疾病名称：吸入性损伤
疾病别名：吸入性损伤
英文名称：inhalation injury
吸入性损伤 是什么？
吸入性损伤是热力、烟雾或化学物质等吸入呼吸道，引起鼻咽部、气管、支气管甚至肺实质的损伤，发病率和病死率都很高。吸入性损伤以往称为呼吸道烧伤，认为损伤只限于呼吸道，而且对烟雾的危害，也未给予足够重视，现在知道吸入烟雾的危害，更重于热力，损害也不仅限于呼吸道，且可能引起全身性中毒，故呼吸道烧伤的名称已不再应用了。烧伤合并吸入性损伤，增加了治疗难度。我国煤矿工人早就发现瓦斯爆炸烧伤后很难有活命，矿井流传有谚语谓“吃了火(吸入火焰)，难得活”。1942年美国芝加哥夜总会大火491名受害者中只114名救离现场时尚活着，大多因吸入浓烟当即死亡，后又迅速死亡75人，存活较长的39人，也仅3名无呼吸道损害。我国洛阳2000年12月25日大火中死亡309人，均无体表烧伤，全部因烟雾吸入性损伤死亡。近年来，由于治疗手段的改善，因烧伤休克和感染死亡的患者减少，使脏器功能衰竭成为当前烧伤的主要死亡原因，而吸入性损伤所致呼吸功能衰竭占脏器功能衰竭发病与死亡的首位。 吸入性损伤 是什么原因引起的？
吸入性损伤 的病因吸入性损伤的主要致伤因素是热力和烟雾，烟雾除含炽热的炭颗粒外，主要因含有大量化学物质而致伤。一般吸入性损伤多发生在密闭的火灾现场，能同时吸入高热空气和烟雾，兼有热力与化学物质的损伤。 1.热力损伤 热能可直接损伤呼吸道黏膜和肺实质。热分为干热和湿热两种。干热热容量低，当吸入后，由于上呼吸道及其黏膜具有较强的水、热交换功能，通过湍流，对流和蒸发作用，使吸入的干热气体迅速冷却。其中黏膜含水量的蒸发，能吸收大量热能，迅速降低吸入干热空气的温度，因每克水蒸发为气体吸热量大。 有实验证明，吸入干热空气在喉部为260～280℃时，至气管内可降至50%以下，同时吸入热空气时，喉部反射性痉挛，减少热空气进入，故吸入干热空气大都只损伤喉部和气管上部黏膜，较少伤及隆突以下支气管黏膜和肺实质。但是爆炸性燃烧时，如瓦斯爆炸、高速度的热空气冲击波，在反射性喉痉挛尚未发生前，已迅速冲入气道导致下呼吸道和肺实质损伤。另外有的病人，因高温环境或吸入一氧化碳(CO)等气体过量而昏迷，反射性喉痉挛不复存在，高热空气不断吸入，也可导致严重下呼吸道损伤。湿热空气(一般指蒸汽)的热容量较干热空气约大2000倍，温度下降缓慢，因此可以造成严重的吸入性损伤。实验中动物吸入100℃蒸气3s后均发生了严重的下呼吸道损伤和肺水肿。 2.烟雾损伤 烟雾系一些大小不等的颗粒悬浮在气体内所组成的混悬物，其成分可多达数十种。不同物质燃烧，不仅烟雾成分不同，而且含量也不同，即使是同样物质，在不同条件(如密闭环境、燃烧情况、温度等)，烟雾的成分与含量也不同(表1)。 
有人模拟火灾现场测量烟雾中成分的含量，发现于开放环境或相对闭合环境差异大(表2)。 
烟雾中含有碳粒等颗粒，较大颗粒被阻于上呼吸道，小颗粒则可被吸入小支气管和肺泡，碳粒除热力外无毒害作用，但常有许多有毒物质包在其表面而被带入，引起组织损害。 烟雾中含有CO、CO2、NO、N2O、NO2、光气、醛类、氰化物、SO2、氯化氢、氯、酮类、砷化物及有机类等，其中有的物质本身毒性强(如光气、醛类、氰化物等)。有的与水结合形成酸、碱或其他化合物，如氨、SO2、氯化氢等，有的脂溶性气体，如氮氧化物、醛、光气等，溶解于细胞膜的脂质部分，而引起肺损伤。