疾病名称：颞下颌关节紊乱综合征
疾病别名：颞下颌关节紊乱综合征；颞下颌关节紊乱症；颞下颌关节功能紊乱综合征；temporomandibular joint disorders syndrome
英文名称：temporomandibular joint disturbance syndrome
CMKD
颞下颌关节紊乱综合征 是什么原因引起的？
颞下颌关节紊乱综合征 的病因1.病因学说概述 颞下颌关节紊乱综合征的病因研究一直没有间断过，至今未阐明。它肯定不是病原体引起的疾病，也不是单因素所致，它和许多慢性病、退行性疾病以及一些心身疾病一样是一个多因素疾病。在长达近一个世纪的时间，本疾病的病因学研究有许多学说。这些学说显然和当时医学和自然科学发展的背景及水平密切相关。 (1)
因素理论：早在1918年解剖学家Prentiss提出失去后牙后，由于肌的拉力使髁状突向上移位，造成关节窝和关节盘的病变，并认为这些变化继发于深覆。这是最初提出的 因素理论。1932年到1934年Goodfriend明确提出颞下颌关节紊乱综合征是失牙后改变所致。但是在医学界影响最大的乃是1934年美国Costen在诊治11例病人的基础上，总结了上述观点，并提出把耳、鼻、窦和关节3方面症状视为一种综合征。他认为造成本病的原因是由于缺牙、不良修复和深覆使髁状突向后上移位。他解释耳症是由于髁状突后上移位压迫鼓板和耳咽管。疼痛也是由于压迫周围神经引起的，压迫鼓索神经导致舌痛；压迫耳颞神经导致颞区痛。因此主张修复牙列，恢复垂直距离。在他1934年发表的11个病例中，通过上述方法治疗效果显著。这种理论一时被牙科医生接受并命名为Costen综合征。Costen的因素理论实质上是从解剖形态学的观点出发的因素病因论，亦即为下颌移位理论。然而，这种理论未经得起大量的临床实践的检验，更缺乏解剖学上的论据。1944年Janemann研究了49例病人，发现增加垂直距离不能改善听觉；1948年Harvey通过尸体解剖观察认为升高咬合治疗本病的说法缺乏解剖学的根据；同年，Sicher指出：因为关节后嵴和内嵴的限制作用，下颌移位压迫鼓板是不可能的。经过十几年的论战，Costen本人也对自己原来的见解作了修改，从此Costen综合征的命名在文献中逐渐消失。 尽管Costen的某些解释症状的论点被推翻了，但是关于
因素、下颌移位的观点仍然有不少支持者。临床上确有典型的Costen综合征通过升高咬合获得了成功的治疗。因此在一些学术会议仍然称Costen综合征。现在不少学者仍然同意Costen综合征乃是颢下关节紊乱综合征这一组疾病的最古老的名称。 (2)关节囊薄弱理论：和Costen着重因素的观点相反，1937年Schultz提出颞下关节半脱位发生的原因是关节囊薄弱，主张在关节腔内注射硬化剂以解除痛苦和弹响。10年后人们总结了注射硬化剂的经验并发展了他的观点，认为关节囊薄弱随之发生的关节过度活动才造成弹响，然后才产生疼痛和开口受限。注射硬化剂的方法曾为不少医生采用。但是关于Schultz的论点，很少被后人引用甚至遗忘。几十年后有的学者又重新注意到这个论点，发现部分颞下颌关节紊乱的病人的腕关节、肘关节等其他关节也有关节韧带薄弱和活动过度(solborg)，由此推测颞下颌关节紊乱综合征与关节韧带系统先天发育薄弱有关。 总之，在1950前，颞下颌关节紊乱综合征的临床诊断和治疗主要受Costen和Schultz观点的影响，尤其是前者为甚。前者着眼于关节外的治疗；而后者着眼于关节本身的治疗。 (3)肌功能紊乱理论：Schwartz在1955年、1957年分别报告了300个和491个病例，在1959年通过对过去10年间2500例病案的分析，提出了一个和Costen相对的理论，即不强调 因素造成关节结构的改变，而强调本病主要是精神因素所致的咀嚼肌痉挛和功能不协调，正式命名为颞下颌关节疼痛功能紊乱综合征(pain-dysfunction syndrome，PDS)。主要治疗方法是消除精神因素和缓解肌痉挛，由于效果显著，这个命名很快被牙科界接受，并代替了Costen综合征的名称。Schwartz提出的肌功能紊乱理论第一次有影响地打破了占统治地位的因素理论，是颞下颌关节紊乱综合征病因理论上的重要进展。 (4)-神经肌肉理论：由于生物科学的发展，肌电图在临床研究上的应用以及反馈机制理论的提出，从50年代起，单纯的解剖形态学上的因素理论发展成
颞下颌关节紊乱综合征 的发病机制和本病病因一样对发病机制至今尚未探明。一个典型的模式图是Agerberg的3因素重叠致病图，即神经失调、健康不良和不稳定3因素重叠致病机制。根据近年来研究可以设想把此3因素模式图改为心理-社会、微小创伤，自身免疫3因素重叠致病机制（图5）。而造成关节软骨、骨破坏的机制可假设为（图6）。 
因素理论：早在1918年解剖学家Prentiss提出失去后牙后，由于肌的拉力使髁状突向上移位，造成关节窝和关节盘的病变，并认为这些变化继发于深覆。这是最初提出的 因素理论。1932年到1934年Goodfriend明确提出颞下颌关节紊乱综合征是失牙后改变所致。但是在医学界影响最大的乃是1934年美国Costen在诊治11例病人的基础上，总结了上述观点，并提出把耳、鼻、窦和关节3方面症状视为一种综合征。他认为造成本病的原因是由于缺牙、不良修复和深覆使髁状突向后上移位。他解释耳症是由于髁状突后上移位压迫鼓板和耳咽管。疼痛也是由于压迫周围神经引起的，压迫鼓索神经导致舌痛；压迫耳颞神经导致颞区痛。因此主张修复牙列，恢复垂直距离。在他1934年发表的11个病例中，通过上述方法治疗效果显著。这种理论一时被牙科医生接受并命名为Costen综合征。Costen的因素理论实质上是从解剖形态学的观点出发的因素病因论，亦即为下颌移位理论。然而，这种理论未经得起大量的临床实践的检验，更缺乏解剖学上的论据。1944年Janemann研究了49例病人，发现增加垂直距离不能改善听觉；1948年Harvey通过尸体解剖观察认为升高咬合治疗本病的说法缺乏解剖学的根据；同年，Sicher指出：因为关节后嵴和内嵴的限制作用，下颌移位压迫鼓板是不可能的。经过十几年的论战，Costen本人也对自己原来的见解作了修改，从此Costen综合征的命名在文献中逐渐消失。 尽管Costen的某些解释症状的论点被推翻了，但是关于因素、下颌移位的观点仍然有不少支持者。临床上确有典型的Costen综合征通过升高咬合获得了成功的治疗。因此在一些学术会议仍然称Costen综合征。现在不少学者仍然同意Costen综合征乃是颢下关节紊乱综合征这一组疾病的最古老的名称。 (2)关节囊薄弱理论：和Costen着重因素的观点相反，1937年Schultz提出颞下关节半脱位发生的原因是关节囊薄弱，主张在关节腔内注射硬化剂以解除痛苦和弹响。10年后人们总结了注射硬化剂的经验并发展了他的观点，认为关节囊薄弱随之发生的关节过度活动才造成弹响，然后才产生疼痛和开口受限。注射硬化剂的方法曾为不少医生采用。但是关于Schultz的论点，很少被后人引用甚至遗忘。几十年后有的学者又重新注意到这个论点，发现部分颞下颌关节紊乱的病人的腕关节、肘关节等其他关节也有关节韧带薄弱和活动过度(solborg)，由此推测颞下颌关节紊乱综合征与关节韧带系统先天发育薄弱有关。 总之，在1950前，颞下颌关节紊乱综合征的临床诊断和治疗主要受Costen和Schultz观点的影响，尤其是前者为甚。前者着眼于关节外的治疗；而后者着眼于关节本身的治疗。 (3)肌功能紊乱理论：Schwartz在1955年、1957年分别报告了300个和491个病例，在1959年通过对过去10年间2500例病案的分析，提出了一个和Costen相对的理论，即不强调 因素造成关节结构的改变，而强调本病主要是精神因素所致的咀嚼肌痉挛和功能不协调，正式命名为颞下颌关节疼痛功能紊乱综合征(pain-dysfunction syndrome，PDS)。主要治疗方法是消除精神因素和缓解肌痉挛，由于效果显著，这个命名很快被牙科界接受，并代替了Costen综合征的名称。Schwartz提出的肌功能紊乱理论第一次有影响地打破了占统治地位的因素理论，是颞下颌关节紊乱综合征病因理论上的重要进展。 (4)-神经肌肉理论：由于生物科学的发展，肌电图在临床研究上的应用以及反馈机制理论的提出，从50年代起，单纯的解剖形态学上的因素理论发展成颞下颌关节紊乱综合征 的发病机制和本病病因一样对发病机制至今尚未探明。一个典型的模式图是Agerberg的3因素重叠致病图，即神经失调、健康不良和不稳定3因素重叠致病机制。根据近年来研究可以设想把此3因素模式图改为心理-社会、微小创伤，自身免疫3因素重叠致病机制（图5）。而造成关节软骨、骨破坏的机制可假设为（图6）。 流行病学表现在历史的文献中也可以查到有散在的关于本病发病率的报告，但是都缺乏严格的标准。直至70年代起，许多学者对本病进行了大量流行病学调查。按照符合流行病调查标准的资料表明颞下颌关节紊乱综合征的症状和体征在人群中相当普遍(表1)。由于资料收集的方法和所包括的临床表现不同，各调查结果之间的差异很大；另一方面由于缺乏能被普遍接受的诊断标准的分类系统，所以很难确切知道颞下颌关节紊乱综合征的发病率。然而从已有各种各样的调查的临床体征与症状结合起来间接了解发病率。Helkimo报告约1/2人有轻度临床症状，1/3人有中等症状，约1/4有比较严重的症状；Solberg报告在人群中发病率为28%～88%，其中12%～59%有自觉症状，而5%～26%可能需要治疗的；另一组特定人群的抽样调查表明约75%的人至少有一个关节紊乱症的体征(关节杂音、压痛等)，约33%的人至少有一个症状(面痛、关节痛等)(Rugh和Solberg，1985；Schiffman和Fricton，1988)；最近一个报告发现肌紊乱占25%，关节紊乱占19%，肌-关节紊乱占27%，31%的人属正常(Schiffman等，1990)；也有这样的调查报告，他们的临床体征和症状只是轻微的和暂时的，可以不需要接受治疗，至少存在一种异常口腔功能习惯(如紧咬牙、磨牙、咬软组织、咬物和伸舌等)的发生率约为60%(Schiffman等，1989)。 
发病年龄自幼儿到老年人均可发病，但主要在青壮年。对3428名颞下颌关节紊乱综合征的调查，患者年龄大多分布在15～45岁，平均32.9(Howard，1990)；对465名患者调查21～50岁者占75.6%(罗宗赉1981)。在未求医的人群中，男女发生率几乎是相等的；但是就诊人群中女性明显高于男性。究其原因可能为女性的社会地位社会精神压力以及求医行为有关。1975年Moore报告女性占73%，男性为27%；1963年Thomson报告女性占77.9%，男性为22.1%；另一组报告女∶男为3∶1～9∶1(McNeill 1985，Centore等，1989；Howard，1990)。在疾病的年龄分布上，调查结果显示差异较大。Zarb等认为TMJD在不同年龄段无显著差异，只是老年组所表现出的症状更为复杂。此外调查还发现TMJD的发病还受到地区、经济及生活习惯与诸多因素的影响。但随着年龄增长，发病率则下降。本病常有自限性，有时反复发作。然而关于本病的自然病史或病程的了解很少。 国内学者自80年代开始也进行了TMJD的流行病学调查。1985年何姗姗等对1297名大学生进行调查，发现TMJD的患病率为18.27%，女性21.6%，男性16.5%。1989年徐樱华对1321名在校大学生的调查采用Helkimo指数进行，TMD的患病率为76%，其中中度和重度者占31%，既往症状男女无显著差异，而在临床检查中中度及重度症状者女性多于男性。1999年王艺等对北京地区普通人群1006人进行TMJD发病情况的调查，采用Helkimo指数进行评价，结果显示既往功能紊乱者18.35%，临床检查阳性率为54.2%，40～49岁为发病高峰，男女性别之间无显著差异，既往症状中弹响占首位14.3%，疼痛次之为8.6%，该调查结果与国外相近(表2)。 
有关TMJD的纵向研究结果由于受到时间、人力及资金的限制报道不多，但该方面的研究对了解TMJD的自然病程、预后及临床上采取合理的治疗手段具有指导意义。1981年Rasmusson报道了他对119名颞下颌关节病患者为期6年的研究，他将疾病分为3期：(1)开始期：弹响及锁结；(2)中期：TMJD疼痛及开口受限；(3)终期：摩擦音及开口受限，随后症状消退。并发现各时期的时间为4、1、及0.5年，不受年龄、牙完整性及诱发因素的影响。1994年Boering发表了对骨关节病及内紊乱症30年保守治疗的纵向观察，结果表明：TMJD大多数病变遵循一自然病程，提出TMJD治疗应以减轻疼痛、减轻症状的支持治疗为主。 综上所述，尽管受到疾病命名、诊断及分类标准不统一，受到调查人群及调查方式差异的影响，以往的流行病学调查结果存在分歧，但仍可看到TMJD是口腔科常见病和多发病，客观发病多于自觉症状，疼痛、弹响、下颌运动障碍仍是TMJD的3大主要症状，该病有自限的趋势，年龄及性别因素目前尚未达到共识，病因研究有待于建立统一诊断标准及功能指数基础之上的科学的流行病学调查，特别是纵向研究。
发病年龄自幼儿到老年人均可发病，但主要在青壮年。对3428名颞下颌关节紊乱综合征的调查，患者年龄大多分布在15～45岁，平均32.9(Howard，1990)；对465名患者调查21～50岁者占75.6%(罗宗赉1981)。在未求医的人群中，男女发生率几乎是相等的；但是就诊人群中女性明显高于男性。究其原因可能为女性的社会地位社会精神压力以及求医行为有关。1975年Moore报告女性占73%，男性为27%；1963年Thomson报告女性占77.9%，男性为22.1%；另一组报告女∶男为3∶1～9∶1(McNeill 1985，Centore等，1989；Howard，1990)。在疾病的年龄分布上，调查结果显示差异较大。Zarb等认为TMJD在不同年龄段无显著差异，只是老年组所表现出的症状更为复杂。此外调查还发现TMJD的发病还受到地区、经济及生活习惯与诸多因素的影响。但随着年龄增长，发病率则下降。本病常有自限性，有时反复发作。然而关于本病的自然病史或病程的了解很少。 国内学者自80年代开始也进行了TMJD的流行病学调查。1985年何姗姗等对1297名大学生进行调查，发现TMJD的患病率为18.27%，女性21.6%，男性16.5%。1989年徐樱华对1321名在校大学生的调查采用Helkimo指数进行，TMD的患病率为76%，其中中度和重度者占31%，既往症状男女无显著差异，而在临床检查中中度及重度症状者女性多于男性。1999年王艺等对北京地区普通人群1006人进行TMJD发病情况的调查，采用Helkimo指数进行评价，结果显示既往功能紊乱者18.35%，临床检查阳性率为54.2%，40～49岁为发病高峰，男女性别之间无显著差异，既往症状中弹响占首位14.3%，疼痛次之为8.6%，该调查结果与国外相近(表2)。 有关TMJD的纵向研究结果由于受到时间、人力及资金的限制报道不多，但该方面的研究对了解TMJD的自然病程、预后及临床上采取合理的治疗手段具有指导意义。1981年Rasmusson报道了他对119名颞下颌关节病患者为期6年的研究，他将疾病分为3期：(1)开始期：弹响及锁结；(2)中期：TMJD疼痛及开口受限；(3)终期：摩擦音及开口受限，随后症状消退。并发现各时期的时间为4、1、及0.5年，不受年龄、牙完整性及诱发因素的影响。1994年Boering发表了对骨关节病及内紊乱症30年保守治疗的纵向观察，结果表明：TMJD大多数病变遵循一自然病程，提出TMJD治疗应以减轻疼痛、减轻症状的支持治疗为主。 综上所述，尽管受到疾病命名、诊断及分类标准不统一，受到调查人群及调查方式差异的影响，以往的流行病学调查结果存在分歧，但仍可看到TMJD是口腔科常见病和多发病，客观发病多于自觉症状，疼痛、弹响、下颌运动障碍仍是TMJD的3大主要症状，该病有自限的趋势，年龄及性别因素目前尚未达到共识，病因研究有待于建立统一诊断标准及功能指数基础之上的科学的流行病学调查，特别是纵向研究。颞下颌关节紊乱综合征 有哪些症状表现？
