疾病名称：前列腺癌
疾病别名：前列腺癌；prostatic carcinoma；tumor of prostate
英文名称：carcinoma of prostate
前列腺癌 是什么？
CMKD
前列腺癌 是什么原因引起的？
前列腺癌 的病因病因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。 1.可能的危险因子 (1)脂肪：很多研究均表明饮食脂肪是重要的前列腺癌的致癌因子。有人假设是因为饮食形式能改变性激素的产生，从而影响前列腺内的致癌区危险性，这不仅仅累及饮食脂肪摄入量，还波及饮食中脂溶性维生素A、D、E及微量元素，如锌。根据32个国家的统计，前列腺癌死亡率与饮食脂肪摄入高度相关，这类似于乳腺癌。比如日本男性食物含脂量低于美国男性很多，但当日本男性食物脂肪含量增到西方水平，日本男性的前列腺癌发病率开始上升。对于那些移居到美国的日本男性，前列腺癌发病率处于在日本的低发病率和美国的高发病率之间。在过去10年中前列腺癌发病率在台湾也快速增长成为男性第6位常见癌症。这主要因为3个因素：①PSA广泛应用；②人口老化；③高脂食物。 (2)激素：前列腺是一个雄激素依赖性器官，睾酮对于正常前列腺上皮的生长是必要的，早期前列腺癌已证明是内分泌激素依赖性的。虽然类固醇性激素与前列腺癌发生之间的关系还不很清楚，但是低脂高纤维素饮食已证明能降低血循环中睾酮进而影响男性激素的代谢，这种改变对于前列腺癌从局部组织学期进入临床期的转变起重要的作用。但是现在还没有观察到前列腺癌病人血中高睾酮浓度。也许其他激素如催乳素和雌激素也在前列腺代谢中起着一种尚未弄清楚的作用。已有研究证明年轻的美国男性黑人血中睾酮的浓度比同年龄的白人要高，这一差异足以解释美国黑人患前列腺癌的高危险性。在另一研究中比较美国和日本男人，发现美国男人的睾酮代谢酶水平不同于日本男人。显然激素对前列腺正常生理学和癌变发生起着一种还不完全清楚的作用。 2.潜在的危险因子 (1)输精管结扎术：几个较大的回顾性和前瞻性研究显示，输精管结扎术可增大前列腺癌危险性1.2～2倍，尤其在输精管结扎时为35岁以下的年轻男性。但这一发现仍然很有争议。首先，这一发现没有可用以解释的生物学基础，其次，其研究的方法也有很大缺陷。另外的研究并未发现有任何联系。因此，即使输精管结扎术与前列腺癌的发生有关，其危险性也是很低的。 (2)镉(cadmium)：镉是烟草和碱性电池中的微量元素，从事电焊与电镀工作的人员接触高浓度的镉。不少研究均表明镉与前列腺癌的发生有弱相关性。其作用机制可能通过锌，因为许多细胞内代谢通路中要利用微量元素锌。 (3)维生素A：维生素A是脂溶性必需维生素，对于上皮细胞的正常分化、生理生长、视觉功能及生殖功能是必需的。维生素A缺乏症在几个动物模型上证明与几种不同的肿瘤生长有关，而替补疗法能抑制实验性动物前列腺癌。至于增加维生素A摄入是否增加前列腺癌的危险尚有争议。在日本和其他前列腺癌低发地区，维生素A的主要来源是蔬菜，而在美国主要来源是动物脂肪。因此，维生素A摄入与前列腺癌的危险性实际上是与高。
