏膜吸收。局部的吸收率与接触面积、时间成正比。苯酚蒸汽可很快从肺吸收到血循环中，其吸收率与蒸汽的浓度、呼吸的频率有关。浓苯酚可产生较厚的凝固坏死层，形成无血管屏障，可以阻止苯酚的进一步吸收。苯酚吸收入血后，可影响中枢神经系统、抑制血管、呼吸及体温调节中枢，损害肝、肾、心、肺和红细胞的功能，可刺激脊髓产生肌肉震颤及阵挛性抽搐。经皮肤吸收的毒性比口服吸收的要小。吸收人体内的苯酚99%从尿排泄，故早期即可出现酚尿和急性肾衰竭。苯酚的成人半致死量为8～15g。 石炭酸中毒的表现： ①局部表现：10%的苯酚溶液可使皮肤呈白色或棕色，浓度愈高，坏死愈严重。经常接触苯酚复合物的工人，由于皮肤的色素细胞受损，往往发生皮肤白斑，停止接触后白斑仍会进行性发展。局部皮肤可失去痛觉。 ②中枢神经系统：开始时易激惹，各种反射亢进，震颤、抽搐和肌阵挛，痉挛发生频繁，最后抑制，常因呼吸衰竭而死亡。周围神经系统主要表现为神经纤维末梢的破坏，痛觉、触觉和温觉丧失。 ③心血管系统：血压开始时上升，随后下降。心率早期增快，后期较慢和出现心律失常。这些变化可能与中枢血管运动调节功能受损有关，血管收缩张力趋向消失。或许是对心肌的直接作用，影响心排血量。 ④红细胞：中毒后可出现正铁血红蛋白和Heinz小体。此外，还有红细胞内谷胱甘肽含量下降、溶血、骨髓生成红细胞受抑制。末梢血液中网织红细胞含量下降。 ⑤肾脏：排泄的游离苯酚可引起肾小球和肾小管的损害，低血容量和溶血又可加重肾脏的损害，甚至阻塞肾小管。出现酚尿、蛋白尿、血尿和管型尿，最或可能导致急性肾衰竭。 ⑥胃肠道：腹痛、恶心、呕吐、呕血、腹泻、便血等。 ⑦肝脏：常见的损害是肝小叶中心坏死，血清胆红素上升。 (4)铬酸烧伤：铬酸及铬酸盐用途较广，在工业上用于制革、塑料、橡胶、纺织、印染、照相、电镀、金属加工等行业。中度面积烧伤的病死率也很高。金属铬本身无毒，其化合物有2价、3价、6价3种，以6价铬化合物毒性最大。铬酸(氧化铬、无水铬酸)、它的溶液、蒸汽、粉尘均可引起烧伤和中毒。3价铬化物毒性较小，6价铬化物(铬酸盐)毒性比3价铬大100倍。Cr6＋溶解度高，对局部组织有腐蚀作用。铬盐腐蚀性和毒性大，往往合并铬中毒。铬酸盐及重铬酸盐1～2g即可引起深部腐蚀烧伤达骨骼，铬在体内可影响氧化、还原、水解过程，并可使蛋白质变性，沉淀核酸、核蛋白，干扰酶系统。铬酸盐在血液中可穿透红细胞膜进入红细胞。在Cr6＋还原为Cr3＋的过程中，谷胱甘肽还原酶受到抑制，使血红蛋白变为高铁血红蛋白，并出现缺氧，故口服铬盐及铬酸或经创面吸收都可引起中毒。致死量为6g。 铬酸烧伤往往同时合并火焰或热烧伤，如不注意，往往被忽略。烧伤后皮肤表面为黄色。由于铬酸的腐蚀作用，早期症状是创面疼痛难忍，不同于一般深度的烧伤。当发现有溃疡时，则已很深。溃疡外口小，内腔大，可深及肌肉及骨骼，愈合甚慢。口腔及上呼吸道受慢性铬蒸汽刺激可发生咽干、咳嗽、流涕等症状。口腔黏膜可形成多发性小溃疡，鼻黏膜充血、肿胀，最后发展成灰白色溃疡，多发生在距离鼻孔1～1.5cm的鼻中隔处，形成出血或鼻中隔穿孔。 铬离子可以从创面吸收引起全身中毒，即使中小面积烧伤亦可造成死亡。常表现有头昏、烦躁不安等精神症状，继而发生神志不清和昏迷，往往同时伴有呼吸困难和发绀。肾脏是铬酸从体内排出的主要途径，早期尿中就可出现各种管型、蛋白质和血红蛋白，最后发生尿闭和尿毒症而死亡。此外对胃黏膜有强烈的刺激作用，可出现频繁的恶心、呕吐、吞咽困难、溃疡和出血。 (5)氢氰酸及氰化物烧伤：氰化物按化学结构可分为无机氰化物和有机氰化物，后者亦称腈类(nitriles)化合物。它们分子中都含有CN基团，各个氰化物的毒性与CN-析出的速度和量有关。无机氰化物作为化工原料被广泛地应用于制药、合成纤维、塑料、电镀、钢的淬火等工业。氰化氢的气体或氰化物的粉尘吸入可引起吸入性损伤。氢氰酸为微带黄色的、性质活泼的流动液体，具有苦杏仁味，易挥发，氰化物包括氰化钠、氰化钾、黄血盐、乙腈及丙烯腈等，其毒性是在空气和组织中放出氰根，遇水后生成氢氰酸。可经皮肤、呼吸道和消化道吸收引起中毒。金属氰化物释放热，可造成皮肤烧伤。 氰化物进入体内后，CN-能迅速与氧化性细胞色素氧化酶的Fe3＋结合，阻碍其被细胞色素还原为带Fe3＋的还原型细胞色素氧化酶。