蚕食性角膜溃疡 的病因该病确切的病因尚不十分清楚。Koeppe(1918)和Rodigina(1934)认为Mooren溃疡与细菌感染有关。到20世纪40年代，很多学者又认为该病与某些病毒感染有关。Kuriakose(1963)发现6例Mooren溃疡均合并钩虫病，故认为本病与肠寄生虫感染有关。Brown(1969)发现Mooren溃疡的溃疡缘结膜组织内胶原酶活性显著增高，故认为本病与结膜组织内胶原酶的活性有密切关系。 蚕食性角膜溃疡 的发病机制尽管蚕食性角膜溃疡的病因尚不清楚，但愈来愈多的证据表明本病是一种自身免疫性疾病。蚕食性角膜溃疡邻近的球结膜组织中有大量浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、巨噬细胞等浸润。结膜组织中胶原酶活性增高。蚕食性角膜溃疡患者存在许多免疫异常现象：患者血清中存在抗人角膜上皮和结膜上皮的循环抗体；溃疡邻近的球结膜组织中有免疫球蛋白IgG、IgM以及C3沉积；患者血清中循环免疫复合物明显高于对照组。 已证实细胞免疫和体液免疫参与了本病的发病。蚕食性角膜溃疡患者对角膜抗原存在阳性的巨噬细胞移动抑制反应，患者血清中T抑制细胞减少，T辅助细胞/T抑制细胞大于1∶1；病变局部大量的角膜上皮细胞、基质细胞、球结膜上皮细胞异常表达HLA-DR或HLA-DQ抗原，患者血清抗角膜基质特异蛋白的抗体滴度升高。 研究表明，角膜的外伤、感染或全身性疾病改变了正常角膜的抗原，导致补体活化，中性粒细胞浸润和释放胶原酶等免疫反应。角膜坏死释放出更多的抗原，这一恶性循环连续进行，直到角膜基质被破坏。
流行病学表现本病在世界范围内均属于少见或罕见的疾病，多见于成年人，迄今所报道的最低发病年龄为3岁。我国有作者曾报道了36年中连续收治的550例(715只眼)的临床资料，其发病年龄为14～79岁，平均48.4岁，35岁以上者占79.5%，男性为女性的1.35倍，单眼患者占70%。Kietzman报道了尼日利亚37名蚕食性角膜溃疡患者，多发于20～30岁的健康男性，发展快，病情重，在6周内累及全角膜，36%的病人发生了角膜穿孔。 Wood和Kaufman根据蚕食性角膜溃疡患者的发病年龄、临床表现和预后等，将该病分为两型：Ⅰ型为良性型，常为单眼发病，患者的年龄常在35岁以上，发展慢，疼痛轻，药物和手术的治疗效果好；Ⅱ型为恶性型，常为双眼发病，病情较重，发展快，疼痛重，患者年龄常在35岁以下，对治疗的反应差。Schanzlin报道在良性型蚕食性角膜溃疡中，25%为双眼患者，多发生于老年人，没有种族差异，男女之比为3∶2；在恶性型中，75%为双眼患者，多发生于年青人，黑人多见，男女之比3∶l。
