疾病名称:原发性开角型青光眼
疾病别名:原发性开角型青光眼
英文名称:primary open-angle glaucoma
原发性开角型青光眼 是什么?
原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma)是一种慢性进行性前部视神经病变,伴有典型的视神经凹陷、萎缩及视野缺损,房角是开放的,其眼压可能是高的,但并不是所有病例眼压均高于“正常”。眼压升高是主要的危险因素,但眼压升高并不是原发性开角型青光眼所有损害的原因。目前眼压升高对视神经损害的机制尚不完全清楚,多认为是由于机械性压迫轴索或视盘及视网膜神经纤维层缺血,或者2种机制并存。 原发性开角型青光眼可能是1种以上的病,伴有共同的导致视网膜神经节细胞和视神经的损害。目前,我们尚不能明确地区分其亚型,虽然也有学者试图将其分为“眼压敏感型”和“非眼压敏感型”。本病发病隐蔽,常无自觉症状,多为常规眼部检查或健康普查时被发现。原发性开角型青光眼具有遗传因素,随年龄增长发病率增高。有一部分患者是有青光眼性视神经损害和视野缺损,但眼压不升高,称为低压性青光眼或正常眼压青光眼。另一部分患者眼压高于正常值范围,但其视盘和视野无青光眼性损害,称为高眼压症。从上述情况看,视神经对眼压的耐受力存在着明显的差别,有些视神经对压力很敏感,而另一些具有很强的抗力。目前对于影响视神经对青光眼性损害抗力的因素了解甚少。虽然我们知道一些危险因素,但是不能明确哪些有眼压升高的个体最终将发展为真正的视神经损害,也不能对任何一个个体确定其眼压的“安全”水平。 近年来通过小梁细胞的体外培养,对小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞骨架、细胞膜受体等进行了广泛的研究,倾向于小梁细胞的形态和功能异常,使房水排出阻力增加而导致眼压升高。由于小梁细胞外基质如黏多糖、胶原蛋白、弹性蛋白、非胶原糖蛋白等的成分及含量的改变使小梁网网眼狭窄和塌陷;小梁细胞内的细胞骨架,如微丝、微管、中等纤维等的含量和成分异常,使小梁细胞的收缩性下降,小梁细胞间网眼变小,而使房水流出受阻。随着研究方法的不断改进,将会逐渐深入揭示原发性开角型青光眼的发病机制。