颞下颌关节紊乱综合征 有哪些临床表现关于颞下颌关节紊乱综合征的自然病史或病程尚了解不多，仍然缺乏令人信服的报告。但是一般认为本病发展过程有3个阶段：功能紊乱阶段，关节结构紊乱阶段和关节器官破坏阶段。这3个阶段通常显示了疾病的早期、中期和后期。早期的功能紊乱有的表现为一过性的，可以自愈或经过治疗后痊愈；有的则逐步发展到结构紊乱、关节器官破坏即骨关节炎。但也有不少病人在某一阶段相对稳定而并不发展到另一阶段，即此病有自限性；有的则即使已发展到关节结构紊乱阶段，经过适当治疗后，仍然可以恢复到病变的早期阶段。此外还可以见到2个阶段的症状同时存在或交替发生，反复发作，迁延不愈。病史短则几天、几月；长则数年、数十年不等。 1.颞下颌关节紊乱综合征临床表现的症状极为复杂，归纳起来有4个主要症状：即下颌运动异常；关节和周围肌疼痛；关节运动对杂音和弹响及头痛。 (1)下颌运动异常：正常的下颌运动，其自然的开口度约在3.7cm(指病人自然大开口时的开口度，并非指最大开口度)，开口型是“↓”，不偏斜，下颌下降自然而协调。平均时间1.5s。下颌下降时头颅无动度。前伸运动约在1cm，侧方运动对称约在1cm。下颌运动异常包括：①开口度异常，开口度过大：其自然开口度可明显地大于3.7cm，虽然开口度大，但其开口时间反而短，下颌下降甚快，肉眼可见两侧髁状突外极突出于颧弓部呈半脱位状；一般认为自然开口度小于3.5cm即为开口度过小；小于2cm认为开口困难。开口度异常还可见于下颌前伸和两侧作侧方运动时不对称，以及运动幅度小于正常值。②开口型异常：开口时下颌下降偏斜“↙”、“↘”或曲折“
”、“
”，或出现其他歪曲口型“
”等。有的病人开口时出现下颌向前向下异常开口型。③开口时，下颌下降不自然不协调：如出现关节绞锁即开口过程中髁状突受阻后，要作一个特殊动作或稍微停顿后，口又可继续开大；开口度、开口型虽然正常但下颌下降时间延长，使人感到下颌下降不自然而呈紧张感；开口时头颅后仰以及下颌下降时下颌颤动等。 (2)关节和周围肌疼痛：疼痛是本病就诊最重要的主诉。通常是在开口和咀嚼运动时关节区(有的病人感到耳内痛)和关节周围的咀嚼肌群或有关的肌群疼痛。疼痛的性质以持久性钝痛最为多见，疲劳时加重，一般下午症状重，天气寒冷时重。有时也出现自发痛，影响入睡，但一般无自发痛。疼痛的部位如在关节本身或表浅的肌肉，则病人可明确地指出；如在深部(翼外肌痉挛)，病人常常不能明确指出，只能感到是在关节深部。不少病人呈现慢性疼痛症状，成为慢性疼痛综合征，这样的病人常伴有心理和行为病症，如焦虑、抑郁、急躁、失眠、不能集中注意力以致影响工作和学习。还有部分病人疼痛是由扳机点诱发引起远处的牵涉区疼痛。以上疼痛，除自觉疼痛外，均可查得压痛点或压诊敏感点。 扳机点是位于肌或肌筋膜内的一个小局限区，这个小局限区可被多种因素如急性或慢性创伤，冷、热刺激，情绪紧张，肌的收缩等激发；它引起异常神经冲动，产生疼痛；并可通过中枢神经系统引起远处的牵涉痛。由扳机点引起的牵涉痛的部位常常是恒定的。扳机点在翼外肌常出现关节处和颧骨区痛(图7)；咬肌深头的扳机点有典型的耳痛(图8)；而咬肌浅头的常引起同侧上下后牙区痛(图9)；颞肌内的扳机点常出现颞区和上颌牙的牵涉痛(图10)；斜方肌的扳机点常引起眶外侧痛和下颌角痛(图11)；胸锁乳突肌内的扳机点常常在颏区、耳前区发生疼痛(图12)。 
(3)关节运动时杂音和弹响：正常关节在下颌运动时无自觉杂音和弹响，用听诊器检查也听不到。不少病人往往对此症状不注意，有时只是在医生询问是否有此症状时，病人试作开闭口运动才发现有此症状。最常见的异常声音有：①弹响者，即开口运动中有“卡、卡”的声音，多为单音，有时为双音；音调为中等频率、响度不等。轻度的除病人自己有感觉外，用听诊器能听到；中度的在触诊时亦可感到弹响的震动；高度的他人也可闻及。这类弹响表示肌功能紊乱或关节结构紊乱。弹响声多半来自髁状突对关节盘不同部位撞击，一般表示为盘可复性移位。如发生在不可复位性盘移位时，弹响声可来自髁状突对关节盘双板区和关节结节后斜面的撞击，声音发生在开口后期。弹响发生在开口初期、中期和末期说明关节盘前移位的程度。②破碎音，即开口运动中有“卡叭”、“卡叭”破碎的声音。多为多声，音调虽然高，但响度只是中轻度，故必须用听诊器才能听到。这类杂音表示关节盘移位、穿孔或破裂。如果有弹响→无弹响→破碎音史，常常说明关节有器质性改变。③摩擦音，即在开口运动中有连续的似揉玻璃纸样的摩擦音，高音调低响度，必须用听诊器才能听到。这类杂音表示关节骨软骨面粗糙，提示有关节骨的器质性破坏。 (4)头痛及其他症状：近年来，许多学者发现颞下颌紊乱综合征和头痛有某种关联，还发现咀嚼肌疼痛与头痛有明显关系；紧咬牙与头痛的严重程度有明显关系。根据美国洛杉矶加利福尼亚大学的资料，在颞下颌关节紊乱综合征病人中，男性无头痛的仅占16.7%，其余的均伴有头痛；女性病人中无头痛的仅占10.9%，其余均伴有头痛(Pullinger)。罗宗赉等(1988年)报告465例中颞部痛占76%，枕部痛占20.2%，头顶痛占8.4%，前额痛占5%。徐樱华(1990年)报告头痛占56.3%。因此，不少学者把头痛列入本病第4位常见症状。头痛症状的发生可能不是单一某因素造成的，而是与白天及夜间的一些不良习惯所造成的紧张累积有关。如紧咬牙、夜磨牙、过度咀嚼口香糖、咬物、咬指甲、不良头部姿态以及下颌前伸习惯等。 2.常见各类型颞下颌关节紊乱综合征的临床表现 (1)翼外肌功能亢进：本病主要症状是弹响和开口过大，呈半脱位，以往称为弹响关节或关节半脱位。 发生弹响和开口过大的主要机制是翼外肌功能亢进。在最大开口位时，翼外肌下头继续收缩把髁状突连同关节盘过度地强拉过关节结节。弹响发生在开口末期，有时也发生在开口末和闭口初，但侧方运动和前伸运动时不出现。经关节造影和造影后动态录像观察证明弹响为髁状突过度地向前运动撞击关节盘前带引起。弹响为中等频率，单声。弹响发生在一侧时，开口型在开口末偏向健侧(“↙”或“↘”)；两侧均有弹响时，开口型不偏斜或偏向翼外肌收缩力较弱侧。此型病人不感到关节区疼痛，也无关节区压痛。 (2)翼外肌痉挛：主要症状为疼痛和开口受限。引起疼痛和开口受限的机制是翼外肌痉挛。在开口和咀嚼食物时，病人自觉关节区或关节周围区疼痛，病人可以指出痛处在关节区深部但不能触及，无自发痛。疼痛性质为钝痛。开口中度受限，约2～2.5cm。作被动开口度检查时仍可继续大开口。开口型偏斜“↙”或“↘”。下颌在开口时偏向患侧。在翼外肌相应面部相当于“下关”穴处和上颌结节后上方有压痛，但不红肿，由于开口受限，髁状突的滑动度减小或消失，故不出现弹响。