细胞不能得到足够的氧，造成细胞内窒息。此时，血液氧的饱和不受影响，血仍呈鲜红色。急性中毒者动、静脉血氧差自正常的4%～5%降低至1%～1.5%。由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，所以呼吸中枢麻痹常为致死原因。临床上可见呼吸道刺激症状，眩晕，头痛，耳鸣，疲软，胸压迫感，呼吸困难，高血压，心律失常，传导阻滞，瞳孔缩小或扩大，神志淡漠，昏迷，低体温，抽搐，呼吸变浅、变慢，最后呼吸、心跳停止。 氰化物进入体内，大部分以氰化氢的形式由肺部呼出，部分在肝脏内经转硫酶等作用，与硫结合成为硫氰酸盐后经肾排泄。硫氰酸盐的毒性为氰化物的1/200。高铁血红蛋白与氰化物可暂时结合成较稳定的化合物，可延迟毒性作用的发生。 急性氰化物中毒在临床上一般可分为前驱期、呼吸困难期、痉挛期和麻痹期。大量吸入高浓度氰化物后，在2～3min内即可出现呼吸停止，轻者也需经2～3天后症状才逐步缓解。 由于氰化物毒性极大，作用又快，即使对可疑有氰化物中毒者，也必须争分夺秒，立即进行紧急治疗，以后再进行检查。 (6)草酸烧伤：接触草酸后，可使皮肤、黏膜产生粉白色顽固性溃烂。 (7)氯磺酸烧伤：氯磺酸遇水后可离解为硫酸及盐酸，故可造成比单个强酸更重的烧伤，成为混合性酸烧伤，常为三度烧伤。 2.碱烧伤：常见致伤的碱性药物有苛性碱(氢氧化钠、氢氧化钾)、石灰和氨水等。 (1)强碱烧伤：氢氧化钠和氢氧化钾是碱性物质中对皮肤损害最大的碱类，称为苛性碱。苛性碱具有强烈刺激性和腐蚀性。碱烧伤的致伤机制是碱有吸水作用，使局部细胞脱水，碱离子与组织蛋白形成碱-变性蛋白复合物，皂化脂肪组织，皂化时产生的热可使深部组织继续损伤。由于碱-变性蛋白复合物是可溶性的，能使碱离子进一步穿透至深部组织，引起损害。苛性碱烧伤深度通常都在深二度以上，刺痛剧烈。溶解性坏死使创面继续加深，焦痂软，呈黏滑“肥皂样”或“烂豆腐”状变化，感染后易并发创面脓毒症。指甲接触苛性碱后会变薄、失去光泽，使指甲扁平以至匙甲。稀薄溶液的接触可使皮肤干燥、皲裂、蜕皮。苛性碱的蒸汽对眼和上呼吸道刺激强烈，可引起眼和上呼吸道烧伤。 (2)生石灰烧伤：生石灰即氧化钙，有强烈的吸水性，与水化合生成氢氧化钙(熟石灰)，并放出大量的热。石灰属碱性，可刺激及腐蚀皮肤。石灰烧伤多见于农村建造房屋时不慎跌入石灰池所致。生石灰遇水生成氢氧化钙并放出大量反应热，因此可引起皮肤的碱烧伤和热烧伤，相互加重。烧伤创面较干燥，呈褐色，有痛感，而且创面上往往残存有生石灰。 (3)氨水烧伤：氨是一种刺激性气体，恶臭，溶于水后生成氢氧化铵(NH4OH)，为碱性，通常称为氨水。氨水是农业上常用的肥料之一，常用的浓度为15%～30%，是中等强度的碱，它与强碱类一样有溶脂浸润的特点。氨水属弱碱类，与黏膜、皮肤较长时间接触可造成浅度烧伤。氨水极易挥发释放出氨，具有刺激性。吸入高浓度氨后可产生急性喉头水肿、喉痉挛而窒息。氨经上呼吸道吸入后可下达肺泡，因此氨水吸入性损伤的病例中大多伴有严重的下呼吸道烧伤。 氨水呼吸道烧伤的初期并不立即出现呼吸困难、肺部啰音等体征。一般在24h内症状及体征逐渐出现，并加重。轻度呼吸道氨水烧伤表现为声音嘶哑，呼吸增快，口鼻分泌物增加，肺部干啰音及轻度三凹体征，病变往往局限于上呼吸道，1～2天内有所缓解。严重的患者有进行性呼吸困难，呼吸增快，大量分泌物，指端、口唇发绀，双肺布满干、湿啰音，胸片可见双肺片状密度增深，动脉血气分析有不同程度的低氧血症。呼吸困难及低氧血症并不因气管切开而根本好转，伤后3～7天，随气管、支气管坏死黏膜脱落，吸出后才会有明显好转。严重呼吸道氨水烧伤的尸体解剖可见坏死性咽喉炎，累及会厌、扁桃体、腭垂及喉，黏膜坏死性气管、支气管炎。气管、支气管黏膜有片块状黄白色假膜被覆，两肺切面有多数散在灰黄色病灶，边界清楚，周围有出血带，病灶中央为坏死的细支气管。 3.磷烧伤：磷有黄磷(又称白磷)、红磷(又称赤磷)、紫磷和黑磷4种异构体，其中黄磷有剧毒。黄磷为淡黄色或白色蜡状固体，熔点为44.9℃，沸点为250℃，34℃时可自燃，有大蒜味，不溶于水，溶于油脂，接触空气容易氧化生成P2O5和三氧化二磷(P2O3)。