流行病学表现在欧美，前列腺癌在肿瘤中是致男性死亡的第二病因，仅次于肺癌。其发病率、死亡率存在地区、种族、民族等差异，1989年统计表明：美国黑人发病率最高，149/10万，白人次之，107/10万，日本人39/10万，华人28/10万。美国，65岁以下发病率21/10万，而65岁以上为819/10万，前列腺癌的死亡率逐年增高，可能由于人均寿命延长和心血管病死亡率降低引起。1992年统计，前列腺癌死亡率，美国15/10万，日本3.5/10万。明确的危险因子有年龄、家族史、种族等；可能的危险因子有脂肪饮食、性激素水平；潜在危险因子有输精管结扎，镉、维生素A、维生素D缺乏等。 随着我国人口平均寿命的延长，我国前列腺癌的发病率也有增高趋势。前列腺癌在50岁以前极少发病，50岁以后发病率直线上升，90岁以后发病率进入峰值平台期。目前认为，前列腺癌的自然进程较难预测。一般来说，对于其他癌症，不治疗必将导致死亡；而许多局限性前列腺癌即使不治疗对生存时间和生存质量也无影响，表明前列腺癌的转归差异很大。前列腺癌的死亡率已在增加，但这可能与病人寿命延长而心血管疾病的死亡率下降有关。前列腺癌危险因素： 1.年龄因素 前列腺癌的发病率随年龄的增长而增加，在50岁以后，发病率和死亡率二者均以近似于指数的比例增加，其增加比例高于其他主要癌肿，将来也可能是这种趋势。据估计发生前列腺癌的可能性在39岁以下的男性为1/1万，在40～59岁的男性为1/103，而在60～79岁的男性则为1/8。 2.家庭因素 许多研究均证实，前列腺癌在患者男性亲属之中的发生较普通人群为高，一种早期前列腺癌已证实以正常染色体优势的形式存在于一种罕见的高危等位基因，这种遗传性前列腺癌占所有前列腺癌的9%，以及55岁以下病例的45%。现已知发生前列腺癌的危险性取决于在前列腺癌诊断时的年龄和亲属中患前列腺癌的人数，一个50岁左右的前列腺癌的患者如果再加上一个直系亲属也患有前列腺癌的话，患者的兄弟或父亲比对照组中的70岁患者没有亲属患有同样的前列腺癌的兄弟或父亲来说，患
前列腺癌 有哪些症状表现？
前列腺癌 有哪些临床表现早期一般无症状，病情发展后可出现下列症状： 1.膀胱出口梗阻 表现为尿频、尿急、排尿困难。 2.血尿 不常见，一旦出现应考虑前列腺导管腺癌或移行细胞癌。 3.直肠阻塞症状 肿块向直肠内突出或侵犯直肠，可引起排便困难。 4.转移症状 肿瘤转移可引起会阴部疼痛；骨转移后也会出现相应的症状，如腰骶部及骨盆疼痛、腰椎骨折。 5.其他 下肢肿大、淋巴结肿大、贫血等。 直肠指检早期可能无发现，晚期可触及前列腺增大、不对称；表面有质地坚硬、凹凸不平的结节并与周围组织固定。
前列腺癌 如何诊断？
前列腺癌 如何诊断直肠指诊(digital rectal examination，DRE)，血清前列腺特异抗原(PSA)测定，经直肠超声(transrectal ultrasound,TRUS)引导前列腺活检，称为诊断的三联法，应用于前列腺癌的早期发现，DRE和PSA为评估前列腺癌最实用的一线方法(图1)。.jpg)
