疾病名称：食管裂孔疝
疾病别名：食管裂孔疝；esophageal hiatal hernia；裂孔疝
英文名称：hiatus hernia
食管裂孔疝 是什么？
CMKD
食管裂孔疝 是什么原因引起的？
食管裂孔疝 的病因正常食管裂孔由左膈肌第1～4腰椎向前分为左右两翼，亦可起于左膈脚(第1～3腰椎前)，犹如围绕颈而形成，裂孔纵径3～5cm，横径2cm(图1)。在食管裂孔处有数层组织，如胸膜，纵隔脂肪、胸内筋膜、腹内筋膜等，将胸腔与腹腔分隔。食管裂孔在反流中有重要作用，胃食管结合部周围膈食管裂孔的肌肉如同弹簧夹，其有节律地收缩与吸气运动同步。食管裂孔周围肌肉收缩时向下牵拉食管并增加其弯曲角度，有助于食管下段关闭，从而防止了胃食管反流(图2)。 
此外，胃食管结合部(从食管移行到胃的部分)在抗反流中亦有重要作用，该部位于膈肌下方邻近的腹腔内，通过食管下段(裂孔上下各1～2cm)环形肌纤维的张力性收缩、胸腹腔之间的压力差作用、膈肌脚的弹簧夹夹闭作用等，使其在静息状态下腔内压力既高于颈胸段食管，又高于其下的胃底部(大于胃内压力15～25cmH2O)，从而保持关闭。吞咽进食后立即松弛，保证吞咽食物按食管到胃的单方向运动。 其次，食管腹腔段的适宜长度(新生儿0.3～1.4cm，10岁0.3～1.5cm，成人0.4～3.4cm)则是保证食管下端在静息下保持闭合状态的关键。依据Laplace定律，使胃内容物由膨大的胃腔反流至细小的食管内，需要比一般腹腔压力更大的力量。故适长的食管腹腔段在防止胃食管反流中发挥了机械作用。 再次，His角的活瓣作用，在抗反流中亦有重大意义。His角即食管腹腔段左侧壁与胃底右侧壁相邻处构成的锐性夹角。当胃底压力增高时，膨胀的胃底向右推压食管下端左侧，使其贴附于食管右侧壁上，从而关闭了食管下端，防止了胃向食管的反流(图3)。
膈食管韧带是由胸内筋膜(胸膜下)，腹内筋膜(腹内膈肌下、腹膜上)构成纤维弹性筋膜，其在食管裂孔达食管下段向上返折，与食管环形肌相融合，具有封闭裂孔、抵抗腹压、固定食管、防止胃进入胸腔的作用(图4)。
胃贲门黏膜“玫瑰花结”的关闭状态(图5)，胃前壁肌肉的斜行纤维等结构都有抵抗胃内压和防止胃食道反流的作用(图6)。
1.先天性发育异常 (1)膈肌脚、食管裂孔周围组织发育不良： ①胃和食管周围韧带发育不良：正常情况下，胃和食管周围有较坚韧的结缔组织(膈食管韧带、胃膈韧带、胃悬韧带)使之与周围紧密连接，使胃、食管保持正常位置，防止胃内食物反流进入食管，防止腹腔食管、贲门上移。如果膈食管韧带、胃膈韧带、胃悬韧带等发育不良，尤其是膈食管韧带与食管周围失去紧密连接，食管腹腔段失去控制和稳定性，当膈肌运动时由于腹腔食管活动性强，易向上进入胸腔形成疝。尸体解剖发现，部分新生儿食管裂孔周缘与食管壁之间的连接以食管的前、后壁连接较紧密，而其两侧较松弛，故疝的内容物易从食管两侧的薄弱处进入胸腔。 ②食管周围左、右膈脚肌纤维发育异常。 A.食管周围左、右膈脚肌纤维发育障碍：如胚胎发育过程中，食管周围左、右膈脚肌纤维发育障碍而导致膈肌在食管裂孔处的先天性缺损或薄弱，失去正常的钳闭作用。 B.食管周围的左、右膈脚肌纤维未形成肌环，无收缩和固定作用：崔功浩等人(1986)根据构成食管裂孔两侧缘的肌纤维来源，将食管裂孔分为5种类型：Ⅰ型：自右侧膈脚发起，构成食管裂孔两侧缘；Ⅱ型：自左内侧膈脚发起构成食管裂孔两侧缘；Ⅲ型：自右内侧膈脚发起构成食管裂孔左侧缘，来自左内侧膈脚构成食管裂孔右侧缘；Ⅳ型：来自右内侧膈脚肌纤维构成食管裂孔右侧缘，而来自左膈脚构成食管裂孔左侧缘；V型：来自右内侧膈脚肌纤维构成食管裂孔左侧缘，由主动脉裂孔前方的结缔组织处发起一肌纤维构成食管裂孔右侧缘者(图7)。他们发现第Ⅳ型因肌纤维未形成肌环，故无收缩和固定作用，易导致食管、贲门突入胸腔。