P2O5遇到水生成磷酸。 磷在工业上用途很多，由磷酸钙制取黄磷，再经过加热制取红磷、氯化磷、五氧化二磷(P2O5)和磷酸。磷在工业生产中用途甚为广泛，如制造染料、火药、火柴、农药杀虫剂和制药等。因此，在化学烧伤中，磷烧伤仅次于酸、碱烧伤，居第三位。在现代战争中，磷弹的应用增多，如含磷的凝固汽油弹、手榴弹、炮弹和炸弹等，故磷烧伤的发生率在战时也增多。 (1)致伤机制：磷烧伤后可由创面和黏膜吸收，引起肝、肾等主要脏器损害，导致死亡。无机磷的致伤原因，在局部是热和酸的复合伤。因为磷暴露在空气中自燃(34℃时即可自燃)发生热烧伤，并形成五氧化二磷及三氧化二磷，对皮肤或黏膜有脱水、夺氧的作用，且遇水形成磷酸和次磷酸，引起皮肤化学烧伤，这也是创面损伤继续加深的主要原因。黄磷是强烈的胞质毒(cytoplasmic toxin)，能迅速从创面或黏膜吸收，由血液带至各脏器，引起损害及中毒。磷溶于油脂，因此接触皮肤的磷颗粒可沿皮脂深入到皮肤深部，使脂肪液化。磷烧伤的患者皮下液化脂肪中的含磷量可超出血中数倍。磷氧化生成的P2O5可被吸入引起呼吸道烧伤，造成急性喉头水肿、急性支气管炎和间质性肺炎、肺水肿等。磷具有原生质毒性，能抑制细胞的氧化过程，引起肝、心、肾等实质性脏器广泛的脂肪变性。黄磷进入红细胞，破坏其酶的功能，引起溶血，造成黄疸及血红蛋白尿，加之磷本身对肾脏的毒性，磷中毒早期即可导致尿少、血尿、蛋白尿、管型尿、尿中氨基酸及乳酸增加等。磷中毒还引起肝大、肝区压痛、肝细胞性黄疸、肝功能异常、凝血酶原时间延长，严重者可死于肝坏死、急性黄色肝萎缩。血磷、ALT、血肌酐值越高，表明肝、肾中毒越严重。 (2)病理变化：第二军医大学长海医院烧伤科和病理教研室对2例大面积磷烧伤(80%、35%)死亡病例的尸体病理检查及动物实验发现： ①呼吸器官的变化：喉头和气管黏膜水肿，色青灰。而肺呈急性支气管肺炎和间质性肺炎，毛细血管充血，有中性粒细胞浸润和灶性出血。这是由于吸入磷的烟雾或磷元素所致。 ②肾脏变化：此两例磷烧伤均死于急性肾功能不全。其中一例尸检发现，肾脏病变最为严重，皮质与髓质界限不清。肾小管各段管腔内均有红细胞和血红蛋白管型，肾小球充血和肿胀，但未见有脂肪变性。肾脏细胞水肿，细胞核周围有空泡。 ③肝脏变化：肝小叶结构不清，肝细胞有细胞肿胀变性，部分崩溃溶解，肝窦淤血水肿，库普弗细胞增大脱落。门静脉区有淋巴细胞浸润，呈中毒性组织退行性变，肝脏的切面充血和坏死，呈豆蔻状小粒和脂肪肝。门静脉内有微栓塞。 ④心脏变化：有心内膜炎、渗液和灶性出血，心肌有退行性变和局限的出血、坏死。家兔与大白鼠磷烧伤后的病理组织切片检查基本上与临床尸检相符，以肾脏和肝脏的病理变化最为显著。 ⑤大鼠磷烧伤的超微结构研究提示： A.心肌：早期，心肌细胞肌原纤维间可见大小不等的空泡，心肌间质疏松，内有中等电子密度的絮状物沉淀。有些区域，特别是在毛细血管旁可见大小不等略呈圆形的空泡。中、后期，心肌细胞及间质未见明显改变。 B.肺：早期，肺泡壁间质明显增宽，有许多大小不等、形状不规则的空泡，间质细胞胞质内亦含有多数大小较一致的圆形空泡。中期，肺泡壁毛细血管内皮细胞胞质中吞饮小泡明显增多，间质增宽，内含中等电子密度的絮状物质。有的二型肺泡上皮细胞线粒体肿胀，嵴减少甚或消失，基质电子密度降低，肿胀明显者整个线粒体变成一个圆形空泡。有的动物的肺泡二型上皮细胞表现为内质网不同程度的扩张，形成大小不等、圆形或不规则形的空泡，线粒体则相对正常。肺泡腔内有水肿液，水肿液中可见游离的嗜锇性强的板层状物质——表面活性物质。 C.肾：早期，肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、足细胞及其足突未见明显改变，但近曲小管上皮细胞胞质呈空泡变性。中期，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，向管腔内突出。有的毛细血管管腔内含有中性粒细胞，偶见毛细血管间质细胞(又称血管系膜细胞)有增生现象。 D.肝：早期，肝细胞线粒体有不同程度的肿胀，嵴减少，基质电子密度减低。中、后期，肝细胞线粒体仍有轻度肿胀，并见糖原颗粒减少。 