前列腺癌 需要做哪些常规检查主要有前列腺特异抗原(prostatic specific antigen，PSA)、游离前列腺特异抗原(floating prostatic specific antigen，FPSA)、血清酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，AKP)。 1.PSA 是极重要的前列腺肿瘤标志，有较高的组织特异性，有助于前列腺癌的早期诊断、治疗选择和预后判断。PSA正常值为4.0ng/ml，如＞10ng/ml可考虑前列腺癌可能。当PSA为4～10ng/ml，游离PSA(FPSA)/TPSA之比(F/T)＜15%时应当高度警惕前列腺癌的可能，而F/T＞25%时则可基本排除前列腺癌。 2.ACP 是前列腺癌早期的可靠标志，持续显著升高表明有转移肿瘤出现。 3.AKP 血清AKP升高提示前列腺癌骨转移。
前列腺癌 需要做哪些辅助检查1.影像学检查 (1)B超：有助于前列腺癌的早期诊断及连续观察治疗效果。经直肠超声可发现前列腺内结节样改变，前列腺体积增大、不规则，包膜粗糙中断，内部回声不均匀，可出现不规则低回声区、等回声区或不均匀性偏强回声区。经直肠超声还可引导前列腺穿刺活检，可提高活检时取材的准确率。 (2)CT：早期位于包膜内的结节，在密度上无特异性表现。当肿瘤生长侵犯包膜时，前列腺呈结节状、不规则的边缘或呈分叶状。还可发现肿瘤对周围器官的侵犯及肿大的转移淋巴结。 (3)MRI：T1加权见周边区略增宽且呈低信号。T2加权为正常高信号，周边区中出现低、高信号或断裂。还可发现精囊、膀胱受累、盆腔淋巴结肿大。有助于前列腺癌的分期。 (4)放射性核素骨扫描：主要用于诊断骨转移灶，可比X线检查早半年左右发现病变。 2.前列腺穿刺活检 是诊断前列腺癌最可靠的方法。结合直肠指检、B超、PSA，及早进行穿刺活检可大大提高前列腺癌的早期诊断率。
前列腺癌 容易与哪些疾病混淆1.前列腺增生症 前列腺增生症亦可出现与前列腺癌相似的症状。但前列腺呈弥漫性增大，表面光滑，有弹性、无硬结；碱性磷酸酶、酸性磷酸酶无变化，PSA、fPSA值一般在正常范围；超声断层检查前列腺体积增大，前列腺内光点均匀，前列腺包膜反射连续，与周围组织界限清楚。 2.前列腺结石 因前列腺有质地坚硬的结节与前列腺癌相似。但直肠指检时，可见前列腺质韧，扪及结石质硬有捻发感，盆腔摄片可见前列腺区结石阴影。 3.前列腺结核 有前列腺硬结，似与前列腺癌相似。但病人的年龄较轻，有生殖系统其他器官如精囊、输精管、附睾的结核病变或有泌尿系统结核症状，如血尿、尿频、尿急、尿痛、尿道内分泌物、血精等。结核性结节为局部浸润，质地较硬。尿液、前列腺液、精液内有红、白细胞。X线平片可见前列腺钙化阴影。前列腺活组织检查可见典型的结核病变等。而癌肿结节有坚硬如石之感，且界限不清，固定。 4.前列腺肉瘤 与前列腺癌症状相似。但前列腺肉瘤发病率青年人较高，其中小儿占1/3。病情发展快，病程较短。直肠指诊检查前列腺肿大，但质地柔韧，软如囊性，多伴有肺、肝、骨骼等处转移的临床症状。 5.非特异性肉芽肿性前列腺炎 直肠指诊时前列腺有结节，易与前列腺癌相混淆。但硬结的发展较快，呈山峰样突起。由上外向下内斜行，软硬不一，但有弹性。X线片和酸性磷酸酶、碱性磷酸酶正常，但嗜酸性粒细胞明显增加。抗生素及消炎药治疗1～2个月，硬结变小。前列腺硬结穿刺活检，镜下有丰富的非干酪性肉芽肿，充满上皮样细胞，以泡沫细胞为主，周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞。腺管常扩张破裂，充满炎症细胞。
前列腺癌 要如何治疗？