醛类是烟雾中重要的脂溶性气体，短链的醛是黏膜刺激剂，以丙烯醛最为重要，其浓度在5.5ppm时可刺激上呼吸道，大于5.5ppm时可引起肺水肿，达10ppm时，几秒钟就可引起动物死亡。木材烟雾中的醛浓度比煤油中大15～20倍，丙烯醛的浓度更高50倍，比工业最大允许量约大500倍。棉花烟雾中的丙烯醛比煤油烟约大60倍。醛的损伤作用：①降低纤毛活动；②使气管、支气管膜蛋白变性，诱发炎症反应；③减弱肺泡巨噬细胞活力；④膜损伤肺毛细血管，使其通透性增加，导致肺水肿。 氮氧化物(oxides of nitrogen)包括N2O、NO、NO2等，化纤类燃烧，可释放大量氮氧化物。若烟雾中含量不多，只引起上呼吸道刺激，如吸入量大，则引起肺水肿。NO2能产生自由基，导致肺脂质过氧化损害，它水解后成为硝酸或亚硝酸破坏气道组织。NO2还可扩散至体液内，与血红蛋白形成正铁血红蛋白(methemoglobin)，产生低氧血症、酸血症和心血管抑制。 现代合成化学物品多含卤素氯化氢及其他卤化氢。一般氯化氢的症状多限于上呼吸道。其浓度为15ppm，可引起眼和喉黏膜的刺激，更高的浓度可引起喉痉挛。被碳粒带到下呼吸道，则可引起细支气管、肺泡损伤和肺水肿。塑料等制品燃烧，除产生氯化氢外，尚有CO2、氨等，与水接触，生成酸或碱。 流行病学表现近年来吸入性损伤的发病率明显增高。20世纪70年代以前，吸入性损伤的发病率在3%～5%。而70年代以后，国内统计一般为5%～10%，而国外为15%～38%。究其统计发病率增高的原因，可能有实际发病率增高和诊断技术改进两方面：①吸入性损伤诊断技术的进步，特别是较广泛地应用纤维支气管镜检查，使许多单纯依靠病史和临床病理难以发现的呼吸道损害得以明确诊断。我国应用纤维支气管镜等方法尚不普遍，可能是我国吸入性损伤发病率较低的原因之一；②实际发病率增高，这是由于现代人群多生活在较密闭的空间，如高层建筑、大宾馆、剧院、夜总会等，工作环境的空间也多有限，又如车间、坑道、车厢、机舱、船舱等，一旦发生火灾，吸入性损伤的发病率必然增高。另外，化学制品增多，塑料、化纤、人造革、油漆等已广泛用于日常生活中，如建筑材料、室内装潢、服饰、家具等，这些物品不仅易于燃烧引起火灾，而且产生多种有毒气体，增加吸入性损伤的严重程度。 吸入性损伤不但发病率高，而且死亡率高，一般达50%～60%，仅次于烧伤脓毒症的死亡原因。但由于吸入性损伤的严重程度不同，死亡率有较大差异，各家统计悬殊较大。更值得注意的是，有无吸入性损伤的烧伤病死率差别明显。国外有人统计1018例烧伤，伴吸入性损伤者88例，病死率高达56%，而无吸入性损伤者病死率仅4%。国内统计3617例烧伤，伴吸入性损伤者278例，死亡率为50.4%，而3339例无吸入性损伤者，病死率仅3.4%。又统计了41例烧伤面积大于40%的患者，有吸入性损伤者10例，仅存活1例，而31例无吸入性损伤者均存活。以上统计均说明，吸入性损伤是当前烧伤的主要死亡原因之一。 吸入性损伤 有哪些症状表现？
吸入性损伤 有哪些临床表现1.临床征象 吸入性损伤的早期征象主要与上呼吸道梗阻、CO中毒和缺氧有关。声音嘶哑和喘鸣是早期最常见而具诊断意义的症状。声音嘶哑表明喉部损伤，喘鸣则表示由于痉挛和水肿，气道变窄，正常的气流由层流变成漩流，故吸气时呈高调的鸡鸣声。喘鸣的发生表明至少有80%的气道发生了部分阻塞。口鼻腔为上呼吸道组成部分，严重进行性的唇部肿胀不仅表明已有上呼吸道损伤，而且要警惕喉以下的损害。 刺激性咳嗽是另一个常见的症状，表明气管支气管已发生炎症水肿，常呈“铜锣声”，并有疼痛感。早期可能为干咳，以后咳痰，痰內含有黑色碳粒。