综上所述，从临床尸检、动物实验(家兔和大鼠)的光镜和电镜检查均证实无机磷从创面吸收入血后主要受损的脏器为心、肺、肝和肾，以肝、肾的损害最为严重。 磷也可从黏膜(呼吸道或消化道)吸收中毒，内脏的病理变化与经创面吸收后的变化相似，唯脂肪肝较为明显。 五氧化二磷或三氯化磷对呼吸道黏膜有强烈的刺激性。吸入后，严重者可引起支气管肺炎和肺水肿。尤其五氧化二磷是一种较强的脱水剂，使气管、支气管黏膜细胞坏死。磷化氢中毒时，亦可使气管、支气管、肺、肝、肾脏充血或水肿。从黏膜(呼吸道或消化道)吸收的磷先损害肝脏，而从创面吸收者，先损害肾脏，后累及肝脏，原因不明。 (3)磷吸收后在体内的分布与排泄：我国从20世纪60年代开始，尤其近10年来在临床和实验方面进行了较为深入的研究工作。在家兔体表7cm×12cm磷烧伤(80%黄磷1ml)的实验模型中发现，血磷在伤后1h开始升高，10～48h达高峰，72h左右恢复正常。随着肝、肾的衰竭，在伤后72～340h，黄疸指数、丙氨酸氨基转移酶、凝血酶原、凝血酶、血尿素氮和肌酐均显著增高。将同位素32P(7.4mmol/L)0.2～0.4ml与白磷搅拌均匀，造成大鼠20%三度磷烧伤，测定各脏器中32P的含量，依次为肝、肾、脾、心肌、肺和脑。进入体内的磷，一部分经肝脏解毒，其余的磷大部分经肾脏排出，因此肝脏和肾脏的32P含量较高，这也是肝、肾受损最重要的原因。这也是伤后1周内致死的原因。 (4)局部表现：磷烧伤实际上是热及化学物质的复合烧伤，因此损伤一般均较深，有时可达骨骼。磷在空气中燃烧时，能发出烟雾和大蒜样的臭味(如果口腔与呼吸道沾染有磷时，亦有此现象)，在黑暗的环境中能见到蓝绿色的荧光。临床上所见的浅二度或深二度的创面呈棕褐色，在创面暴露情况下，三度磷烧伤呈黑色。曾有1例磷烧伤，三度烧伤的外表如一般所见的干燥焦痂，截肢时则见肌肉和骨骼均为黑色，尸检时发现头皮与帽状腱膜亦呈黑色。 早期经硫酸铜处理的三度磷烧伤，经过包扎治疗后，刚揭除敷料时创面为白色，暴露后呈蓝黑色，3天后则完全变为焦黑色。说明已侵入皮肤以下各层组织的磷及其化合物虽早期用硫酸铜处理，亦难防止其继续向深层入侵。目前认为唯一防止的办法是早期手术切除。 (5)全身表现：根据17例磷烧伤的临床分析，主要的全身表现如下： ①头痛、头晕和全身乏力：不论面积大小，大部分患者均有头痛，出现甚早，一般在3～5天后消失。但有时可持续至创面愈合以后，甚至更久。 ②肝区压痛、黄疸和肝大：17例中4例有肝胆系统方面的临床变化，3例治愈。其中2例为三氯化磷烧伤，面积分别为63%(深二度)和55%(三度烧伤面积20%)。在伤后2～4天出现黄疸，血清黄疸指数、胆红素均升高，凡登白试验为延迟反应，肝脏肿大位于肋下1～2横指，肝区叩痛；3～4天后逐渐恢复正常。另1例为白磷烧伤，面积15%(三度烧伤面积6%)，在伤后4天切除三度焦痂、植皮，一期愈合，但在伤后12天出现黄疸，持续2天后逐渐消失，同时肝大并有压痛。说明磷及其化合物从创面吸收甚早且迅速。1例死亡病例的烧伤面积为78%(三度烧伤面积67%)，尸检时发现肝脏有中毒性组织退行性变等病理变化。这是由于磷被吸收后存在于体液中，一部分在血液中氧化，形成磷的低价化合物，一部分在肝脏中沉着，使肝脏发生中毒性病理变化。 ③呼吸道表现：磷化合物或烟雾，尤其是五氧化二磷和三氯化磷，被吸入后，患者呼吸增快而短促，严重者可发生窒息。听诊时呼吸音低远，伴有哮鸣音。轻者有慢性咳嗽，重者可发生肺水肿。据资料记载，将豚鼠放置在磷烟雾中2～3min，呼吸道无明显病理变化；放置50min后，则发现咽喉和气管的上皮细胞破坏，黏膜有炎症性淋巴细胞浸润和支气管肺炎的变化。如果吸入大量的五氧化二磷气体，遇潮湿的呼吸道黏膜后生成磷酸，则酸性腐蚀作用更强。1例在伤后3天死亡的患者，尸检发现两肺为急性支气管肺炎和间质性肺炎，打开胸腔时就闻到磷的大蒜味。喉头黏膜呈青灰色，有灶性出血点和水肿。 ④泌尿系统表现：多数有少尿、血红蛋白尿及各种管型。严重者发展成为少尿型急性肾功能不全。17例中有2例死于肾衰竭。