前列腺癌 如何治疗1.治疗抉择 前列腺癌的治疗方法有多种，包括手术治疗、放射治疗、内分泌治疗、化学治疗、免疫治疗、分化治疗以及基因治疗等。选择哪种治疗方法主要依据肿瘤的分期和病人的年龄及身体状况而定，当然也要考虑病人的家庭经济状况、社会关系和病人的预期寿命等。 早期局限性前列腺癌指A期和B期的前列腺癌。因前列腺癌本身发展缓慢，局限性肿瘤很少在10年内引起死亡，故对早期前列腺癌采取何种治疗一直存有争论。 前列腺癌根治术只适用于B2期以前的年轻、全身状况较好，预测寿命＞10年的病人。预测寿命＜10年者不宜接受此法，可接受放射治疗、内分泌治疗等。C期和D期病人不适宜作前列腺根治术，可接受放射治疗、内分泌治疗等。 2.手术治疗 常用手术方式有根治性前列腺切除术、经尿道前列腺切除和睾丸切除术。 (1)根治性前列腺切除术(TLRRP)：是一种彻底性治疗方法，目的是将所有的肿瘤组织全部切除。应包括整个前列腺组织连同其包膜和前列腺段尿道、精囊及邻近的膀胱颈部分。对尚未侵及包膜的前列腺癌，在彻底切除肿瘤同时保留两侧或一侧支配阴茎海绵体勃起的神经血管束，使病人能长期无瘤生存而且保留正常的性功能，此即为保留神经的根治性前列腺切除术。若肿瘤已浸透包膜或侵犯神经血管束，则应将该神经血管束切除，不应追求保留神经而缩小切除范围。 根治性前列腺切除术途径有经会阴和经耻骨后两种，大多数泌尿外科医师采用经耻骨后途径行前列腺癌根治术。 手术要求：①进入盆腔后先行盆腔淋巴结切除送病理学检查以对病变准确分期。目前都赞同先在腹腔镜下行盆腔淋巴结活检进行术前分期的判断。②在盆内筋膜与盆侧壁的反折处切开，可看到下方肛提肌及Santorimi静脉丛，仔细分离至耻骨前列腺韧带并切断韧带。③在前列腺尖部前表面横断阴茎背静脉丛。④分离膜部尿道时注意沿尿道两侧仔细剥离盆侧筋膜(其中包含神经血管束)，在尿道与盆侧筋膜之间分开后提起尿道，横行切断。⑤前列腺后方与直肠前壁的间隙用手指沿前列腺后表面钝性分离，间隙扩大后，用直角钳沿两侧将盆侧筋膜从前列腺后包膜上剥离，一直向前分至包含神经血管束的筋膜完全避开后予以切开。供应前列腺的神经血管侧束是由神经血管束上发出，尽量靠近前列腺结扎切断侧索，这样就避免损伤神经血管束。由于根治性前列腺切除术后大多数病人均发生勃起功能障碍，发生率可高达90%。因此许多前列腺癌病人都不愿采用手术治疗。保留神经血管束大大减少了术后勃起功能障碍的发生率。⑥在前列腺上方切开膀胱前壁。在双输尿管口远侧1.0～1.5 cm处横断膀胱。用剪刀将精囊与其前方的膀胱和后方的直肠完全分离。结扎并切断双输精管，将前列腺、精囊及邻近的膀胱颈整块切除。⑦关闭膀胱颈部过大缺口，于远端尿道的1、5、7、11点处各缝1针与膀胱颈部吻合。以往报道前列腺癌根治术后尿失禁发生率在50%以上，现认为只要术中注意保留前列腺尖部以远的膜部尿道，掌握膀胱颈与尿道的吻合技术，避免外括约肌受到紧张牵拉，永久性尿失禁是可以避免的。 (2)经尿道前列腺切除术(TURP)：主要用于缓解因前列腺癌引起的膀胱颈梗阻症状。由于97%的前列腺癌位于外周带，而且早期即可发生包膜浸润，TURP只能切除部分前列腺组织或癌组织。因此，它不是彻底性手术方式。但它能够缓解病情，提高晚期前列腺癌病人的生存质量。目前认为，TURP是减轻前列腺癌引起膀胱颈梗阻的最佳手术。