早期痰液较稀薄，往后变稠，出现肺泡性肺水肿时，可涌出大量泡沫性痰，有时为粉红色，痰中带血，甚至咯血。重度吸入性损伤病人，痰中可出现脱落坏死性黏膜，甚至气管-支气管管型。开始痰中仅有少许细菌，但6～8h后，痰液呈脓性，有大量白细胞，细菌总量大增，早期多为革兰阳性球菌及杂菌，以后多为革兰阴性杆菌。一般为气管、支气管炎，严重者肺部感染也可出现较早。 呼吸多增快，有的发生呼吸性碱中毒，但非特异症状。严重吸入性损伤伤后可很快出现呼吸困难，但要分辨是上呼吸道梗阻还是重度吸入性损伤侵入细支气管和肺泡所致。上呼吸道梗阻所致之呼吸困难，为吸入性呼吸困难，呼吸费力，能见鼻翼扇动。但因胸痂缩窄、呼吸辅助肌收缩和肋间凹陷等典型的梗阻征象，可不明显，需结合喘鸣等其他梗阻症状加以诊断。重度吸入性损伤所致之呼吸困难，如无上呼吸道梗阻症状时，呼吸浅快，频率可达30～40次/min以上，多伴有哮鸣音，伤后数小时可再现湿性啰音，表明已发生肺水肿，但要注意有时伤后2～3天肺部啰音可突然消失，应警惕可能发生肺不张或肺实变。重度吸入性损伤的早期，典型的呼吸困难常被合并存在的上呼吸道梗阻症状所掩盖，常常是上呼吸道梗阻解除后呼吸困难仍不减轻时，才注意到重度吸入性损伤。 吸入性损伤早期缺氧的重要表现是意识障碍，轻者烦躁不安，重者躁动、谵妄、甚至昏迷。但需与严重休克引起的烦躁鉴别。烟雾吸入性损伤多伴有CO中毒，CO与O2竞争，使血中HbO2减少，使组织缺氧。症状的严重程度与血中HbCO蛋白浓度基本一致。一般根据临床表现即可诊断CO中毒，但是烧伤后典型的樱桃红色皮肤颜色难以见到，明确诊断需依靠测定血中HbCO。因此烧伤病人特别怀疑吸入伤时，都应常规测定血中HbCO浓度。在正常人血中HbCO浓度低于10%，可以耐受。血中HbCO浓度达20%时，则有头痛、欣快、激动、头晕目眩、恶心呕吐等。浓度超过40%，则脑症状甚为明显，精神错乱、共济失调、呼吸急促、虚脱、抽搐、昏厥等。浓度超过60%时，可致呼吸停止、迅速死亡。一般早期血中HbCO浓度与其他毒性化学物质，如氰化物的浓度一致，也与吸入性损伤的严重程度一致。但是HbCO半衰期甚短，一般为4～6h，尤其是吸氧后消失更快。如果检测过迟，所得结果并不能反映CO中毒的真实情况。 2.临床分度 (1)轻度吸入性损伤：病变限于口、鼻腔和咽部。多数伴有面部烧伤，临床可见含炭粒的痰液，鼻毛烧焦，口腔红肿时有水泡，口咽部发红，舌或咽部可因炭屑沉着而发黑，呼吸略快，喉部常有轻微疼痛和干燥感觉，或喉部发痒、干咳，一般没有声嘶，无呼吸困难。胸部体征阴性，可见鼻腔和咽后壁黏膜充血和肿胀，有时还可见溃烂和黏膜脱落。 (2)中度吸入性损伤：病变主要侵及咽、喉和气管，除可见轻度吸入性损伤的征象外，还常有声嘶，刺激性咳嗽咳含炭粒的痰和上呼吸道梗阻症状，有的可咳出脱落的坏死黏膜，上呼吸道有发红和水肿，肿胀是进行性的，渐发展成气道部分甚至完全阻塞。呼吸声音粗糙，若并发上气道梗阻时，吸气困难呈高调鸡鸣声，可闻及湍流或喘鸣声，偶可听到干性啰音，但无湿性啰音。胸部X线检查多正常，纤维支气管镜检查可见咽喉声带上部及声带水肿，气管黏膜充血、水肿、出血点甚至溃烂、脱落。133Xe扫描为阴性，血气分析因气道阻塞的程度而异，轻者多无异常，梗阻严重时可出现低氧血症和高碳酸血症，但解除梗阻后，迅速恢复，接近正常。 (3)重度吸入性损伤：指支气管、细支气管和肺泡的损伤。气道黏膜广泛坏死、脱落，出现肺水肿和肺不张等。