翼外肌痉挛严重者可出现急性错乱。一旦肌痉挛解除，以上症状均可消失。 (3)咀嚼肌群痉挛：常见的是闭颌肌群痉挛，病人常常有精神因素。有的从翼外肌痉挛未得到及时治疗进一步发展而来。主要症状是开口受限，开口度仅0.5～1.5cm，因此开口痛和咀嚼痛反而不明显，也无弹响和杂音。不少病人还伴有头痛。病程很长，症状可持续数月甚至年余。如长期得不到适应的治疗，功能性肌痉挛可以发展成肌挛缩，以致难以恢复正常。检查时可触及肌痉挛处发硬并有压痛，即使在肌肉静止期，用听诊器也可听到“营营”肌杂音。有的病人有扳机点，压迫扳机点可引起远处牵涉痛。在诊断此型时，应注意与肿瘤、癔症、破伤风等引起的开口困难或牙关紧闭鉴别。 (4)肌筋膜疼痛症:主要症状为颞下颌关节周围肌疼痛，开口痛和咀嚼痛，有时出现开口受限。疼痛性质为持久性钝痛。检查时可查到局限于肌及肌筋膜的压痛点，压之可反射性地引起远处部位如颞区、颈区及肩部等疼痛。因此这一局部压痛点也称扳机点。引起肌筋膜疼痛症的病因尚未阐明，一般认为与创伤、外伤及心理精神等因素有关。常见的扳机点有咬肌、翼外肌等。 (5)急性滑膜炎：经临床、关节内镜及手术标本病理学研究证实确实存在颞下颌关节滑膜炎，并有急性滑膜炎和慢性滑膜炎(即属关节盘后区损伤型)。急性滑膜炎临床主要表现似关节盘后区损伤：关节区开口痛、咀嚼痛和开口受限。开口时开口型偏向患侧，患侧无滑动运动。髁突后区有明显压痛，有时可见轻度肿胀，有时病人不敢咬合，咬合时后牙不敢接触。急性期可有关节积液，偶有自发痛和夜间痛。关节内镜可见双板区滑膜充血、有渗出。病理改变可见滑膜下方结缔组织内血管数量明显增多，呈扩张状态，并有炎症细胞，以淋巴细胞为主。炎症细胞主要分布在滑膜表浅层部位，几乎不累及深层组织，有时也可见滑膜组织增厚和滑膜绒毛坏死。 (6)关节盘后区损伤：由翼外肌功能亢进或其他各种原因造成开口过大，损伤关节盘后区双板区所致；也可以由外伤或因素引起。急性损伤经适当的治疗完全可以恢复。但反复发作的慢性损伤常引起本病并可伴有关节结构紊乱类的症状。本病的实质是慢性滑膜炎，主要症状和翼外肌痉挛相似。唯有不同点是疼痛位于髁状突后方，该区有明显压痛，但不红肿。在急性期，即急性滑膜炎，因关节积液，病人不敢咬合，或咬合时后牙不能接触，并可有自发痛。 (7)可复性关节盘前移位：本病的机制是在正中位时，关节盘后带的后缘前于髁状突横嵴。当作开口运动时，髁状突的横嵴撞击关节盘后带的后缘时，迅速向前下继而向前上运动，同时关节盘向后方反跳，从而使髁状突由关节盘后带的后缘到达关节盘中间带的下面，恢复正常的髁状突-关节盘的位置关系，因此称为可复性关节盘前移位。在此极为短暂的过程中，发生开口初期的弹响。随着关节盘前移的程度加重，开口初期的弹响可发展为开口中期以及开口末期的弹响。开口型的改变为“
”或“
”→“
”或“
”→“
”或“
”，即开口型由弹响发生前偏向患侧，弹响发生后又回到中线。有的病人还可以出现往返性弹响即开口初和闭口末的弹响；开口中和闭口中期弹响或开口末和闭口初期的弹响，不过闭口过程中出现的弹响的强度小于开口时的。本病除了弹响和开口型异常外，在关节的功能区有压痛。X线片可见有关节间隙改变。造影片可见关节盘前移位，造影开口片上可证实移位的关节盘已复位。本病常伴发翼外肌痉挛和关节盘后区损伤。 (8)不可复性关节盘前移位：本病的机制是当开口运动时，髁状突挤压于关节盘后带的后方，随开口度增大，关节盘可被挤压变形，但始终不能复位，不能恢复正常的髁状突-关节盘关系。因此在开口运动中不出现弹响，故称不可复位性关节盘前移位。本病的临床表现是有典型的关节弹响病史，继之有间断性关节绞锁史，进而弹响消失，开口受限。开口时下颌偏向患侧，病人感到在开口和咀嚼运动时关节区疼痛，有的病人感到关节盘被阻挡，甚至有难忍的感觉异常，并伴随急躁不安等精神症状。临床症状类似翼外肌痉挛，但不同点是作被动开口度检查时，开口度不能增大；X线平片见关节间隙改变；造影片可证实不可复性关节盘前移位。 (9)关节囊扩张伴关节盘附着松弛：此型可以由翼外肌功能亢进发展而来，开口运动过大或急性前脱位，关节韧带撕裂未经过适当治疗也可使关节囊、韧带及关节盘附着松弛。临床表现与翼外肌功能亢进相似，不过用普鲁卡因诊断性封闭治疗翼外肌无效。因关节结构松弛，开口度更大，有半脱位。有的可发生脱位，甚至可反复发生关节脱位(故又称复发性关节脱位)。由于开口过大，常有关节盘后区损伤症状。关节造影可见关节囊扩张和关节盘附着松脱，有的病人还伴随有其他关节韧带和关节囊松弛。 (10)关节盘穿孔、破裂：关节盘的双板区是最常见的穿孔和破裂的部位。由于双板区的破坏，在下颌运动中，关节盘被翼外肌牵拉，咀嚼压力的挤压可使关节盘移位甚至脱位，这时关节盘在下颌运动中已成为机械障碍物，经常和髁状突、关节结节发生撞击，有的可使关节盘发生退行性变、甚至造成关节盘本体部位的穿孔和破裂。本病主要症状是开闭口、前伸、侧方运动的任何阶段有多声破碎音。开口型歪曲呈“
”状。产生以上症状的原因是由于关节盘破裂、甚至脱位，在滑动运动中髁状突撞击脱位的关节盘的边缘和破裂处，因此产生多声破碎音；在开口运动中，髁状突为了越过关节盘的障碍，故产生歪曲的开口型，关节造影可见上下腔交通。此型常伴有翼外肌痉挛和关节盘后区损伤的临床表现。 (11)颞下颌关节骨关节病：颞下颌关节骨关节病(osteoarthrosis)可以由功能紊乱类发展而来，也可由关节结构紊乱类发展而来，有的仅有髁状突骨质破坏而无关节盘穿孔或破裂，有的则两型并存。本病是一种非炎症性的软骨和骨的退行性变。此型最主要的临床特征是在开口运动中，尤其在滑动运动中，用听诊器可听到连续的摩擦音，有的似捻发音，有的似揉玻璃纸音。这是由于覆盖在髁状突、关节窝和关节结节表面的光滑的软骨破坏后变得粗糙，在运动中彼此摩擦所致。不少病人，病情可以长期保持稳定，无明显开口和咀嚼痛，无明显压痛，仍然保持良好的关节功能。破坏了的髁状突、关节结节关节骨可以修复。开口时下颌可偏向患侧，开口度正常或轻度受限。X线片可显示关节骨面硬化并有不同程度骨质破坏。髁状突囊样变，前斜面磨平，骨质增生形成骨赘。髁状突变形，变短小。关节窝变浅而宽大。此型常伴有骨关节炎。关节盘后区损伤和咀嚼肌痉挛并出现相应的临床症状。 (12)颞下颌关节骨关节炎：颞下颌关节骨关节炎(osteoarthritis)是退行性骨关节改变伴有继发炎症即伴有滑膜炎。临床表现除了具有骨关节病症状外主要表现是由滑膜炎引起的疼痛，开口痛和咀嚼痛。急性发作时可有自发痛，髁突后区压痛，开口受限，患侧滑动运动减小，开口型偏向患侧，此型还常伴有咀嚼肌痉挛症状。 (13)骨关节病(骨关节炎)伴关节盘穿孔：本病临床表现是骨关节病(骨关节炎)和关节盘穿孔和破裂型的综合。