适用于C期以上前列腺癌，属于姑息性手术。 手术要求：①由于前列腺包膜常被浸润，电切时已无明显界限可辨认，容易造成穿孔。因此，TURP时只需切除部分前列腺组织或癌组织，建立宽敞通道以解除梗阻，使病人能通畅排尿即可，而不需要切除过多前列腺组织。②前列腺癌浸润精囊和外括约肌后，局部解剖标志模糊不清，电切时有可能将精囊及部分括约肌切除，故术后易发生尿失禁。 (3)双侧睾丸切除术：又属内分泌治疗，主要用于治疗晚期前列腺癌。其缺点是不能消除来自肾上腺的雄激素，某些病人在心理和精神上亦不能接受睾丸切除。双侧睾丸切除术只对雄激素依赖性前列腺癌有效，对雄激素非依赖性前列腺癌无效。 3.放射治疗 在临床上主要用于术后的辅助性治疗及晚期前列腺癌的姑息性治疗。为了减少并发症，一般在TURP术后4周、根治手术后6周开始放射治疗。如果病人有肠道炎症、糖尿病、血管并发症不应做放射治疗。 4.内分泌治疗 适用于雄激素依赖性前列腺癌。内分泌治疗围绕着雄激素产生的下丘脑-垂体-睾丸这个性腺轴进行。阻断这个环节的任何一步均可消除雄激素对前列腺癌的影响。内分泌治疗有睾丸切除和药物治疗两种方法。药物治疗分为：①内分泌轴阻断治疗；②雄激素受体拮抗药；③直接抑制雄激素合成。 (1)内分泌性腺轴阻断药： ①黄体生成素释放激素类似物(LHRH-A)：LHRH-A的蛋白质结构同LHRH相似，并同位于垂体性腺细胞质膜上的LHRH受体高度亲合，LHRH-A比人体产生的LHRH作用强100倍，强烈的刺激可使腺垂体的LHRH受体下降调节，垂体接受LHRH的刺激下降，致使垂体分泌的LH减少。睾酮的合成减少，最终可使睾酮下降至去势水平，故亦称药物去势。刚开始应用LHRH-A时，由于它能刺激腺垂体的LHRH受体，分泌LH使睾丸短暂产生更多的睾酮，故可使前列腺癌进一步加重，对已有脊柱转移、病理性骨折及有膀胱颈梗阻的病人可产生一定的危险性，故主张开始应用与抗雄激素药(如氟他胺)合用2周。 A. 亮丙瑞林(醋酸亮丙瑞林)(leuprolide acetate)：针剂，3.75mg/支，每4周腹部皮下注射1支。 B.醋酸性瑞林(goserelin acetate)：针剂，3.6mg/支，每4周在腹部皮下注射1支。 ②雌激素类：可对抗前列腺上皮细胞的过度生长，其作用机制一般认为雌激素对下丘脑-垂体-性腺轴起负反馈作用，可抑制腺垂体释放LH和睾酮的合成，从而消除睾丸产生的雄激素对前列腺的刺激。 A.己烯雌酚(diethylstilbestrol)：片剂，1mg/d。 B.聚磷酸雌二醇(polyestradiol phosphate)：长效针剂，肌注，160mg/次，1次/月。 C./d。&nbs
前列腺癌 要注意些什么？
前列腺癌 如何预防前列腺癌主要有以下预防措施： 1.普查 目前普遍接受的有效方法是用直肠指检加血清PSA浓度测定。 用血清PSA水平检测40～45岁以上男性公民，并每年随访测定一次。这一普查方法经济有效，如PSA超过4.0ng/ml再做直肠指检或超声波检查，如果阳性或可疑再做针刺活检。这一方法能十分有效地查出早期局限性前列腺癌。瑞典的一个人群为基点的普查发现从血清PSA浓度增加高于3ng/ml到临床诊断为前列腺癌的时间跨度为7年。因此对人群做PSA普查可以早期诊断前列腺癌并早期治疗。