除轻、中度吸入性损伤临床表现更为明显外，，常有广泛支气管痉挛，小气道阻塞和肺水肿，迅速出现严重呼吸窘迫和低氧血症，常见带血丝或血性泡沫痰和脱落坏死黏膜。最突出的是伤后立即或几小时内出现严重的呼吸困难，严重的缺氧、发绀、烦躁不安，意识障碍、谵妄，甚至昏迷，可在伤后数小时内死于呼吸衰竭或窒息。病人伤后不久即可听到、湿啰音，多为双侧，严重时遍及全胸部。严重者伤后1h胸部X线摄片即可发现肺水肿影像。纤维支气管镜检查可发现细支气管黏膜充血、水肿、出血和溃烂，133Xe肺扫描多为阳性。血气分析很快出现低氧血症，PaO2下降，A-aDO2和Qs/Qt增高，早期多有低碳酸血症，PaCO2下降，后期可有高碳酸血症，PaCO2增高，与中度吸入性损伤所致上呼吸道梗阻不同，行人工气道后，低氧血症也难以纠正。 根据以上临床表现，将其临床分度要点综合如表3： 
(4)分度时的注意点： ①不应将中度吸入性损伤所致严重上呼吸道梗阻诊断为重度吸入性损伤。两者的鉴别在于，行气管插管或气管切开后，中度吸入性损伤的症状迅速消失。而重度吸入性损伤者解除梗阻后，呼吸困难不缓解或仅有短暂缓解，有的很快并发呼吸功能衰竭，因为下呼吸道肺部的病变没有缓解而在继续发展的缘故。 ②在有些情况下，烟雾吸入性损伤病人不仅无面、颈烧伤，甚至无全身烧伤，而且上呼吸道，特别咽喉部病变可以很轻，不发生呼吸道梗阻症状，加之由于烟雾所含化学成分不尽相同，化学物质的性质和浓度也不同，有的局部作用较缓慢，肺部症状出现较迟，早期常易被漏诊。如果有在密闭或有限空间吸入烟雾时间较长，尤其有意识丧失病史的病人，不论有无面、颈部或全身烧伤，有无上呼吸道吸入性损伤征象，均应考虑有重度吸入性损伤的可能，予以密切观察。 3.临床分期 虽然吸入性损伤后病程是连续的，但有阶段性，为更好地掌握各阶段的诊治要点，可将其病程分为下列4个期： (1)初期：持续时间根据损伤的严重程度而异。由于损伤的类型和严重性不同，持续时间一般在伤后0～6h。于现场受伤后，首先因吸入的空气浓度减少而缺氧，随后因CO2增加和CO中毒引起窒息，严重病例，可死于现场，或迅速发生肺水肿、广泛支气管痉挛和小气道阻塞，随即并发急性呼吸功能衰竭，所以有人称此期为呼吸功能衰竭期。但是于轻、中度吸入性损伤，早期临床症状较轻，表现为咳出灰黑色含炭粒痰，或有刺激性咳嗽，中度吸入性损伤者可出现喉水肿的早期症状，局部检查可见声带室襞水肿，肺组织间隙含水量也增加，某些病例，可继续发展成上呼吸道梗阻。应积极治疗，不可轻视，尽快纠正缺氧，防止窒息。 (2)水肿期：除很轻的病例，吸入性损伤病人都要经历水肿期，与皮肤烧伤类似，持续时间大致从伤后6～48h。在此阶段，由于毛细血管通透性显著增高，气管支气管黏膜、肺间质和肺泡都可出现明显水肿。声带室襞向中线靠拢，严重声门水肿，是此期内最主要的生命危险。但要注意此阶段发生的气道阻塞可继发于黏膜脱落。细支气管也可产生小气道阻塞，进而并发肺不张，此阶段的主要病理生理变化是肺顺应性下降，主要原因是肺水肿，肺表面活性物质降低和肺不张。肺顺应性下降使通气-灌流比例失调，肺分流量增加，并发急性呼吸功能衰竭，损伤越重，肺水肿发生也就越早、越严重、预后越差。临床上主要表现呼吸困难，痰液量增多，出现血性泡沫痰，听诊有湿啰音及哮鸣音。 (3)肺部感染期：吸入性损伤后，由于气道黏膜损伤，局部及全身免疫功能下降，容易并发感染。在吸入性损伤动物实验中，发现伤后6～12h肺组织菌量即明显超过临界值(105/g)，有的肺组织病理检查有明显肺部感染。几乎所有重度吸入性损伤病人于伤后48h都并发支气管肺炎，通常感染开始于损伤的支气管，迅速扩散而酿成融合性支气管肺炎。