其中1例为三氯化磷烧伤，面积仅20%(三度烧伤面积5%)，入院时有血红蛋白尿，血清中非蛋白氮为42.8mmol/L(60mg%)；经输液后，血红蛋白尿减轻，但非蛋白氮继续上升达100mmol/L(140mg%)；伤后3天完全尿闭；伤后第4天死亡。说明中等面积的磷烧伤亦可发生肾衰竭。由于肾小球和肾小管均坏死，血清钾、钠、磷等含量在伤后72h内急剧上升，患者往往因高钾血症致心跳骤停。 ⑤低钙、高磷血症：17例中5例进行血清磷和尿磷的测定，4例正常，1例(磷烧伤面积20%)血磷高达1.7～2.5mmol/L(5.2～7.7mg%)，尿磷达58.5mmol/L(182mg%)。有的作者用白磷将家兔烧伤后，发现80%的动物血钙下降、血磷上升。钙磷比例倒置时，死亡率增高。心电图往往出现Q-T间期延长、ST段下降、低电压、心率慢或心律失常。 ⑥精神和神经系统表现：1例(深二度磷烧伤面积66%)在伤后17天，创面开始愈合时出现幼稚型精神变化，直至创面完全愈合仍未能控制，出院后2个月左右方恢复正常。另有少数患者发生多发性神经炎。 4.镁烧伤：镁是一种软金属，燃烧时温度可高达1982℃，在空气中能自燃，熔点是651℃。液态镁在流动过程中可以引起其他物质的燃烧。与皮肤接触时，可引起燃烧。镁是目前燃烧弹中常用的元素之一。在现代战争中，往往将镁与凝固汽油混合一起制成凝固汽油弹以增强杀伤力。镁与皮肤接触后，如果不及时将镁从皮肤上移除，它可穿透深部组织与体液反应生成氧化镁，释放出氢。临床表现为产气疱疹，广泛组织坏死，似气性坏疽。镁在局部形成的溃疡，开始较小，其后逐渐扩大。有的溃疡为潜行性，底部不规则，可以出现红色肉芽肿状结节，很难愈合。 5.其他化学烧伤： (1)沥青烧伤：沥青俗称柏油，是煤焦油或石油分馏后的残渣，有煤焦油沥青、石油沥青、页岩沥青和天然沥青4种，天然沥青都不含挥发性物质，基本无毒。沥青有高度的黏着性，广泛地应用于建筑、工程防腐防潮、铺路、耐火材料等工业中。沥青在常温下为固体，当加温到232℃以上时呈液态，飞溅到人体表面造成烧伤。但它遇冷空气后，温度可下降至93～104℃。 液状沥青黏着皮肤引起的烧伤，无化学致伤作用，纯属热力烧伤。其特点是黏着皮肤后不容易去除、热量高、散热慢，故烧伤往往较深。黏着于皮肤的沥青厚薄不一，烧伤深度因此也不均匀。外观上不太深的烧伤，手术时可发现散在性的皮下脂肪坏死。除去沥青后多见表皮脱落，基底苍白，中央深而边缘部位较浅，疼痛不显著。沥青烧伤多见于皮肤暴露部位，如手、面、足等处。 沥青中含有苯、蒽、吡啶、咔唑、酚等毒性物质。煤焦油沥青是目前工业上常用的沥青，其毒性最大。它是煤炭干馏所产生的煤焦油经提炼后残存的物质。当人吸入沥青蒸汽或粉尘后可致上呼吸道炎症或化学性肺炎，甚至沥青全身中毒。 沥青粉尘、烟雾可对皮肤及黏膜造成损害。接触几小时至1～2天，可出现一～二度烧伤，遇到光或汗水、肥皂水浸渍后烧伤加重。眼部受烟尘刺激引起视力模糊、干燥、眼痛、结膜炎等，也可发生鼻炎、喉炎、支气管炎等。 ①局部创面：由于沥青粘着性强，高温熔化的沥青粘着皮肤后不易除去。若温度高，由于散热慢，往往形成深二度或三度烧伤。若温度已较低，则在沥青粘着中心部位为浅二度或深二度烧伤。部分创面虽染有沥青，经溶剂清除后，往往只表现为一度烧伤。沥青的操作工人由于暴露部位的皮肤和黏膜长时间与沥青烟雾或尘埃接触，可引起急性皮炎或浅二度烧伤。有时尚有视物模糊、流泪、眼胀痛等结膜炎表现。 ②全身中毒：多发生于大面积沥青烧伤者，可出现头痛、眩晕、耳鸣、乏力、心悸、失眠或嗜睡、胸闷、咳嗽、腹痛、腹泻或便血、尿少、精神异常等，甚至可昏迷、死亡。常伴有体温升高。血象可有嗜伊红细胞异常增高和白细胞增多等。上述许多症状类似苯中毒。急性肾衰竭往往是患者死亡的主要原因。 (2)水泥烧伤：水泥烧伤多见于建筑工人或水泥厂操作工人。水泥主要含氧化钙、氧化硅等，遇水后形成氢氧化钙等碱性物，pH为12，与它接触可致轻度的碱烧伤。水泥导致皮肤损害的原因有：水泥粉尘有砂砾的特点，容易形成刺激性皮炎，也可引起吸入性损伤。水泥中含有酪酸盐类，引起过敏性皮炎。湿的水泥接触皮肤，形成轻度的碱烧伤或局部溃疡。 水泥烧伤部位以下肢为多见，多为二度烧伤创面，有水疱。若不及时治疗，易发生侵蚀性溃疡。 6.常见军用毒剂烧伤：军用毒剂是一类用于战争目的，能大规模杀伤人畜的化学制剂，它是构成化学战剂的主要部分。