”、“”，或出现其他歪曲口型“”等。有的病人开口时出现下颌向前向下异常开口型。③开口时，下颌下降不自然不协调：如出现关节绞锁即开口过程中髁状突受阻后，要作一个特殊动作或稍微停顿后，口又可继续开大；开口度、开口型虽然正常但下颌下降时间延长，使人感到下颌下降不自然而呈紧张感；开口时头颅后仰以及下颌下降时下颌颤动等。 (2)关节和周围肌疼痛：疼痛是本病就诊最重要的主诉。通常是在开口和咀嚼运动时关节区(有的病人感到耳内痛)和关节周围的咀嚼肌群或有关的肌群疼痛。疼痛的性质以持久性钝痛最为多见，疲劳时加重，一般下午症状重，天气寒冷时重。有时也出现自发痛，影响入睡，但一般无自发痛。疼痛的部位如在关节本身或表浅的肌肉，则病人可明确地指出；如在深部(翼外肌痉挛)，病人常常不能明确指出，只能感到是在关节深部。不少病人呈现慢性疼痛症状，成为慢性疼痛综合征，这样的病人常伴有心理和行为病症，如焦虑、抑郁、急躁、失眠、不能集中注意力以致影响工作和学习。还有部分病人疼痛是由扳机点诱发引起远处的牵涉区疼痛。以上疼痛，除自觉疼痛外，均可查得压痛点或压诊敏感点。 扳机点是位于肌或肌筋膜内的一个小局限区，这个小局限区可被多种因素如急性或慢性创伤，冷、热刺激，情绪紧张，肌的收缩等激发；它引起异常神经冲动，产生疼痛；并可通过中枢神经系统引起远处的牵涉痛。由扳机点引起的牵涉痛的部位常常是恒定的。扳机点在翼外肌常出现关节处和颧骨区痛(图7)；咬肌深头的扳机点有典型的耳痛(图8)；而咬肌浅头的常引起同侧上下后牙区痛(图9)；颞肌内的扳机点常出现颞区和上颌牙的牵涉痛(图10)；斜方肌的扳机点常引起眶外侧痛和下颌角痛(图11)；胸锁乳突肌内的扳机点常常在颏区、耳前区发生疼痛(图12)。 (3)关节运动时杂音和弹响：正常关节在下颌运动时无自觉杂音和弹响，用听诊器检查也听不到。不少病人往往对此症状不注意，有时只是在医生询问是否有此症状时，病人试作开闭口运动才发现有此症状。最常见的异常声音有：①弹响者，即开口运动中有“卡、卡”的声音，多为单音，有时为双音；音调为中等频率、响度不等。轻度的除病人自己有感觉外，用听诊器能听到；中度的在触诊时亦可感到弹响的震动；高度的他人也可闻及。这类弹响表示肌功能紊乱或关节结构紊乱。弹响声多半来自髁状突对关节盘不同部位撞击，一般表示为盘可复性移位。如发生在不可复位性盘移位时，弹响声可来自髁状突对关节盘双板区和关节结节后斜面的撞击，声音发生在开口后期。弹响发生在开口初期、中期和末期说明关节盘前移位的程度。②破碎音，即开口运动中有“卡叭”、“卡叭”破碎的声音。多为多声，音调虽然高，但响度只是中轻度，故必须用听诊器才能听到。这类杂音表示关节盘移位、穿孔或破裂。如果有弹响→无弹响→破碎音史，常常说明关节有器质性改变。③摩擦音，即在开口运动中有连续的似揉玻璃纸样的摩擦音，高音调低响度，必须用听诊器才能听到。这类杂音表示关节骨软骨面粗糙，提示有关节骨的器质性破坏。 (4)头痛及其他症状：近年来，许多学者发现颞下颌紊乱综合征和头痛有某种关联，还发现咀嚼肌疼痛与头痛有明显关系；紧咬牙与头痛的严重程度有明显关系。根据美国洛杉矶加利福尼亚大学的资料，在颞下颌关节紊乱综合征病人中，男性无头痛的仅占16.7%，其余的均伴有头痛；女性病人中无头痛的仅占10.9%，其余均伴有头痛(Pullinger)。罗宗赉等(1988年)报告465例中颞部痛占76%，枕部痛占20.2%，头顶痛占8.4%，前额痛占5%。徐樱华(1990年)报告头痛占56.3%。因此，不少学者把头痛列入本病第4位常见症状。头痛症状的发生可能不是单一某因素造成的，而是与白天及夜间的一些不良习惯所造成的紧张累积有关。如紧咬牙、夜磨牙、过度咀嚼口香糖、咬物、咬指甲、不良头部姿态以及下颌前伸习惯等。 2.常见各类型颞下颌关节紊乱综合征的临床表现 (1)翼外肌功能亢进：本病主要症状是弹响和开口过大，呈半脱位，以往称为弹响关节或关节半脱位。 发生弹响和开口过大的主要机制是翼外肌功能亢进。在最大开口位时，翼外肌下头继续收缩把髁状突连同关节盘过度地强拉过关节结节。弹响发生在开口末期，有时也发生在开口末和闭口初，但侧方运动和前伸运动时不出现。经关节造影和造影后动态录像观察证明弹响为髁状突过度地向前运动撞击关节盘前带引起。弹响为中等频率，单声。弹响发生在一侧时，开口型在开口末偏向健侧(“↙”或“↘”)；两侧均有弹响时，开口型不偏斜或偏向翼外肌收缩力较弱侧。此型病人不感到关节区疼痛，也无关节区压痛。 (2)翼外肌痉挛：主要症状为疼痛和开口受限。引起疼痛和开口受限的机制是翼外肌痉挛。在开口和咀嚼食物时，病人自觉关节区或关节周围区疼痛，病人可以指出痛处在关节区深部但不能触及，无自发痛。疼痛性质为钝痛。开口中度受限，约2～2.5cm。作被动开口度检查时仍可继续大开口。开口型偏斜“↙”或“↘”。下颌在开口时偏向患侧。在翼外肌相应面部相当于“下关”穴处和上颌结节后上方有压痛，但不红肿，由于开口受限，髁状突的滑动度减小或消失，故不出现弹响。翼外肌痉挛严重者可出现急性错乱。一旦肌痉挛解除，以上症状均可消失。 (3)咀嚼肌群痉挛：常见的是闭颌肌群痉挛，病人常常有精神因素。有的从翼外肌痉挛未得到及时治疗进一步发展而来。主要症状是开口受限，开口度仅0.5～1.5cm，因此开口痛和咀嚼痛反而不明显，也无弹响和杂音。不少病人还伴有头痛。病程很长，症状可持续数月甚至年余。如长期得不到适应的治疗，功能性肌痉挛可以发展成肌挛缩，以致难以恢复正常。检查时可触及肌痉挛处发硬并有压痛，即使在肌肉静止期，用听诊器也可听到“营营”肌杂音。有的病人有扳机点，压迫扳机点可引起远处牵涉痛。在诊断此型时，应注意与肿瘤、癔症、破伤风等引起的开口困难或牙关紧闭鉴别。 (4)肌筋膜疼痛症:主要症状为颞下颌关节周围肌疼痛，开口痛和咀嚼痛，有时出现开口受限。疼痛性质为持久性钝痛。检查时可查到局限于肌及肌筋膜的压痛点，压之可反射性地引起远处部位如颞区、颈区及肩部等疼痛。因此这一局部压痛点也称扳机点。引起肌筋膜疼痛症的病因尚未阐明，一般认为与创伤、外伤及心理精神等因素有关。常见的扳机点有咬肌、翼外肌等。 (5)急性滑膜炎：经临床、关节内镜及手术标本病理学研究证实确实存在颞下颌关节滑膜炎，并有急性滑膜炎和慢性滑膜炎(即属关节盘后区损伤型)。急性滑膜炎临床主要表现似关节盘后区损伤：关节区开口痛、咀嚼痛和开口受限。开口时开口型偏向患侧，患侧无滑动运动。髁突后区有明显压痛，有时可见轻度肿胀，有时病人不敢咬合，咬合时后牙不敢接触。急性期可有关节积液，偶有自发痛和夜间痛。关节内镜可见双板区滑膜充血、有渗出。病理改变可见滑膜下方结缔组织内血管数量明显增多，呈扩张状态，并有炎症细胞，以淋巴细胞为主。炎症细胞主要分布在滑膜表浅层部位，几乎不累及深层组织，有时也可见滑膜组织增厚和滑膜绒毛坏死。 (6)关节盘后区损伤：由翼外肌功能亢进或其他各种原因造成开口过大，损伤关节盘后区双板区所致；也可以由外伤或因素引起。急性损伤经适当的治疗完全可以恢复。但反复发作的慢性损伤常引起本病并可伴有关节结构紊乱类的症状。本病的实质是慢性滑膜炎，主要症状和翼外肌痉挛相似。唯有不同点是疼痛位于髁状突后方，该区有明显压痛，但不红肿。在急性期，即急性滑膜炎，因关节积液，病人不敢咬合，或咬合时后牙不能接触，并可有自发痛。 (7)可复性关节盘前移位：本病的机制是在正中位时，关节盘后带的后缘前于髁状突横嵴。当作开口运动时，髁状突的横嵴撞击关节盘后带的后缘时，迅速向前下继而向前上运动，同时关节盘向后方反跳，从而使髁状突由关节盘后带的后缘到达关节盘中间带的下面，恢复正常的髁状突-关节盘的位置关系，因此称为可复性关节盘前移位。在此极为短暂的过程中，发生开口初期的弹响。随着关节盘前移的程度加重，开口初期的弹响可发展为开口中期以及开口末期的弹响。开口型的改变为“”或“”→“”或“”→“”或“”，即开口型由弹响发生前偏向患侧，弹响发生后又回到中线。有的病人还可以出现往返性弹响即开口初和闭口末的弹响；开口中和闭口中期弹响或开口末和闭口初期的弹响，不过闭口过程中出现的弹响的强度小于开口时的。本病除了弹响和开口型异常外，在关节的功能区有压痛。X线片可见有关节间隙改变。造影片可见关节盘前移位，造影开口片上可证实移位的关节盘已复位。本病常伴发翼外肌痉挛和关节盘后区损伤。 (8)不可复性关节盘前移位：本病的机制是当开口运动时，髁状突挤压于关节盘后带的后方，随开口度增大，关节盘可被挤压变形，但始终不能复位，不能恢复正常的髁状突-关节盘关系。因此在开口运动中不出现弹响，故称不可复位性关节盘前移位。