因为PSA血浓度随年龄的增加而增加，日本Gunma大学医学院的研究发现60～64岁，65～69岁，70～74岁，75～79岁及80岁以上男性的血PSA年龄纠正的正常值高限应分别为3.0，3.5，4.0和7.0ng/ml。这些正常值范围的敏感性、特异性及有效率分别为92.4%，91.2%和84.3%。奥地利的研究45～49岁及50～59岁男性血清PSA浓度正常高限分别为2.5ng/ml和3.5ng/ml。不少研究对于血清PSA 4.0～10ng/ml者可以用游离PSA百分数来增加PSA测定的敏感性。一般来说游离PSA增加见于前列腺良性增生，游离PSA在前列腺癌病人中则减少。因此如果游离PSA＞25%的病人很可能(小于10%的概率)没有前列腺癌，如果＜10%，病人则很有可能(60%～80%的概率)患有前列腺癌，这个时候做前列腺活检就很有意义。 2.避免危险因素 这方面很难做到。因为明确的危险因素有多种，遗传、年龄等是无法避免的，但是潜在的环境危险因子如高脂饮食、镉、除草剂及其他未能确定的因子则可能避免。现已知大约60%的致前列腺癌的因素来自生存环境。来自瑞典研究表明职业因素与前列腺癌有关，有统计学上显著危险性的职业为农业、相关的工业性制皂和香水及皮革工业，所以农民、制革工人和这些行业的管理工作人员均有显著的发病率增加。此外接触化学药品、除草剂、化肥的人员均增加前列腺癌的危险。据新西兰的报道，食物中含有抗氧化物的鱼油能保护并降低前列腺癌的危险。台湾报道饮水中的镁含量能预防前列腺癌。另外坚持低脂肪饮食、多食富含植物蛋白的大豆类食物、长期饮用中国绿茶、适当提高饮食中微量元素硒和维生素E的含量等措施也可以预防前列腺癌的发生。 3.化学预防 根据药物的干涉方式化学预防可分为以下几种主要类别，如肿瘤发生抑制剂、抗肿瘤生长的药物以及肿瘤进展抑制剂等。由于前列腺癌的发生、发展是一个长期的过程，因此我们可以用药对前列腺癌的发生和发展进行化学预防或药物抑制。例如非那甾胺可以抑制睾酮转变成对前列腺作用大的活性物——双氢睾酮，因此其有可能抑制睾酮对前列腺癌细胞的促生长作用，目前这一作用仍在临床研究观察中，有待证实。其他药物如视黄醛等具有促进细胞分化、抗肿瘤进展的作用，也正在临床研究中，有可能成为潜在的化学预防用药。
前列腺癌 易引发哪些并发症主要是泌尿系梗阻以及癌转移。
前列腺癌 预后注意事项自1988年PSA检测运用到临床后，早期前列腺癌(局限性病变)的检出率显著增加，同时区域性或远处转移的病变发病率持续下降。诊断时年龄小于70岁的由1986年的38%上升到目前的47%，根治性前列腺切除的比例由10%上升到29%。 局限于前列腺的肿瘤患者，83%有10年的肿瘤特异生存率。其中分化好的肿瘤，10年肿瘤特异生存率根治性切除为94%，放疗为90%；高级别的肿瘤，根治性切除的10年肿瘤特异生存率为67%，放疗为53%。内分泌治疗的局限性前列腺癌，肿瘤特异10年生存率Ⅰ级为81%，Ⅱ级为58%，Ⅲ级为26%，与病理分级明显相关。诊断时发现有转移的患者，中位生存期为2～3年。 PSA已成为判断疗效的可靠指标，根治性前列腺癌切除后治疗效果最好PSA应降至0.2ng/ml以下，睾丸切除理想PSA应降至0，放疗PSA应降至0.5～1.0ng/ml。疾病的进展与PSA的升高密切相关。