(2)胚胎期胃向尾端迁移至腹腔过程延迟：由于胃向尾端迁移时发生停顿，致使胃停留在胸腔内，食管的延长停顿、胃和食管接合部位在膈肌上方，故有些先天性食管裂孔疝同时伴有短食管畸形。 2.后天因素 (1)膈食管韧带退变、松弛：膈食管韧带新生儿期即存在，随着年龄的增长，食管裂孔周围组织和膈食管韧带弹力组织萎缩退变而逐渐变薄变弱，同时腹膜下脂肪逐渐聚积于裂孔附近，使食管裂孔增宽。由于膈食管韧带和食管周围其他筋膜退变、松弛，逐渐失去其固定食管下段和贲门于正常位置的功能，易使食管下段和贲门疝入膈上。随着年龄的增长，成人食管裂孔疝的发病率逐渐增高。手术中证实，许多成年食管裂孔疝患者的膈食管韧带实际上已不复存在。尤其老年人，上述退行性变和萎缩非常常见，而且多伴有导致的腹压升高的疾病(如便秘、前列腺肥大、慢性气管炎等)，在食管裂孔增宽和高腹压对胃向胸腔的“推动”作用下，更易发病。 (2)腹腔内压力升高：在膈食管韧带退变、松弛或消失的情况下，腹腔内压力增高和不均衡可促使食管下段和贲门疝入膈上而发病。如妊娠、肥胖、腹水、腹腔内巨大肿瘤、慢性便秘、长期慢性咳嗽或过度剧烈咳嗽、频繁呕吐和呃逆、负重弯腰等均能使腹腔内压力升高，把部分胃挤向增宽、扩大的食管裂孔而诱发本病。 (3)食管挛缩：慢。
此外，胃食管结合部(从食管移行到胃的部分)在抗反流中亦有重要作用，该部位于膈肌下方邻近的腹腔内，通过食管下段(裂孔上下各1～2cm)环形肌纤维的张力性收缩、胸腹腔之间的压力差作用、膈肌脚的弹簧夹夹闭作用等，使其在静息状态下腔内压力既高于颈胸段食管，又高于其下的胃底部(大于胃内压力15～25cmH2O)，从而保持关闭。吞咽进食后立即松弛，保证吞咽食物按食管到胃的单方向运动。 其次，食管腹腔段的适宜长度(新生儿0.3～1.4cm，10岁0.3～1.5cm，成人0.4～3.4cm)则是保证食管下端在静息下保持闭合状态的关键。依据Laplace定律，使胃内容物由膨大的胃腔反流至细小的食管内，需要比一般腹腔压力更大的力量。故适长的食管腹腔段在防止胃食管反流中发挥了机械作用。 再次，His角的活瓣作用，在抗反流中亦有重大意义。His角即食管腹腔段左侧壁与胃底右侧壁相邻处构成的锐性夹角。当胃底压力增高时，膨胀的胃底向右推压食管下端左侧，使其贴附于食管右侧壁上，从而关闭了食管下端，防止了胃向食管的反流(图3)。 膈食管韧带是由胸内筋膜(胸膜下)，腹内筋膜(腹内膈肌下、腹膜上)构成纤维弹性筋膜，其在食管裂孔达食管下段向上返折，与食管环形肌相融合，具有封闭裂孔、抵抗腹压、固定食管、防止胃进入胸腔的作用(图4)。 胃贲门黏膜“玫瑰花结”的关闭状态(图5)，胃前壁肌肉的斜行纤维等结构都有抵抗胃内压和防止胃食道反流的作用(图6)。 1.先天性发育异常 (1)膈肌脚、食管裂孔周围组织发育不良： ①胃和食管周围韧带发育不良：正常情况下，胃和食管周围有较坚韧的结缔组织(膈食管韧带、胃膈韧带、胃悬韧带)使之与周围紧密连接，使胃、食管保持正常位置，防止胃内食物反流进入食管，防止腹腔食管、贲门上移。