它们主要分为神经性毒剂、糜烂性毒剂、全身中毒性毒剂、失能性毒剂、窒息性毒剂和刺激性毒剂等。本文就常见的糜烂性毒剂芥子气、路易士气作一介绍。现有的化学战剂中可引起皮肤损伤的以糜烂性毒剂为主，此类毒剂在第一次世界大战中被大量使用。日军侵华时也被应用过。解放后侵华日军遗弃的化学武器芥子气弹也经常发生泄漏，造成无辜、无知的人员的伤亡。最近如2003年8月4日，发生在齐齐哈尔的因日军遗留的毒汽弹造成44例芥子气中毒事件。又如2004年发生在吉林敦化市4名儿童接触日军遗留毒气弹发生的芥子气、路易氏剂混合中毒事件。除了化学武器外，在医疗上尚有应用芥子气来治疗皮肤病如牛皮癣和白癜风等，使用不当也可造成皮肤损伤。如有人将盛有治疗用的芥子气的小瓶放在裤兜里，因为瓶塞不密封，有芥子气从瓶口逸出，由于芥子气与皮肤当时无何感觉，故造成会阴和腹股沟部严重烧伤。 (1)芥子气皮肤损伤：芥子气(mustard gas，sulfur mustard)的化学名称为2，2’-二氯乙基硫，为无色油状液体。工业品为黄、棕以至黑褐色液体。纯品稍有大蒜气味，工业品有较浓的大蒜气味。芥子气凝固点14.4℃，沸点219℃，比重为1.27(20℃)，难溶于水，易溶于有机溶剂。芥子气经皮肤吸收快，与皮肤黏膜接触10～15min后大部分被吸收，吸收速度为1～4µg·min/cm2，其中的12%的芥子气固定于局部引起皮肤损伤，其余大部分进入血液循环，在全身均匀分布。游离状态芥子气在血液中迅速消失，一般不超过30min。代谢产物无毒，由尿中排出。液滴态芥子气皮肤中毒的致死剂量为70～100mg/kg体重。 芥子气是具有高度化学话性的羟化剂，能与核酸、酶、蛋白质、氨基酸，DNA等起羟化反应，导致细胞、组织的损伤。其对皮肤的损伤也是由于对DNA羟化反应的结果。芥子气对皮肤的损伤有两个反应期，立即反应期，一般在染毒后1hr以内。由于表皮细胞、成纤维细胞、毛细血管内皮损伤，出现血管通透性增加，体液渗出、水肿，局部粒细胞浸润。迟发反应期，染毒8hr以后，出现水肿和渗液加重，炎性细胞浸润增多，皮肤及深部组织的坏死。皮肤损伤是芥子气中毒和损伤的主要部位，并可导致一系列全身中毒症状。 ①芥子气损伤程度与染毒剂量、外界条件以及机体状况有关。皮肤潮湿多汗、四肢屈侧等皮肤薄嫩及受摩擦部位都较敏感。温度高、湿度大，能显著增强其毒性作用。芥子气能迅速穿透皮肤，80%～90%芥子气进入血液分布于全身，其余被固定于表皮或真皮内，与皮肤组织成分(蛋白质)结合，称为固定芥子气。少部分子气芥仍以游离方式存在皮肤内的称为游离芥子气。皮肤损伤的程度与固定芥子气的量有关。可按热烧伤三度四分法进行分度。 大量芥子气皮肤染毒，可通过皮肤吸收引起全身中毒症状。严重的全身吸收中毒，累及机体多系统和器官，主要表现为中枢神经系统的兴奋和抑制，造血功能抑制，肠黏膜出血性坏死，循环衰竭以及代谢障碍等一系列严重反应。 液滴态损伤：液滴态芥子气皮肤损伤典型临床经过可分为潜伏期、红斑期、水疱期、溃疡期和愈合期。蒸汽态皮肤染毒一般只出现红斑，且潜伏期延长，但浓度高时也会出现溃疡。 A.潜伏期：一般2～6h，可因剂量、皮肤情况及气温等而异。炎热潮湿季节可缩短到1h。主要症状不明显，局部可以毫无感觉，皮肤薄湿部位可有刺痒感。 B.红斑期：在潜伏期后，染毒局部出现界限明显的红斑，灼热发痒，伴轻度水肿，对触压敏感。损伤轻时不出现水疱，红斑消退后脱屑愈合。 C.水疱期：一般在染毒后12～24h呈现水疱，依染毒程度，水疱可有浅、深层不同，如不受压迫，浅层水疱可保持几天不破。常先在红斑区内呈现分散细小水疱，排列呈环形，以互相融合形成大疱。水疱周围皮肤充血水肿，疱液先为黄色、清亮、透明，易抽吸引流，逐渐混浊并呈胶胨状。由于水疱液中仍含有毒剂，如流到附近的正常皮肤，又可引起损伤，故一定要将流出的水疱液清除干净。如染毒严重，红斑中央呈灰白色坏死区成大疱。大剂量染毒可形成凝固性坏死，无水疱。如发现确定为皮肤全层坏死类似三度烧伤创面，可行早期切痂植皮术。创面自觉局部痛痒难受。 D.溃疡期：小水疱可自行吸收。浅层大疱张力大易破溃，露出粉红色糜烂面，7～10天即可愈合。深层水疱多在几天后破裂，出现深达真皮的溃疡，并可覆盖一层乳白色坏死膜。