肺泡水肿和潮湿肺不张的区域是细菌繁殖最佳土壤，无肺水肿与肺不张的病例，支气管肺炎的发病率显著减少，因此治疗肺水肿和肺不张对防治肺部感染有着重要的意义。 肺部感染虽可很早即开始，但大多于伤后48h才出现明显症状，持续时间则不定。特征是气道坏死黏膜脱落和肺部感染。严重者可引起肺不张和肺部感染。损伤越严重，感染发生越早。肺部听诊呼吸音减弱或消失，有哮鸣音和湿啰音。肺部感染主要是中心型支气管肺炎，以损伤严重的支气管周围区域炎症反应突出，如不及时控制，往往导致急性呼吸衰竭。 (4)脱落和修复期：吸入性损伤的病人，渡过水肿阶段则将进入漫长的脱落和修复期，可见假膜性支气管、气管炎。轻者仅有数层表浅的同质的肿胀的上皮细胞脱落，重者上皮层完全脱落，局灶性坏死，形成含有黏膜、细胞碎屑、纤维蛋白渗出物、中性粒细胞和成团细菌的假膜，黏膜下层严重充血、水肿，间以出血。坏死黏膜可反复脱落，阻塞气道，诱发支气管痉挛。由于气道内干稠的分泌物及脱落的气管、支气管坏死黏膜会堵塞支气管，出现间隙性呼吸困难，大块坏死黏膜者可堵塞气道而引起窒息。气道可发生裸露的肉芽组织，常有咯血，严重者由于大量血块阻塞气道而致死。另外裸露的脱落黏膜特别适于细菌生长繁殖，容易并发肺部感染。即使修复，开始也无细胞的正常功能，脱落部分常由立方形肺泡细胞修复，使气道狭窄，产生过多的黏液，这些因素都有利于感染。 鼻咽部黏膜修复一般在4～7天，气管、支气管轻度损伤1周内修复，小片薄层黏膜坏死2周内修复。若大片黏膜坏死，管状黏膜脱落，基底形成溃疡面，修复时间需3周左右。在气道的坏死黏膜脱落后而新生上皮未形成前，创面肉芽组织脆弱，易有咯血。新生的上皮细胞短期内无功能，纤毛活动低，易并发肺炎。严重者可留有气道内息肉、气道瘢痕狭窄和支气管扩张等后遗症。无并发症的吸入性损伤，伤后2周左右呼吸功能开始恢复，1个月后接近正常。但也有些患者伤后肺功能长期异常，可能需2～3年才能恢复正常。吸入性损伤病人痊愈后，常有肺顺应性下降和肺阻力增加，即使愈合后无明显并发症者，也要定期行肺功能检查，及时进行防治。 吸入性损伤 如何诊断？
吸入性损伤 如何诊断根据病史、体检和辅助检查综合分析做出诊断，其中病史和体检尤为重要。初期临床症状较轻，不容易立即做出准确的吸入性损伤的诊断。临床上吸入性损伤的情况较复杂。如吸入性损伤也可发生于开阔的火灾现场，虽然70%的吸入性损伤病人有面部烧伤，但反过来70%的面部烧伤病人并不伴有明显的吸入性损伤。因此，对有疑问的烧伤早期患者，需动态观察相关病情的演变情况，避免造成漏诊。 1.病史 采集病史要特别注意烧伤现场环境、燃烧物性质和受伤时情景。在密闭和通风不良环境中受伤患者，要警惕有吸入性损伤的可能。有毒气体和腐蚀性化学制品、木材和合成建筑材料不完全燃烧、化学物品燃烧等都很可能引起吸入性损伤。火药、煤气爆炸时能放出大量CO及其他化学物质，会引起CO中毒。在现场有呼喊或意识丧失等情况，也可给诊断提供重要线索。 2.烧伤部位 面颈部烧伤说明热力等致伤因素有可能对呼吸道造成损伤。一般而言，伴有面、颈和前胸部烧伤，特别是口、鼻周围深度烧伤，均应考虑有吸入性损伤的可能。但吸入刺激性腐蚀性气体者不一定伴有面颈部烧伤，在体检时要有所考虑。 3.口咽部征象 多数可见鼻毛烧焦，口咽部黏膜充血、水肿、水疱，黏膜剥脱和烟垢残留。 4.呼吸道梗阻症状 伤后第1个24h内常出现声音嘶哑、咽痛、刺激性咳嗽、吸气性喘鸣或进行性呼吸困难等症状，表明有上气道损伤。