根据WHO最新分类中认为≥20%即可诊断。免疫学分型可以根据白血病细胞分化抗原表达的不同将ALL分为不同亚型，为99%的ALL病人提供更精确的诊断，细胞遗传学分类与其他方法相比，提供了与疾病更为相关的生物学特征，使分型又进CNS-L的诊断标准规定如下：①有CNS-L症状和体征，尤其是颅内压增高的症状和体征；②有脑脊液（CSF）改变：压力增高＞200mmH2O；白细胞＞0.01×109/L；蛋白＞450mg/L；或潘氏试验阳性；涂片见到白血病细胞；③排除其他原因引起的CNS疾病。如符合③及②中前3项的任何一项者，考虑为可疑CNS-L；符合③及②中的最后一项者，或②中3项中任何2项者，可确诊CNS-L，其中以CSF中找到白血病细胞最具诊断意义。
虽然根据免疫表型可以将ALL分为若干亚型，但有治疗意义的是在T系ALL、成熟B及其他B系ALL之间进行区别。对判断预后及指导治疗没有染色体检查更有意义。ALL可以出现髓系抗原共表达，儿童发生率为5%～30%，成人为10%～30%。髓系抗原表达与某种原始细胞遗传学改变有关，如CD15、CD33、CD65与MLL基因重排有关。在以往的一些研究中认为有髓系表达预后不佳，但最近的研究改变了这一观点，对微小残留病的诊断有一定意义。 特别是急性淋巴细胞白血病形态学分型的L1与L2型与免疫学分型无相关性，因而免疫学分型更有理论与实际应用价值。 在1980～1994年间急性淋巴细胞白血病的免疫分型可分为3个阶段：1986年以前的五分法，1986～1994年的两大类七分法，1994年法国召开了国际白血病欧洲免疫学分型协作组会议，提出四型21类法。 (1)五分法：依据HLA-DR、CD9、CD10、SmIg、Cyu、CD2、CD5、CD3等的表达与否，将ALL分为五个亚型：Common、未分化、T细胞、前B细胞及B细胞等型。 (2)两大类七分法：由于新的单克隆抗体的发现及临床大量病例的检测，不仅搞清了T细胞与非T细胞的来源，且使ALL的免疫学分型更细致。将ALL分为非T-ALL及T-ALL两大类，前者为HLA-DR、CD9、CD10、CD20；后者为CD7、CD5、CD2、CD3、CD4、CD8、CD1a(表2，3)。
(3)四型21类法：国际白血病欧洲协作组(EGIL，1995)按表4确定抗原积分系统。
5.形态学、免疫学、细胞遗传学分型(MIC分型) 1985年4月22～23日由Vanden Bergh等在比利时组成了第一个MIC研究协作组，讨论并制订了急性淋巴细胞白血病的MIC分型，具体分型如下： (1)B细胞系急性淋巴细胞白血病MIC分型见表5。
(2)T细胞系急性淋巴细胞白血病MIC分型见表6。
6.细胞遗传学及分子生物学 大约90%以上ALL可检出克隆性异常，最重要的是特异性染色体重排和其他结构异常，ALL特异细胞遗传学改变与不同生物学特性及预后有明显相关性，与临床表现、形态学及免疫学表型关系密切，具有重要的临床和生物学意义。 染色体倍体改变与临床密切相关。超二倍体见于25%儿童及6%成人，预后良好，相反，低二倍体预后较差。结合流式细胞仪，可以对DNA含量做更准确分析。一些特异的结构异常表型改变最具临床意义，如t(8；14)，8
理论上讲，更强的诱导缓解治疗所致的更快、更完全白血病负荷减少可以防止耐药细胞产生。有学者通过采用更多种药物进行强烈诱导，作为提高CR的一种方法。 2.支持治疗 ALL患者在确诊时，往往多伴有感染、出血、高尿酸血症等一系列合并症，在化疗进行之前应进行积极有效的治疗。 (1)抗感染：感染是多数ALL患者治疗中的主要问题，由于ALL患者在诊断时多伴有粒细胞缺乏，加之患者本身免疫功能缺陷或黏膜损害，极易合并感染。如果化疗之前不加以控制，化疗后可因骨髓抑制及免疫功能进一步下降而导致感染的扩散和加重，甚至导致患者的早期死亡。对于严重感染的病人，在其各种病原培养结果出来之前，应给予经验性的抗感染治疗，同时要注意预防其他条件致病菌的感染，对于体液免疫功能降低的患者，可静脉输注大剂量人血丙种球蛋白。 (2)止血：对于出血严重的患者，除了要关注血小板的数量外，还要注意凝血象和纤维蛋白原的检测，对于合并有DIC的患者应尽早采用肝素钙(低分子肝素)治疗，由于门冬酰胺酶能使纤维蛋白原减少，故对于应用门冬酰胺酶治疗的患者，用药前应使