由于坏死组织脱落较慢，易感染呈现脓性分泌物，3～4周后始愈合。如创面较大，则需行植皮术。此间创面有剧痛。 E.愈合期：愈合快慢可因中毒程度、伤害部位及有否感染而异。皮肤创面在愈合过程中常有明显痒感，创面深，常留有瘢痕，周围有色素沉着。 ②蒸汽态损伤：蒸汽态芥子气中毒潜伏期一般为6～12h，浓度低者也可延至1～2天。毒初期皮肤无刺激性，除非高浓度气雾态。一般只引起红斑，而红斑多见于皮肤暴露部位(如面、颈、手等)，呈弥漫性，也可透过衣服损害被衣服遮盖部位，且易侵犯会阴、腰、腋窝、腘窝等皮肤薄嫩多汗部位。战时无面具防护情况下常伴发眼及呼吸器官损害。 (2)路易氏剂皮肤损伤：路易氏剂(Lewisite)是一种含砷的毒剂，其化学名称为2-氯乙烯二氯砷，属卤代脂肪族砷化合物。路易氏剂为无色油状液体，工业品为暗褐色，有天竺葵(洋绣球花)叶汁味。凝固点为-13℃，沸点为190℃，比重1.89(20℃)，皮肤中毒的致死剂量为30mg/kg体重。 ①中毒机制：路易氏剂具有细胞毒、毛细血管毒和神经毒三方面的作用。中毒机制与三价砷化合物中毒相似，能与体内含巯基酶结合，强烈抑制酶活性。故对丙酮酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、羧基酶及三磷酸腺苷酶等均有抑制作用。路易氏剂还能损伤微血管，使毛细血管管壁通透性增加，引起广泛性渗出、水肿、出血、血液浓缩和休克，以及肝、肾等实质细胞损伤等。 ②路易氏剂可通过皮肤、呼吸道及消化道等途径吸收引起全身中毒，主要表现为砷中毒症状。路易氏剂皮肤损伤的特点是强烈的疼痛，较短的潜伏期，明显的组织水肿、出血。 野战条件下，路易氏剂形成的蒸汽浓度不会使皮肤发生明显损伤。长期停留在高浓度中，经1.5～6h后，身体的暴露部位出现弥漫性红斑，愈合后很少发生色素沉着。 液滴态路易氏剂皮肤染毒时，立即有烧灼和疼痛感，并随着毒剂的渗入而加剧，在数分钟内发生深部疼痛。约5min后染毒部位可出现灰白色死亡上皮区，很像腐蚀性烧伤，并在10～30min内出现红斑，颜色鲜红，水肿较重，并有出血点。通常在12h内形成水疱，水疱液先为黄色，后呈血性混浊。开始时较痛，2～3天后逐渐减轻。疱液中含有微量砷。路易氏剂溃疡愈合较芥子气快。如溃疡较深，愈合也比较慢，有时需要植皮。 路易氏剂中毒的诊断，除了病史、症状、体征外，在患者创面、皮肤和服装可留有天竺葵样气味。化验检查水疱液、尿以及胃肠道中毒者的早期呕吐物都可检出砷。 7.化学性眼烧伤：化学性眼烧伤是指化学物质(固体、液体或气体)接触眼部并与眼部组织发生化学反应，又称接触性眼病。化学物质按性质、浓度和接触时间的长短，可引起眼部组织不同程度的损害。 常见的致伤物有硫酸、硝酸、醋酸、苛性钾、烧碱(氢氧化钠)、生石灰(氧化钙)、熟石灰(氢氧化钙)、电石(碳化钙)、氨水(氢氧化铵)等，其他有机化合物如醇、醚、醛、苯，无机化合物如氨、硫、氰、汞、砷等，均能引起眼烧伤。凡是渗透性大、易溶于水、浓度高、接触时间长的致伤物均可导致严重眼烧伤。 角膜和结膜组织娇嫩，有些不引起皮肤损害的化学物质也会导致角膜和结膜损伤。结膜囊为一囊状腔，各种化学液体及固体，如粉尘、颗粒、碎屑一旦进入囊内，不容易自行排出，易被忽略而加重局部病变。 (1)发病机制：酸性物质与眼接触后，使蛋白变性为灰白或蛋黄色凝固物，即假膜，它可阻止剩余的酸向深部渗透，故一般酸所致眼烧伤较碱所致眼烧伤为轻。 碱性物质与眼接触后，使眼部脂肪皂化，蛋白溶解，生成水溶性、半透明的胶状物，组织液化坏死，剩余的碱可继续向深层渗透，造成眼球内部损害。动物实验证明，高浓度的碱性物质能引起角膜上皮脱落、水肿，基质混浊，以后产生溃疡并引起穿孔，还可通过结膜、角膜、巩膜进入前房，影响房水的成分。此外，尚能引起虹膜炎，并产生纤维素渗出。后者覆盖在角膜后面、前房角、虹膜及晶体表面，最终引起白内障及继发性青光眼，严重者造成眼球萎缩。 (2)临床症状：眼部低浓度的酸、碱烧伤可引起刺激症状，如疼痛、羞明、流泪、结膜充血、水肿、角膜上皮脱落。高浓度的酸、碱烧伤，除上述症状外，还可出现角膜、结膜坏死，角膜水肿、混浊、溃疡甚至穿孔。