其中声嘶和喘鸣是早期最常见具有诊断意义的症状。声嘶表明喉部损伤，喘鸣则表示声门上有水肿、气道痉挛、变窄，应引起高度重视。当出现呼吸困难、发绀、烦躁、喉鸣时，应紧急抢救建立人工气道。 刺激性咳嗽是另一个常见的症状，表明气管、支气管已发生炎症水肿，常呈“铜锣声”，并有疼痛感。早期可能为干咳，痰液较稀薄，以后变稠，也可咳出含炭痰。如果出现咳嗽反射消失，常表明气道损伤已达黏膜下层。出现肺泡性肺水肿时，可咳出大量泡沫性痰，有时为粉红色，痰中带血，甚至咯血。重度吸入性损伤患者，受损的气管、支气管黏膜坏死、脱落，由痰中咳出，严重时甚至可见管状坏死黏膜脱落。 重度吸入性损伤累及细支气管、肺泡时，呼吸困难常表现为呼吸浅快，频率可达40次/min以上，多伴有哮鸣音，伤后数小时可出现湿性啰音，表明出现肺水肿。 5.一氧化碳中毒症状 在早期患者常表现为欣快、幻觉、搏动性头痛、头晕、无力、恶心，心率和呼吸增快，定向力障碍。CO中毒典型的“樱桃红色”皮肤常在伤后4h内出现。严重者表现为意识丧失、全身麻痹等中枢神经系统抑制状态，急性心力衰竭或心肌梗死等。由于CO中毒仅仅影响氧与血红蛋白的结合，而不影响溶解氧的浓度，所以血气分析可能无明显的改变。通过定量或定性测定血中CO血红蛋白，可以准确地诊断CO中毒，但要求在伤后4h内进行检测，因为CO血红蛋白的半衰期为4h。血中CO血红蛋白的浓度不同，其临床表现也各不相同。 6.缺氧症状 吸入性损伤早期缺氧的重要表现是意识障碍，轻者烦躁不安，重者躁动、谵妄甚至昏迷。但需与严重休克引起的烦躁鉴别。 吸入性损伤 要如何治疗？
吸入性损伤 如何治疗随着对吸入性损伤基础理论和临床治疗方面的研究不断深入，在很大程度上提高了对吸入性损伤病理生理过程的认识。由此而在临床方面采取了较为积极的治疗措施，如预防性气管切开，尽早氧疗和机械通气等，使吸入性损伤患者的病死率由20世纪80年代的41%，降至目前的30%左右，表明吸入性损伤的治疗水平有所提高。尽管如此，吸入性损伤仍然是烧伤的主要致死原因之一。因此，吸入性损伤治疗依然是成功救治烧伤患者的重要环节之一。 1.现场急救 于火灾现场(特别密闭环境)急救的首要任务是迅速将伤员撤离现场，移至空气清新的环境，以防窒息、缺氧。如条件许可时，可给予意识清醒者鼻导管吸氧，意识丧失者应立即给予经口或鼻插管用高浓度氧辅助通气，开始吸100%氧，尽快消除CO中毒和纠正缺氧。正常血中碳氧血红蛋白(HbCO)少于1%，烟雾吸入伤后浓度可以很高，测定血中HbCO不但有助于诊断，而且能判断预后。HbCO半衰期甚短，吸入新鲜空气4h后能使其下降一半，吸纯氧则不需1h。因此伤后立即吸入高浓度氧，数小时后，血中HbCO可降至接近正常，然后再吸入低于40%的氧。 2.防治上呼吸道梗阻 (1)概述：吸入性损伤后，由于气道充血、水肿，易并发气道阻塞，严重者伤后数小时便可并发上呼吸道梗阻，伤后6～8h至伤后72h是组织水肿高峰期，也是上呼吸道梗阻的高发期。一般水肿回收至伤后4～5天，此类并发症便少见。上呼吸道梗阻最常见的部位是声门，这是由于喉以软骨作为支架，喉腔衬以喉黏膜，被前庭襞和声裂分隔，喉的上口由会厌软骨上缘、杓状会厌襞和杓间切迹围成，喉口朝向后下方，喉中间腔的黏膜向两侧延伸部分称为喉室，声门下腔上窄下宽，此处黏膜组织比较疏松，吸入性损伤后易发生水肿，引起阻塞。严重吸入性损伤大多伴有面颈部深度烧伤，由于焦痂缩窄，颈部水肿液压迫气道，更加重上气道阻塞。 吸入性损伤后上气道梗阻发生迅速，严重者很快发生窒息，遇此情况，需急行环甲筋膜气管切开。