药物性鼻炎 的病因药物性鼻炎是继发于鼻黏膜长期应用血管收缩剂而致的反跳性鼻充血综合征。主要症状是鼻阻塞,以继发性鼻血管扩张、鳞状上皮化生、腺体分泌活动增加,纤维组织增生及血管运动性反应障碍为特征。后期可出现鼻黏膜萎缩等并发症。 鼻血管收缩剂有3类:①环胺类,如麻黄碱和伪麻黄碱等;②链胺类,如包括氟拉明、托明;③咪唑类,如赛洛唑啉、羟甲唑啉、四氢萘唑啉和萘甲唑啉(滴鼻净)。前两类药物是拟交感类,可迅速产生缩血管作用。咪唑类是半拟交感类,缩血管作用比拟交感类强烈而持久。这3类药物都可使上皮下毛细血管、动脉和静脉收缩。如果血管持续强烈收缩,可导致逆转反应——继发性血管扩张,而且黏膜对血管收缩剂越来越不敏感,结果出现恶性循环,产生药物依赖性。动物实验表明,长期应用鼻血管收缩剂后,鼻黏膜的组织化学和组织病理会产生许多变化。在组织病理学方面,上皮在用药4周后杯状细胞开始增生,6周后达高峰,8周时其数目开始减少,随后有明显的鳞状上皮生化,基底细胞几乎难以辨别,杯状细胞完全缺如。在固有层,尤其在上皮下区及血管周围可见不同程度的多形核细胞渗出。用药两周末时腺体过度增生,腺泡数目增加,出现明显分泌活动,黏液腺管在鳞状上皮下区明显增生。在扩张的血管周围可见上皮肿胀。Elwany认为杯状细胞增生的结果是产生较多的黏液以减少药物刺激;鳞状上皮生化是防御机制,以保护鼻黏膜;而黏液腺增生或许是一种代偿机制,以代替减少的杯状细胞;单核细胞渗出说明固有层有慢性炎症,上皮肿胀则是血管渗出所致。组织化学变化表明腺体分泌活动和吞噬细胞活动增加,血管张力紊乱。这是由于血管周围的胆碱能神经纤维内的胆碱酯酶反应增强,因而副交感神经功能亢进,血管扩张,通透性增加,黏膜水肿。
药物性鼻炎 的发病机制鼻腔呼吸区黏膜上皮细胞破坏,纤毛脱落,排列不齐。上皮下层毛细血管内皮增生,血管扩张,周围有炎性细胞浸润。腺体增生,腺管扩张。扫描电镜可见纤毛倒伏紊乱,相互交错粘连,多处纤毛脱失;柱状上皮细胞变形,排列不齐或脱落。透射电镜可见纤毛稀疏断裂或肿胀变形,其微管缺失,粗细不等,失去“9+2”型正常结构;有的纤毛融解,上皮细胞内线粒体凝集变形,嵴消失;上皮细胞之间及其与基底层细胞间连接松散或中断,桥粒紧密连接少而绒毛连接多;上皮及其下层细胞内有大量囊样水肿颗粒;浆细胞及腺体增多,粗面内质 网密集,基底膜增厚,内皮细胞及核增大,核染色质变深,核与胞质接触面增大,胞质有许多伪足伸入管腔中。 发病机制是鼻黏膜血管收缩引起血管壁缺氧;产生反跳性血管扩张,而且对血管收缩剂的作用变为不敏感,反使症状愈治愈重。