氟牙症 的病因1931年Churchill首先肯定水中氟含量过高是本症的病因。同年Smith用氟化物作大鼠试验,证明氟含量过高可产生此症。一般认为水中含氟量以1mg/L(1ppm)为宜,该浓度能有效防龋,又不致发生氟牙症。但个体因素及其他生活条件,对氟的感受性也有一定差异。饮用水是摄入氟的一个最大来源,水氟摄入是按:①人的年龄;②气候条件;③饮食习惯而综合决定的。水氟的最适浓度主要又取决于当地的年平均最高气温,美国为0.7~1.2mg/L;广州约为0.7mg/L。我国地域辽阔,南北气温相差甚大,因此不能只有一个适宜浓度,故我国现行水质标准氟浓度为0.5~1mg/L应是适宜的。 食物中氟化物的吸收,取决于食物中无机氟化物的溶解度,以及钙的含量。如果加入钙的化合物,则氟的吸收就显著减少。动物实验证实:充分的维生素A、D和适量的钙、磷,可减轻氟对机体的损害。这说明水氟含量过高,并不是造成氟牙症的惟一原因,因为水中含氟量稍高的地区,也不是人人皆罹患此症。 另外,能否发生氟牙症还取决于过多氟进入人体的时机。氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞,因此,过多的氟只有在牙齿发育矿化期进入机体,才能发生氟牙症。若在6、7岁之前,长期居住在饮水中含水氟量高的流行区,即使日后迁往他处,也不能避免以后萌出的恒牙受累,反之,如7岁后才迁入高氟区者,则不出现氟牙症。
氟牙症 的发病机制过量的氟影响发育中的成釉细胞,使细胞功能发生改变;氟对釉质基质有影响,使釉质蛋白分解酶的活性降低,釉质蛋白潴留,从而间接影响釉质晶体的形成。另外,氟能直接影响釉质晶体的形成。釉质的矿化是无机钙、磷在釉质基质上形成羟磷灰石晶体,一旦体液中焦磷酸盐占据晶格上磷酸根位置,釉质矿化就停止。碱性磷酸酶能水解焦磷酸盐,保证釉质矿化正常进行。当局部氟浓度增高时,抑制碱性磷酸酶的活力,使焦磷酸盐浓度升高,从而引起釉质发育不良,矿化不全。 众所周知,碱性磷酸酶可以水解多种膦酸酯,在骨、牙代谢中提供无机磷,作为骨盐形成的原料。当氟浓度增高时,可抑制碱性磷酸酶的活力,而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆的骨骼疾患,结果是柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化。这种情况在表层的釉质更显著,表层釉质含氟量是深层釉质的10倍左右。所以氟牙症表层釉质呈多孔性,易于吸附外来色素,如锰、铁化合物而产生氟斑。重型氟牙症的微孔量可达10%~25%。位于釉柱间,并沿横纹分布。如果这种多孔性所占的体积大,釉质表面就会塌陷,形成窝状釉质发育不全。 流行病学表现氟牙症在世界各国均有报告。我国氟牙症流行区很多,东北、内蒙、宁夏、陕西、山西、甘肃、河北、山东、贵州、福建等地都有慢性氟中毒区。氟中毒病关系人民健康,严重者同时患氟骨症,应引起高度重视。