但一般还是有一发展过程，梗阻逐渐加重，或者于体位更换，手术麻醉时等附加因素后，使之加重，而且吸入性损伤后上呼吸道梗阻虽然危急，但解除后预后较好，伤后4～5天后水肿消退后多不再复发。 (2)建立人工气道：轻度吸入性损伤部位以上呼吸道损伤为主，为预防喉部水肿而窒息，早期多采用适当体位如半坐位，以减轻面部及咽喉部水肿。对于咽部肿胀较重者，进行性声嘶加重、吸气时出现鸡鸣声及呼吸困难时，应立即行气管内插管或气管切开，建立通畅的气道。当上呼吸道梗阻引起严重窒息危及生命时，应该行紧急环甲膜穿刺术或环甲膜切开术。 中、重度吸入性损伤患者的上气道可很快发生气道充血、水肿，引起上气道梗阻，出现低氧血症及CO2潴留，甚至短时间内发生窒息死亡。因此，应尽早行气管插管或气管切开术，建立人工气道以解除气道梗阻。 ①建立人工气道的适应证： A.头、面、颈部深度烧伤，有上呼吸道梗阻可能者，或伴有全身大面积烧伤，液体复苏后有头面颈部组织水肿、肿胀者。特别是大面积烧伤病人早期需用翻身床或伤后1周内需在麻醉下行切痂手术者。 B.吸空气时PaO2低于6.67～9.33kPa(50～60mmHg)，吸氧气后仍低于9.33kPa(70mmHg)。 C.PaCO2持续低于3.33kPa(25mmHg)或高于6.00kPa(45mmHg)。 D.呼吸频率大于35次/min。 E.气道分泌物多，常有脱落的坏死黏膜或假膜，需要反复吸引或清洗者。 F.昏迷，伴有胃潴留者。 G.呼吸困难，需要应用机械通气辅助呼吸者。 ②气管插管注意事项：需要行人工气道者应果断施行，切勿犹豫。烧伤后颈部水肿严重，患者呈现窒息时，匆促行气管切开或气管插管，操作十分困难，并且可能延误抢救时机。因此应在未出现明显上呼吸道梗阻前即应进行手术，若能在伤后6～8h以前颈部水肿不明显时进行最安全。一般可先试行气管插管，如插管成功，4～5天后待上呼吸道梗阻解除后，若无其他呼吸功能障碍时，则可拔除，若呈呼吸障碍需行机械通气或反复吸引者，则可改行气管切开。如插管失败，则应立即行气管切开术。 目前气管插管的操作和质量均有较大的改进，并发症明显减少。烧伤医生都应掌握气管插管的技术。行气管插管前，应清除气道内的异物、血液、胃液、唾液和黏液，用氧罩给予100%的氧吸入。检查鼻腔是否通畅，用1%利多卡因表面麻醉，气管插管表面涂油以增加润滑度，然后经鼻置入。插管尖端置声带开口附近，于吸气时插入气管内，迅速检查管内有无气体流动。烧伤病人插管时遇到最大的困难是难以使肿胀的颈部后仰，遇此情况，则应置纤维支气管镜于气道插管内，于直视下，先将纤维支气管镜插入气管内，然后沿支气管镜插入气管插管，或将纤维支气管镜置于喉部，于直视下插入气管插管。在持续低氧血症、呼吸困难时，行气管插管时间不宜过长，每次不超过30s，失败后则应立即给氧，休息片刻再插。插管时间过长，将加重组织缺氧，甚至引起严重心律不齐或心搏骤停，应予高度警惕。近年有人采用在高频通气下借助纤维支气管镜行气管插管，既能保证供氧，又可减少插管时缺氧引起的并发症。一般气管内插管均在局麻下进行，清醒病人可给予镇静药物，只有少数严重烦躁不安的病人，可给予肌肉松弛剂，但应在充分给氧的情况下给药，同时操作者应熟练，争取一次插管成功。气管内插管应固定牢靠，PaCO2突然下降应检查插管的位置。应经常清洁管内，以防干痂形成而堵塞气道。插管最常见的并发症是插管的位置不当，由于气管隆突的角度，插管易滑进右侧支气管，因此插管前要标记长度，插管后要检查两侧的呼吸音。