变态反应性鼻炎 的病因变应性鼻炎常与接触变应原有关。近来研究表明,遗传和环境亦是变应性鼻炎的重要因素。 1.变应原 变应原作用于个体主要有三种方式:①吸入变应原:室内变应原主要有尘螨、动物皮毛或来源于植物的过敏原等;室外变应原包括花粉和真菌等。②食入变应原:常见者如牛奶、鸡蛋、肉类、鱼虾及其他海味和某些药物等。③直接接触变应原:如化妆品、肥皂、油漆及某些外用药液。 2.遗传因素 变态反应性疾病是一个慢性发展过程,与遗传有关。从临床角度看,变应性鼻炎患者常伴有明显家族史。从20世纪70年代起,有关家系和双胞胎的调查资料可以证实这个结论。此外,这种遗传现象在单受精卵双胞胎中比双受精卵双胞胎更明显,而具有某种基因的儿童可能会特别敏感。 3.环境因素 ①空气污染:室外污染主要来源于机动车和大气污染成分,如臭氧、氮氧化物和SO2等。室内污染主要有甲醛、甲苯等。②感染因素——“卫生假说”:即变应性疾病增加是由于感染性疾病减少的结果。其理论依据是细菌感染或接触细菌的产物而激发T辅助1型细胞(Th1)的反应,从而产生抑制Th2的反应力,达到减少变应性疾病和哮喘的发病率。此外,有报道发现病毒感染也可以产生类似的效应。但这些设想的科学依据和确切的免疫学机理还没有得到完全的证实。
变态反应性鼻炎 的发病机制变应性鼻炎属IgE介导的Ⅰ型变态反应,但与细胞因子、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)及部分神经肽的相互作用密切相关。特应性个体吸入变应原后,鼻黏膜局部CD4+T淋巴细胞受细胞因子(IL-4)的刺激,分化成为Th2细胞,释放Th2类细胞因子(IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,IL-13),后者激活血管内皮细胞表达ICAM-1等黏附分子。细胞间黏附分子的表达有利于多种淋巴细胞(包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、嗜碱粒细胞及T淋巴细胞)向鼻黏膜局部的迁移、黏附、定位。变应原刺激机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻黏膜浅层和表面的肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上,此时鼻黏膜便处于致敏状态(sensitization)。当变应原再次吸入鼻腔时,变应原即与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的IgE发生“桥连”(即一个变应原与两个IgE分子的Fab端相结合),继而激发细胞膜一系列生化反应,导致以组织胺为主的多种介质的释放。这些介质通过其在鼻黏膜血管、腺体、神经末梢上的受体,引起鼻黏膜明显的组织反应,表现为阻力血管收缩(鼻黏膜苍白),或容量血管扩张(鼻黏膜呈浅蓝色、鼻塞),毛细血管通透性增高(黏膜水肿),多形核细胞、单核细胞浸润,尤以嗜酸粒细胞浸润明显。副交感神经兴奋性增高,腺体增生、分泌旺盛(鼻涕增多),感觉神经敏感性增强(喷嚏连续性发作)。这些病理变化常使鼻黏膜处于超敏感状态,使某些非特异性刺激(冷、热等)易于诱发变应性鼻炎的临床症状。 鼻黏膜受到刺激时,局部感觉神经末梢经由轴索反射(axon reflex)释放的速激肽(如P物质)及降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽类物质,可通过其特异性受体作用于鼻黏膜的靶位点(血管内皮细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等),再经过受体内化(internalization)和核转位(nuclear transition)调控细胞基因的表达,使炎症介质及细胞因子合成增加,进而增加黏附分子表达。此外,神经肽还可引起局部黏膜的微血管扩张等。
流行病学表现变应性鼻炎为全球性常见病,发病率达10%~25%,我国发病率更高为37.74%,变态反应性鼻炎患病率为正常人群的6.32%。