本病的临床表现是有典型的关节弹响病史，继之有间断性关节绞锁史，进而弹响消失，开口受限。开口时下颌偏向患侧，病人感到在开口和咀嚼运动时关节区疼痛，有的病人感到关节盘被阻挡，甚至有难忍的感觉异常，并伴随急躁不安等精神症状。临床症状类似翼外肌痉挛，但不同点是作被动开口度检查时，开口度不能增大；X线平片见关节间隙改变；造影片可证实不可复性关节盘前移位。 (9)关节囊扩张伴关节盘附着松弛：此型可以由翼外肌功能亢进发展而来，开口运动过大或急性前脱位，关节韧带撕裂未经过适当治疗也可使关节囊、韧带及关节盘附着松弛。临床表现与翼外肌功能亢进相似，不过用普鲁卡因诊断性封闭治疗翼外肌无效。因关节结构松弛，开口度更大，有半脱位。有的可发生脱位，甚至可反复发生关节脱位(故又称复发性关节脱位)。由于开口过大，常有关节盘后区损伤症状。关节造影可见关节囊扩张和关节盘附着松脱，有的病人还伴随有其他关节韧带和关节囊松弛。 (10)关节盘穿孔、破裂：关节盘的双板区是最常见的穿孔和破裂的部位。由于双板区的破坏，在下颌运动中，关节盘被翼外肌牵拉，咀嚼压力的挤压可使关节盘移位甚至脱位，这时关节盘在下颌运动中已成为机械障碍物，经常和髁状突、关节结节发生撞击，有的可使关节盘发生退行性变、甚至造成关节盘本体部位的穿孔和破裂。本病主要症状是开闭口、前伸、侧方运动的任何阶段有多声破碎音。开口型歪曲呈“”状。产生以上症状的原因是由于关节盘破裂、甚至脱位，在滑动运动中髁状突撞击脱位的关节盘的边缘和破裂处，因此产生多声破碎音；在开口运动中，髁状突为了越过关节盘的障碍，故产生歪曲的开口型，关节造影可见上下腔交通。此型常伴有翼外肌痉挛和关节盘后区损伤的临床表现。 (11)颞下颌关节骨关节病：颞下颌关节骨关节病(osteoarthrosis)可以由功能紊乱类发展而来，也可由关节结构紊乱类发展而来，有的仅有髁状突骨质破坏而无关节盘穿孔或破裂，有的则两型并存。本病是一种非炎症性的软骨和骨的退行性变。此型最主要的临床特征是在开口运动中，尤其在滑动运动中，用听诊器可听到连续的摩擦音，有的似捻发音，有的似揉玻璃纸音。这是由于覆盖在髁状突、关节窝和关节结节表面的光滑的软骨破坏后变得粗糙，在运动中彼此摩擦所致。不少病人，病情可以长期保持稳定，无明显开口和咀嚼痛，无明显压痛，仍然保持良好的关节功能。破坏了的髁状突、关节结节关节骨可以修复。开口时下颌可偏向患侧，开口度正常或轻度受限。X线片可显示关节骨面硬化并有不同程度骨质破坏。髁状突囊样变，前斜面磨平，骨质增生形成骨赘。髁状突变形，变短小。关节窝变浅而宽大。此型常伴有骨关节炎。关节盘后区损伤和咀嚼肌痉挛并出现相应的临床症状。 (12)颞下颌关节骨关节炎：颞下颌关节骨关节炎(osteoarthritis)是退行性骨关节改变伴有继发炎症即伴有滑膜炎。临床表现除了具有骨关节病症状外主要表现是由滑膜炎引起的疼痛，开口痛和咀嚼痛。急性发作时可有自发痛，髁突后区压痛，开口受限，患侧滑动运动减小，开口型偏向患侧，此型还常伴有咀嚼肌痉挛症状。 (13)骨关节病(骨关节炎)伴关节盘穿孔：本病临床表现是骨关节病(骨关节炎)和关节盘穿孔和破裂型的综合。颞下颌关节紊乱综合征 如何诊断？
颞下颌关节紊乱综合征 需要做哪些常规检查颞下颌关节紊乱综合征，在临床上分为功能紊乱、结构紊乱和器质破坏3类。大量病理学的研究表明：无论是器质破坏类还是结构紊乱类，其病理实质均为退行性关节病改变。TMJD的实验室检查包括血液学、尿液及关节滑液的分析，多用于排除血液性、风湿性、代谢及其他系统疾病。风湿性疾病的血清类风湿因子可能阳性，并多伴贫血，脊椎关节病变患者组织相容性抗原HLA-B27可为阳性。尿酸测定常用来排除痛风性关节炎，白细胞增多提示急性感染过程。但这些指标均为非特异性。 滑液中细胞外基质降解酶、炎症介质等常被作为关节病变的生化指标，Quinn等的研究表明滑液中PGE2、白三烯、LTB4及血小板活化因子与关节病变有着密切联系，Israel及国内学者研究表明在TMJD患者关节滑液中IL-1、IL-6及TNF-α均显著升高。Israel的研究还发现滑液中硫酸角质素的含量与关节镜下的病理改变呈正相关。其他滑液检查如：Gout滑液中存在尿液结晶，假痛风患者滑液中二水焦磷酸钙晶体。对怀疑关节内感染者可进行关节滑液的细菌培养。但目前滑液分析仅限于科研，尚未应用于临床诊断，但其前景不容忽视，因为生化指标的变化通常早于形态学的变化，因而可作为疾病早期诊断的重要指标。 1.光镜改变 穿孔或未穿孔关节盘的病理变化基本一致。关节盘的胶原纤维发生断裂及形成裂隙，胶原纤维红染玻璃样变，有时也呈嗜碱性变；中间带及后带出现较多的软骨细胞，这些细胞变大，或双或单个出现；前带及中间带由前后一定方向排列的胶原纤维变成无定向排列；关节盘后带的胶原纤维中出现新生毛细血管，双板区纤维化增加，局部血管减少，双板区可发生钙化；弹力纤维可以出现断裂。 髁状突软骨表面带出现胶原纤维间水肿、松解，形成大小不同的纵裂和横裂，软骨可顺横裂剥脱。这些裂隙在肥大带中可出现，但增殖带不明显。在髁状突软骨基质也可发生变性及溶解，呈紫染颗粒状。当表面软骨和髁状突骨质之间形成大的横裂时，则裂隙上方关节软骨全层剥脱，使髁状突骨质暴露。 髁状突骨密质和骨小梁中有的骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨纹理结构粗糙，骨小梁出现不规则的微裂。上述现象均表明骨的活力明显降低。由于骨微裂的形成，则骨小梁由微裂处断裂崩解，而使相邻的骨髓腔彼此融合，形成假囊肿。有的骨髓腔内可见碎骨片及坏死钙化的组织。有的骨小梁的骨基质呈颗粒样嗜碱性变，然后溶解，剩下的胶原纤维呈网状结构。当髁状突表面的软骨组织破坏后，骨密质可发生吸收，骨表面出现窝状凹陷，在凹陷内有多核的破骨细胞存在。病变继续发展可使密质骨变薄，断裂，再严重时骨板破坏，此时暴露于关节腔内的骨小梁也发生吸收。在吸收的表面有一层富有血管、成纤维细胞及少量炎症细胞的肉芽组织覆盖，这些肉芽组织也可进入骨髓腔内。有时可见髁状突的一部分骨密质增厚，骨小梁变粗，骨髓腔变小且发生纤维化。较重时，部分骨质呈唇样增生，向关节腔突出，表面覆盖的软骨组织松解、断裂。以上病理改变不一定同时出现，但骨细胞消失、骨陷窝空虚、骨纹理结构粗糙和形成微裂均是骨的早期变性改变，因此均能出现。 关节囊的主要改变为：部分滑膜细胞层增厚，滑膜细胞双向分化，表面层呈纤维细胞状，下层呈上皮细胞样，滑膜表面有纤维样物质堆积，这些物质内夹杂着细胞碎片和淋巴细胞。滑膜下层结缔组织玻璃样变性，血管减少，管壁增厚，血管腔闭锁，组织内有出血，有较多的浆细胞、淋巴细胞浸润。纤维囊的改变与滑膜下层相似。 双板区的改变很明显，镜下见部分滑膜脱落。整个双板区可玻璃样变，血管数减少，血管壁增厚，管腔变窄或闭锁。组织内有淋巴细胞、浆细胞，并见出血钙化和成片状的均质化物质。胶原纤维嗜碱性变、断层。不少病例发现关节盘双板区前部呈“关节盘样变性”改变，其硬度和外观与关节盘几乎无法区别。镜下可见盘后带与纤维化的双板区前部的分界，二者胶原纤维的致密程度及纤维走行方向不同，纤维化双板区纤维走行几乎为平行排列，纤维致密度大大低于盘后带。双板区前部纤维化可能是盘前移位后，此为对微小创伤的一种适应性改变。 2.电镜改变 关节盘可出现胶原纤维走行紊乱、扭曲、不规则增粗及断裂。成纤维细胞的细胞质内线粒体肿胀，嵴变形或消失，有的细胞质内有大量空泡变性。双板区可见细胞破裂、崩解、细胞膜消失，细胞器进入细胞间质中；双板区可出现蚓状小体(vernlifom body)，在小体内有微细的纵行条纹，在其周围可见很多弹力原纤维环绕。 