其他常见并发症有插管尖位于咽部或食管内，分泌物堵塞，插管扭曲，气囊过度膨胀压迫管壁，气囊破裂或疝入管口，压迫鼻腔或口腔黏膜及皮肤或喉部等部位，使之发生溃疡等。长期置插管最主要而严重的并发症是水肿、溃疡、肉芽组织形成、粘连或形成纤维组织，其发生率可达3%～11%。水肿常见，但可于拔管后24小时内消失。若水肿持续存在，则应考虑存在更为严重的病变。溃疡常发生于声带内侧或喉的后部，以后可发生肉芽组织或形成喉气管膜。后期则可因纤维组织形成引起声带前后端粘连，完全固定或会厌下狭窄。虽然有报道正确应用优质气管插管，可安全放置4～6周，但目前我国应用的气管插管尚有较多缺陷，置管时间最好为3～5天，即予拔除，需要时，可改行气管切开，以免发生声带损害。 ③气管切开术的注意事项：长期需要人工气道者，应行气管切开。气管切开的导管较短，有利于清除脱落的坏死组织和分泌物。但是有其不足和严重并发症，例如气胸、大出血等，术后立即出血多系术中止血不良，少量渗血，可置纱条于导管四周压迫止血，新鲜出血，则需要重新手术止血，但止血时要保持气道通畅，必要时，在拔管的同时，另经鼻道置气管内插管。后期出血常表明严重病灶，出血量很大时，最可能来自气管前外侧壁与无名动脉间的瘘，这常因置管太低所致。另一重要并发症为气胸，较多发生于小孩，常因手术误伤肺尖部胸膜所致。此外，长期置管尚可压迫气管壁、软骨环使之溃烂，形成肉芽组织，愈合后气管发生狭窄。气管切开处也可形成窦道，开口处气管环塌陷。若同时长期置胃管者，可并发气管食管瘘等，也有些病人可因会厌关闭不全，而发生进食时食物误入气管，应予区别。由于气道切开并发症多而严重，因此应尽量缩短置管时间。拔管前应先试用塞子将气管切开口堵塞24～48h，如无不良反应方可拔除气管切开的管子。如果患者情况不十分稳定，有需要再次插管的可能，可用一实心的与气管切开套管直径相似的软管放在切口内，但在气管外，这样可维持切口通道不收缩。再次插管时，就可很容易将插管经过已形成通道插入气管内了。 ④气道管理：良好的气道管理对于吸入性损伤的治疗十分重要。吸入性损伤伤及气道黏膜层，严重者伤及黏膜下层或肺实质。气道黏膜充血水肿、局灶性出血和炭粒沉着等。假膜性气管炎是气道的典型病变，常见气道内充塞假膜 吸入性损伤 要注意些什么？
吸入性损伤 易引发哪些并发症1.近期并发症 吸入性损伤2～3天后，常并发肺炎，多为空气传播性，即支气管肺炎，呈斑片状，以小支气管或细支气管为中心。有时也可发生血源性肺炎，位于肺膜下，常为出血性，多散在分布，也可融合，较大的单个病灶类似肺梗死。存活7天以上的尸检病例，常见间质纤维性肺泡炎，肺间质和肺泡隔因纤维化而增宽，纤维化可累及肺泡腔，使之变窄或闭塞，纤维化区伴有淋巴和单核细胞浸润。 2.远期并发症 多数治愈的吸入性损伤患者，愈后肺功能可恢复，不遗留明显损害，并发症较少。有人统计仅13%的患者检查有肺功能异常，临床症状不明显，但其中也有少数罹患病症者，主要有： (1)气管狭窄：大都是曾行气管插管或气管切开遗留的并发症，发生率与置管时间成正比，所以应尽快拔管。 (2)支气管扩张：有个别报道，患者可出现呼吸困难、缺氧和高碳酸血症，可能由于慢性近端气管阻塞。 (3)阻塞性细支气管炎：少见但难治，这是由于支气管周围纤维化和细胞浸润，使细支气管发生阻塞性病变。由于小气道长期被细胞脱屑或渗出物阻塞所致，这种病变常是不可逆的。 (4)支气管内息肉：较良性的病变，纤维支气管镜下可见气管或支气管内许多息肉样黏膜病变，活检发现为脓性肉芽肿，这是因气道烧伤后肉芽过度增生所致，以后便逐渐变小而消失。 