如果膈食管韧带、胃膈韧带、胃悬韧带等发育不良，尤其是膈食管韧带与食管周围失去紧密连接，食管腹腔段失去控制和稳定性，当膈肌运动时由于腹腔食管活动性强，易向上进入胸腔形成疝。尸体解剖发现，部分新生儿食管裂孔周缘与食管壁之间的连接以食管的前、后壁连接较紧密，而其两侧较松弛，故疝的内容物易从食管两侧的薄弱处进入胸腔。 ②食管周围左、右膈脚肌纤维发育异常。 A.食管周围左、右膈脚肌纤维发育障碍：如胚胎发育过程中，食管周围左、右膈脚肌纤维发育障碍而导致膈肌在食管裂孔处的先天性缺损或薄弱，失去正常的钳闭作用。 B.食管周围的左、右膈脚肌纤维未形成肌环，无收缩和固定作用：崔功浩等人(1986)根据构成食管裂孔两侧缘的肌纤维来源，将食管裂孔分为5种类型：Ⅰ型：自右侧膈脚发起，构成食管裂孔两侧缘；Ⅱ型：自左内侧膈脚发起构成食管裂孔两侧缘；Ⅲ型：自右内侧膈脚发起构成食管裂孔左侧缘，来自左内侧膈脚构成食管裂孔右侧缘；Ⅳ型：来自右内侧膈脚肌纤维构成食管裂孔右侧缘，而来自左膈脚构成食管裂孔左侧缘；V型：来自右内侧膈脚肌纤维构成食管裂孔左侧缘，由主动脉裂孔前方的结缔组织处发起一肌纤维构成食管裂孔右侧缘者(图7)。他们发现第Ⅳ型因肌纤维未形成肌环，故无收缩和固定作用，易导致食管、贲门突入胸腔。 (2)胚胎期胃向尾端迁移至腹腔过程延迟：由于胃向尾端迁移时发生停顿，致使胃停留在胸腔内，食管的延长停顿、胃和食管接合部位在膈肌上方，故有些先天性食管裂孔疝同时伴有短食管畸形。 2.后天因素 (1)膈食管韧带退变、松弛：膈食管韧带新生儿期即存在，随着年龄的增长，食管裂孔周围组织和膈食管韧带弹力组织萎缩退变而逐渐变薄变弱，同时腹膜下脂肪逐渐聚积于裂孔附近，使食管裂孔增宽。由于膈食管韧带和食管周围其他筋膜退变、松弛，逐渐失去其固定食管下段和贲门于正常位置的功能，易使食管下段和贲门疝入膈上。随着年龄的增长，成人食管裂孔疝的发病率逐渐增高。手术中证实，许多成年食管裂孔疝患者的膈食管韧带实际上已不复存在。尤其老年人，上述退行性变和萎缩非常常见，而且多伴有导致的腹压升高的疾病(如便秘、前列腺肥大、慢性气管炎等)，在食管裂孔增宽和高腹压对胃向胸腔的“推动”作用下，更易发病。 (2)腹腔内压力升高：在膈食管韧带退变、松弛或消失的情况下，腹腔内压力增高和不均衡可促使食管下段和贲门疝入膈上而发病。如妊娠、肥胖、腹水、腹腔内巨大肿瘤、慢性便秘、长期慢性咳嗽或过度剧烈咳嗽、频繁呕吐和呃逆、负重弯腰等均能使腹腔内压力升高，把部分胃挤向增宽、扩大的食管裂孔而诱发本病。 (3)食管挛缩：慢。食管裂孔疝 的发病机制膈食管裂孔的扩大，环绕食管的膈肌脚薄弱等，致使腹段食管、贲门或胃底随腹压增高，经宽大的裂孔而进入纵隔，进而引起胃食管反流、食管炎等一系列病理改变。 1.病理分型 病理分型方法较多，常见的有下列4种： (1)Akerlund分型：Akerlund(1933)将食管裂孔疝分为3型。 Ⅰ型(先天性短食管性裂孔疝)：先天性短食管，胃被拉入胸腔；或先天性食管裂孔发育上的缺陷过于宽大，胃疝入胸腔而继发性食管变短。 Ⅱ型(食管旁裂孔疝)：贲门位于膈下正常位置，部分胃底连同被覆的腹膜由食管旁疝入胸腔。裂孔增大，发病原因可为先天性发育异常或后天性的因素。 Ⅲ型(食管胃滑动疝)：此型最常见。