髁状突最外有一层结构不甚清楚的纤维样物，称之为凝胶样物。病变早期这一层凝胶样覆盖物呈索状卷起，小球样变，部分缺如和消失，表层有裂隙露出。下面的一些胶原纤维束暴露于关节面上，在纤维束间存在着无结构的斑块，使关节面出现不规则的缺损，而失去原来的光滑。在髁状突表面覆盖的软骨中，部分成纤维细胞和软骨细胞的细胞质内线粒体肿胀，嵴变形、消失，双层膜结构模糊；有的细胞质内有大小不一空泡状改变。在软骨的表层及深层可见蚓状小体，但在深层近钙化带处最为常见，其形态与关节盘中所见相同。 关节囊的主要改变为滑膜表面有中等电子密度、不均匀的颗粒状或细纤丝状物质堆积，在这些物质的下方可见溶解的胶原或变性的滑膜细胞。这些溶解的胶原成均质化，其内部尚可见未完全破坏的胶原纤维。胶原溶解层与表面堆积的物质之间大部分部位有比较清楚的界限。胶原溶解层下方是横纹尚清楚的胶原纤维。滑膜细胞退行性变，细胞器明显减少，线粒体扩张，细胞膜模糊，细胞核固缩，核周间隙消失，异染色质凝集，细胞质内有大量的微丝，细胞类型不易辨认。双板区见胶原纤维水肿，粗细不等，呈腊肠样状，横纹消失。还可见胶原纤维溶解、断裂，弹力纤维溶解成片状。组织内有电子密度中等的均质化物质，其内部可见胶原纤维残余。大部分细胞都有不同程度的变性，严重时可见细胞质不清，染色质凝集，核崩解。组织内可见到巨噬细胞，细胞质内有大量的溶酶体和吞噬小泡。血管内皮细胞变性，细胞器结构消失，细胞质成不均匀颗粒状，细胞膜破坏，异染色质凝集，血管壁基膜不清。 3.免疫学改变 颞下颌关节紊乱的免疫学的研究是近几年来才得到报道，比较大量的报道还是国内的资料。谷志远、张震康报告在颞下颌关节结构紊乱和器质性破坏类的关节液内测得抗Ⅱ型胶原抗体存在，但血清检查为阴性。应用免疫荧光技术表明关节软骨内有IgG、IgA、IgM和补体C3沉积，说明这两类病关节软骨内有免疫复合物存在。尤其在软骨细胞周围，应用免疫组化方法、免疫金染色、免疫金银染色表明软骨细胞表面、细胞质内、核膜上、软骨陷窝周围和胶原纤维之间均有IgG沉积，说明本病关节局部有体液免疫参与。1992年起谷志远、张震康、马绪臣、傅开元等进一步报告关节液中肿瘤坏死因子、白细胞介素-1和白细胞介素-6活性明显升高。应用免疫组化染色表明在双板区滑膜组织有白细胞介素-1和HLA-DR抗原的过度表达，说明这两类病还存在关节局部细胞免疫反应的参与。
颞下颌关节紊乱综合征 容易与哪些疾病混淆由于完全不同的病因和疾病可以有与颞下颌关节紊乱综合征相同或近似的症状，因而常需要进行认真的鉴别诊断。需与该综合征进行鉴别的疾病分为关节内和关节外疾病两类。 1.关节内疾病 (1)类风湿性关节炎：类风湿性关节炎常发生于20～30岁患者，大多数为妇女，也可累及儿童。病因尚未完全明确，有人认为是甲型溶血性链球菌或病毒感染后机体变态反应的结果；也有人认为可能与遗传因素、内分泌失调及神经营养障碍、精神状态、寒冷、潮湿等有一定关系。类风湿性关节炎累及颞下颌关节时，亦可出现颞下颌关节疼痛、开口受限及关节杂音等症状。其疼痛一般为深部的钝痛而且局限于关节部位；少数病人可有剧烈疼痛，并向颞部和下颌角部放射；有的患者可以出现肿胀和明显的触痛。 本病早期可无骨质改变的X线征象。在关节内有渗出积液时，关节间隙明显增宽，髁状突被关节内积液推向前下方。病变进展时，则以明显的关节骨质破坏和广泛的骨质稀疏为突出特点，很少有成骨征象。病变严重的病人，最终可发生关节强直。 类风湿性关节炎累及颞下颌关节时，主要应与颞下颌关节紊乱综合征进行鉴别。在鉴别诊断中，需结合病史及临床检查情况分析。类风湿性关节炎一般都伴有多发性关节病损，反复发作，左右对称；常累及四肢小关节，特别是掌指关节和近端指间关节。有的患者关节肿大、变形，甚至关节强直。类风湿因子试验阳性，血沉增快，血清白蛋白降低，球蛋白增高等均有助于诊断。 (2)创伤性关节炎：创伤性关节炎可分为急性和慢性两种。急性创伤性关节炎由对关节的急性创伤引起，可有关节韧带及关节囊的损伤、撕裂、关节纤维软骨分离、关节盘撕裂、移位等，并可伴有关节血肿及创伤性滑膜炎，严重者可发生髁状突骨折。临床上可表现为关节局部疼痛、肿胀、关节运动受限及开口困难等。在伴有髁状突骨折时，症状则比较严重。急性创伤性关节炎未得到及时治疗或治疗不当，则可进入慢性阶段，病程迁延，最终可发生关节的退行性改变。其临床表现可为关节区胀痛不适，易于疲劳，不同程度的开口受限及关节内杂音等。 急性创伤性关节炎在未造成骨折及其他器质性损伤时，可无异常X线改变。如有关节内积血或渗出液积聚时，关节间隙可明显增宽。伴有髁状突囊内骨折时，可见有骨折线或脱落的小骨折片，病程迁延的患者最终可出现颞下颌关节退行性关节病的X线征象。 根据患者有明确的急性创伤史，一般不难作出诊断。 (3)化脓性关节炎：化脓性关节炎可发生于任何年龄，但以儿童最为多见。颞下颌关节的开放性伤口、关节腔内注射污染、邻近部位感染(如化脓性中耳炎、腮腺炎、下颌升支骨髓炎及邻近皮肤疖肿等)的直接扩散及败血症的血源性播散均可导致颞下颌关节的感染。化脓性关节炎常见的致病菌为葡萄球菌及链球菌，因致病菌毒力及个体抵抗力不同而有不同的临床表现。一般发病快，关节区有红肿热痛，开口时下颌偏向患侧。有的可发生严重的开口受限，甚至完全不能开口，多伴有发热，全身不适及白细胞计数增高等。此外，因关节腔内积液，患者不敢咬合，常有后牙分离，下颌向健侧偏斜等。 本病早期可无骨质改变的X线征象。在有关节腔内积液时，关节间隙可明显增宽，随病变进展，可出现不同程度的骨破坏征。严重患者可见关节骨质广泛破坏的X线征象，甚至髁状突、关节结节及关节窝部分缺损或全部消失，最终可发生关节强直。 根据临床症状特点，一般不难作出诊断。有时应注意与类风湿性关节炎及颌面部多间隙感染进行鉴别。类风湿性关节炎中的少数患者可出现关节区的肿胀和触。
颞下颌关节紊乱综合征 要如何治疗？
颞下颌关节紊乱综合征 如何治疗1.治疗程序和原则 虽然某些颞下颌关节紊乱综合征发病因素单纯，有经验的医师作出正确的诊断也比较容易，治疗方法也简单。例如由于下颌智齿萌出引起急性干扰造成的颞下颌关节紊乱综合征，一旦及时拔除智齿即可治愈。但是，一般说来颞下颌关节紊乱综合征多种致病因素难以确定，症状又很复杂，类型很多，治疗方法各异。因此关键的问题是在详细了解病史，全面的口颌系统检查的基础上作出正确的分析和诊断，然后选择治疗方法。遵循一个正确的治疗原则、遵循一个合理的治疗程序进行治疗是至关重要的。目前，已经公认对颞下颌关节紊乱综合征不是取单一的治疗方针而是综合治疗方针。但是不少医师对治疗程序的重要性尚认识不足。有些医师选择的治疗方法可能是正确的，但治疗程序是错误的，因而不仅不能治愈病症反而加重症状。例如，一位有肌痉挛的颞下颌关节紊乱综合征患者，如果不是首先去解除肌痉挛而急于对干扰点进行调，则可能造成更加严重的干扰；又如，对于关节源性下颌骨移位造成的颞下颌关节紊乱综合征，如果不是首先去调整下颌位置而急于对干扰点进行调，同样不能解除关节症状。 (1)治疗程序：参考Clark治疗程序，结合作者治疗经验，将颞下颌关节紊乱综合征的治疗总程序归纳如图13。现分解为单个治疗程序如下。 
①温和的保守这种治疗方法温和，不干扰关节的生理功能，即使一时有轻微影响，也是可逆的。 多数颞下颌关节紊乱综合征患者是以咀嚼肌群疼痛或关节区疼痛就诊。一个初诊的颞下颌关节紊乱综合征病人一般都宜经过温和保守治疗程序(图14)。 