如侵及眼球内部，则有前房积脓、白内障、继发性青光眼、眼内化脓、眼球萎缩。 按临床过程，酸、碱烧伤可概括为4个阶段——接触期、扩散期、溃疡期、修复期。接触期酸烧伤创面呈灰白色或灰黄色，边界清晰；碱烧伤创面的色泽无明显变化，界限不清。扩散期酸烧伤不扩散，碱烧伤1～2天后创面明显扩大，数日后进入溃疡期，坏死组织脱落形成溃疡，极易感染，发生溃疡穿孔。修复期时瘢痕形成，此时瘢痕及新生血管可使角膜透明度减退。虹膜炎症后导致的虹膜粘连，眼球与眼睑的创面可导致睑球粘连。重症眼烧伤常引起晶体混浊及继发性青光眼。碱烧伤症状持续时间较长，48hr以内难以判断损害程度。角膜易受损，容易发生睑球粘连或睑缘粘连，可发生全眼球炎、继发性青光眼或眼球萎缩。 化学烧伤 如何诊断？
化学烧伤 如何诊断1.及时了解化学致伤剂的种类和浓度 这是应注意及时准确了解的重要情况，常是一般临床医师容易忽视的问题。伤员入院后病历不能简单填写酸烧伤或碱烧伤等。在早期创面处理时，要向伤员、同事或岗位技术人员详细询问化学致伤剂的种类、浓度、特性，做到准确无误。化学烧伤早期创面深浅度的判断较为困难，只有掌握致伤剂浓度，对创面的处理才能做到心中有数，如浓硫酸烧伤，浓度高的硫酸可向组织下继续渗透造成损害，96h后才会停止。而30%硫酸烧伤多为二度创面。又如氢氟酸烧伤，10%氢氟酸即可造成皮肤损伤，20%氢氟酸可造成较为严重的皮肤烧伤，甚至会入侵深部组织，损伤骨质，而浓度在50%以上的氢氟酸烧伤由于氟离子浓度大，即便烧伤面积很小，也会在短时间内引起致命性低钙血症。 2.及时了解化学致伤剂的温度 化工设备中输料管道的跑、冒、滴、漏是造成化学烧伤的最主要原因，绝大多数设备在运行时温度很高，多为化学热液，高温可使皮肤损伤，同时高温也能够大大提高化学物质的致伤活力。如果致伤的热液温度在50℃以上，即在热力烧伤的基础上合并化学腐蚀性的损害，临床可称之为高温化学烧伤。这种烧伤创面一般较深，多属深二度以上的严重烧伤。 3.应了解致伤的多成分化学热液的内容 因反应器、聚合釜及反应罐等设备的跑、冒、滴、漏事故，以及不慎跌入或踏入高温废水排料池(槽)所造成的化学热液烧伤，诊断上会有一定难度。前者为多种反应物料的混合或化合物，包括原料、半成品、催化剂和成品等。后者则为多成分的各种反应废料。此类化学物质的致伤能力差异很大，而且无规律性。必须针对每一次化学致伤料液的成分做具体分析。应抓住主要矛盾，迅速查明在多种致伤剂中对人体毒性最大、数量最多的化学物质，针对性采取措施。最早应先测出料液的pH值，尤其要注意危及生命的吸入性中毒因素，及时进行解毒治疗。 4.中毒的诊断标准 化学烧伤合并中毒的临床诊断并不非常困难，但要形成统一的标准则较为困难。现介绍两种化学烧伤合并中毒的诊断标准供参考。 (1)参照全国烧伤会议分级标准和职业急性刺激性气体中毒诊断标准及处理原则，提出化学烧伤合并中毒的诊断分级标准为： ①轻度化学烧伤中毒：化学烧伤总面积在5%以下一～二度烧伤，急性中毒符合致烧伤化学物质急性中毒诊断分级标准中的轻度中毒(化学性支气管炎、支气管周围炎等)。 ②中度化学烧伤中毒：化学烧伤总面积5%～20%二度烧伤，急性中毒符合致烧伤化学物质急性中毒诊断分级标准中的轻度或中度中毒(除支气管炎外，可出现化学性肺炎，间质性肺水肿，局限性肺水肿)。 ③重度化学烧伤中毒：化学烧伤总面积大于20%二度或三度以上烧伤，或具有腐蚀性化学物质致皮肤出现持续性损害，急性中毒符合中毒诊断分级标准中的中度或重度中毒(化学性肺泡性肺水肿及多脏器损害)。 (2)参照眼外伤职业眼病学组会议通过的诊断标准及职业性急性刺激性气体中毒诊断标准及处理原则，试将眼化学烧伤合并急性中毒进行诊断分级如下： ①眼化学烧伤一度：角膜上皮损伤。急性中毒符合致烧伤化学物质急性中毒诊断分级标准中的轻度中毒，皮肤 化学烧伤 要注意些什么？
化学烧伤 如何预防氢氟酸烧伤的对有关人员应进行经常性的防护知识的宣传，同时对生产设备定期检修，强化密闭。注意室内通气。接触氢氟酸的人员宜穿戴防护衣裤、手套和眼镜。必要时戴浸药口罩，即在该口罩中夹有经碳酸钙溶液浸润后晾干的纱布。在使用氢氟酸的地方应备有水源及含钙的外用溶液。一旦致伤，在现场行急救处理后，应立即送专科医院，以便及时诊治。 