单纯由紧咬牙或夜磨牙造成的咀嚼肌群的症状和关节症，关节薛氏位X线片正常，经过2～4周温和的保守治疗后，再戴全牙弓的垫，一般可在数月至半年消除症状。 很多颞下颌关节紊乱综合征病人表现为一过性咀嚼肌功能紊乱，尤其是出现肌不同程度的痉挛。其中不少病人经过数天至数周自愈而不来就诊。其中一部分病人由于疼痛影响咀嚼和开口功能或者对自觉症状不能理解，恐惧心理以及担心是否生长肿物而就诊。这些病人中多数由于创伤(如硬食物史、过度开口、打哈欠等)、寒冷、一过性精神紧张引起症状，经过2～4周的温和保守治疗后即可恢复。 疑有关节结构紊乱或关节器质性破坏的病人除了作关节薛氏位X线检查外，还应作两侧关节的经咽侧位的X线片检查，以了解髁状突骨质情况，在有条件的医院应作关节造影术，以便了解关节盘及其附着的情况。 温和的保守治疗包括：①治疗教育，这是治疗颞下颌关节紊乱综合征的重要组成部分。通过医生耐心地解释此病的发病因素，疾病的性质以及针对不同的病人和症状作详细解释以取得病人的理解。这样，将有助于缓解因精神紧张因素引起的各种肌症状。对有些颞下颌关节紊乱综合征病人还应对下颌运动生理及咀嚼功能作通俗的解释，如为何要纠正偏咀嚼习惯；为何用切牙咬大块食物特别容易损伤关节和肌肉；要向翼外肌功能亢进的病人解释为何要重新练习作开口运动、加强二腹肌力而控制翼外肌力等。医生还应向病人提出患病期间用患侧咀嚼或健侧咀嚼的建议。②适当减轻工作负担或完全休息在治疗期是必要的。因为不论体力劳动或脑力劳动都可能使肌张力增高而加重肌痉挛。③在治疗或患病期间防止再次对关节和肌施加外伤力。因此应给软食、禁硬食，必要时应作具体指导。④局部湿热敷，2次/d，每次10～15min；或用中药局部热敷。⑤嘱病人经常自我暗示放松下颌，将上下颌分离，舌尖舔上切牙腭侧。这些措施会有助于减轻紧咬牙。⑥服用肌松弛剂，如肠溶阿司匹林、安宁、地西泮(安定)等。 ②有针对性的保守一过性的颞下颌关节紊乱综合征经过温和的保守治疗后可痊愈。但不少颞下颌关节紊乱综合征病人经过温和的保守治疗后仍然有残余的症状或体征，有的还反而加重。因此，随温和的保守治疗之后应选择性地采用一些有针对性的保守治疗(图15)。 
经过温和的保守治疗后虽然主观症状全部消失，但开口时下颌仍偏向患侧，这说明下颌肌肉的正常生理弹性和长度仍然未恢复，功能尚未完全恢复。所以这一类病人还应在医生指导下进行肌肉训练。一部分病人可望完全痊愈。经过肌肉训练后，有的虽然症状消失，开口度、开口型也恢复正常，但是检查关系可发现不稳定或有明显干扰。前者应戴垫，后者应进行治疗。 当肌痉挛缓解，开口度恢复正常后，一部分病人出现杂音，根据不同的杂音，结合病史，可以判断有的病人可能为关节结构紊乱。如为开口初、开口中期弹响声，则应进一步作造影检查。而有的病人显然属肌功能紊乱，如翼外肌功能亢进出现的开口末柔和弹响声，则应作翼外肌内封闭治疗，并在医生指导下进行肌训练调整翼外肌功能，加强二腹肌肌力以便巩固疗效。 有的病人有明显的
干扰造成的颞下颌关节紊乱综合征，一旦及时拔除智齿即可治愈。但是，一般说来颞下颌关节紊乱综合征多种致病因素难以确定，症状又很复杂，类型很多，治疗方法各异。因此关键的问题是在详细了解病史，全面的口颌系统检查的基础上作出正确的分析和诊断，然后选择治疗方法。遵循一个正确的治疗原则、遵循一个合理的治疗程序进行治疗是至关重要的。目前，已经公认对颞下颌关节紊乱综合征不是取单一的治疗方针而是综合治疗方针。但是不少医师对治疗程序的重要性尚认识不足。有些医师选择的治疗方法可能是正确的，但治疗程序是错误的，因而不仅不能治愈病症反而加重症状。例如，一位有肌痉挛的颞下颌关节紊乱综合征患者，如果不是首先去解除肌痉挛而急于对干扰点进行调，则可能造成更加严重的干扰；又如，对于关节源性下颌骨移位造成的颞下颌关节紊乱综合征，如果不是首先去调整下颌位置而急于对干扰点进行调，同样不能解除关节症状。 (1)治疗程序：参考Clark治疗程序，结合作者治疗经验，将颞下颌关节紊乱综合征的治疗总程序归纳如图13。现分解为单个治疗程序如下。 ①温和的保守这种治疗方法温和，不干扰关节的生理功能，即使一时有轻微影响，也是可逆的。 多数颞下颌关节紊乱综合征患者是以咀嚼肌群疼痛或关节区疼痛就诊。一个初诊的颞下颌关节紊乱综合征病人一般都宜经过温和保守治疗程序(图14)。 单纯由紧咬牙或夜磨牙造成的咀嚼肌群的症状和关节症，关节薛氏位X线片正常，经过2～4周温和的保守治疗后，再戴全牙弓的垫，一般可在数月至半年消除症状。 很多颞下颌关节紊乱综合征病人表现为一过性咀嚼肌功能紊乱，尤其是出现肌不同程度的痉挛。其中不少病人经过数天至数周自愈而不来就诊。其中一部分病人由于疼痛影响咀嚼和开口功能或者对自觉症状不能理解，恐惧心理以及担心是否生长肿物而就诊。这些病人中多数由于创伤(如硬食物史、过度开口、打哈欠等)、寒冷、一过性精神紧张引起症状，经过2～4周的温和保守治疗后即可恢复。 疑有关节结构紊乱或关节器质性破坏的病人除了作关节薛氏位X线检查外，还应作两侧关节的经咽侧位的X线片检查，以了解髁状突骨质情况，在有条件的医院应作关节造影术，以便了解关节盘及其附着的情况。 温和的保守治疗包括：①治疗教育，这是治疗颞下颌关节紊乱综合征的重要组成部分。通过医生耐心地解释此病的发病因素，疾病的性质以及针对不同的病人和症状作详细解释以取得病人的理解。这样，将有助于缓解因精神紧张因素引起的各种肌症状。对有些颞下颌关节紊乱综合征病人还应对下颌运动生理及咀嚼功能作通俗的解释，如为何要纠正偏咀嚼习惯；为何用切牙咬大块食物特别容易损伤关节和肌肉；要向翼外肌功能亢进的病人解释为何要重新练习作开口运动、加强二腹肌力而控制翼外肌力等。医生还应向病人提出患病期间用患侧咀嚼或健侧咀嚼的建议。②适当减轻工作负担或完全休息在治疗期是必要的。因为不论体力劳动或脑力劳动都可能使肌张力增高而加重肌痉挛。③在治疗或患病期间防止再次对关节和肌施加外伤力。因此应给软食、禁硬食，必要时应作具体指导。④局部湿热敷，2次/d，每次10～15min；或用中药局部热敷。⑤嘱病人经常自我暗示放松下颌，将上下颌分离，舌尖舔上切牙腭侧。这些措施会有助于减轻紧咬牙。⑥服用肌松弛剂，如肠溶阿司匹林、安宁、地西泮(安定)等。 ②有针对性的保守一过性的颞下颌关节紊乱综合征经过温和的保守治疗后可痊愈。但不少颞下颌关节紊乱综合征病人经过温和的保守治疗后仍然有残余的症状或体征，有的还反而加重。因此，随温和的保守治疗之后应选择性地采用一些有针对性的保守治疗(图15)。 经过温和的保守治疗后虽然主观症状全部消失，但开口时下颌仍偏向患侧，这说明下颌肌肉的正常生理弹性和长度仍然未恢复，功能尚未完全恢复。所以这一类病人还应在医生指导下进行肌肉训练。一部分病人可望完全痊愈。经过肌肉训练后，有的虽然症状消失，开口度、开口型也恢复正常，但是检查关系可发现不稳定或有明显干扰。前者应戴垫，后者应进行治疗。 当肌痉挛缓解，开口度恢复正常后，一部分病人出现杂音，根据不同的杂音，结合病史，可以判断有的病人可能为关节结构紊乱。如为开口初、开口中期弹响声，则应进一步作造影检查。而有的病人显然属肌功能紊乱，如翼外肌功能亢进出现的开口末柔和弹响声，则应作翼外肌内封闭治疗，并在医生指导下进行肌训练调整翼外肌功能，加强二腹肌肌力以便巩固疗效。 有的病人有明显的颞下颌关节紊乱综合征 要注意些什么？
颞下颌关节紊乱综合征 易引发哪些并发症颞下颌关节紊乱综合征还伴有许多其他症状，有的甚至很古怪。其机制尚待研究。如各种耳症——传导性耳聋、耳痛、耳鸣；耳阻塞感，头晕目眩，平衡失调；各种眼症——眼球震颤、流泪、视力模糊、球后区痛、视力减退；各种疼痛和感觉异常——眼眶痛、舌、鼻咽烧灼感，鼻窦痛、颈、肩、上肢痛、非典型面痛、非典型性三叉神经痛，还有时伴有口干、吞咽困难、读字或说话困难；以及睡眠紊乱、早衰、慢性全身疲劳和性功能紊乱等。