胃食管结合部疝入膈上，贲门位于后纵隔，His角变为钝角，无真正的疝囊，膈食管韧带被拉长、松弛，胃左动脉亦被拉紧上移。站立位时疝入膈上的胃可部分或全部返回腹腔。 (2)Shinner分型：依据解剖缺陷和临床表现，将食管裂孔疝分为4型： Ⅰ型(食管裂孔滑动疝)：食管裂孔轻度扩张，膈食管韧带变薄，贲门及胃底上移，有不同程度的胃、食管反流。 Ⅱ型(食管旁疝)：膈食管韧带缺损，有腹膜形成的疝囊，贲门位置正常，无胃、食管反流。 Ⅲ型(混合型)：食管裂孔滑动疝与食管旁疝同时存在，有胃、食管反流。 Ⅳ型(多器官型)：部分结肠或小肠也进入食管旁疝囊内。 (3)Allison分型：共5型。Ⅰ型：食管旁疝；Ⅱ型：食管旁滑动疝；Ⅲ型：滑动疝；Ⅳ型：食管囊性滑动疝；V型：先天性短食管。 (4)Barrett分型：Barrett根据食管裂孔发育缺损的程度、突入胸腔的内容物多寡、病理及临床改变，将食管裂孔疝分为3型(图8)。 Ⅰ型：食管裂孔滑动疝；Ⅱ型：食管旁疝；Ⅲ型：混合性疝。 由于Barrett分型简单、实用，被国内外普遍采用。
2.病理生理 按Barrett分型法阐述。 (1)食管裂孔滑动疝：疝环为开大的食管裂孔，疝内容物为食管腹腔段、贲门和胃底，无真正的疝囊。当卧位或腹压增加时，食管腹腔段、贲门和胃底可由开大的食管裂孔疝入膈上；腹压减低或立位胃空虚时，食管、贲门滑回正常位置。多数食管腹腔段变短、胃His角变钝。由于胃食管结合部及胃底进入后纵隔，下段食管暴露在胸腔内负压之下，其括约肌功能丧失，发生胃食管反流。须指出的是，发生胃食管反流并非全部是病理性的，正常人亦偶有胃食管反流的发生，尤其在进食后更易发生。单纯的胃食管反流并不一定导致食管炎的发生和出现症状。研究发现：酸性胃内容物对食管的损害程度，取决于食管对酸性胃内容物的廓清能力、碱性唾液对胃酸的中和作用、食管黏膜抗酸侵蚀的能力等多种因素。食管对酸性胃内容物的廓清能力与食管蠕动、重力作用和体位关系密切，尤其食管蠕动功能更为重要。正常情况下，反流物可触发食管继发性蠕动。一旦发生反流，食管即产生一强有力的蠕动波来排除食管腔内的酸性内容物，使食管内的酸度迅速恢复到原来的水平。当早期食管裂孔疝较小时，局部解剖结构的缺陷，可诱发轻度的酸反流，食管通过本身的代偿机制，增强食管的蠕动功能，增加食管的酸清除能力，避免或减轻食管黏膜损伤。此时表现为无食管黏膜形态学改变的胃食管反流。当反流频率或反流量超过一定界限，或食管本身的蠕动不足以清除反流到食管内的酸性反流物时，其代偿机制破坏，在胃酸和胃蛋白酶的侵蚀下造成食管黏膜的损伤及炎症。炎症初起，局限于食管下段黏膜充血和水肿。食管裂孔疝患者发生反流性食管炎后，可出现食管动力异常，主要表现为食管远端蠕动障碍、对酸性反流物的廓清能力进一步下降。在胃内反流物长时间的刺激下，食管黏膜炎症反应加重、破坏，形成溃疡性食管炎。食管壁的水肿和食管肌层的痉挛又使食管腔变窄。重者炎症可以累及食管肌层甚至食管周围组织，出现食管炎和食管周围炎。因食管炎的长期反复发作、溃疡愈合时胶原的覆盖和肉芽组织增生，致使食管壁增厚、僵硬，最终导致食管纤维化、瘢痕性食管狭窄和(或)短缩，乃至于发生梗阻。Skinnex报道，成年人食管裂孔疝发生反流患者的食管狭窄发生率为20%，儿童为35%，尤以60～80岁的老年患者最高。
2.病理生理 按Barrett分型法阐述。 (1)食管裂孔滑动疝：疝环为开大的食管裂孔，疝内容物为食管腹腔段、贲门和胃底，无真正的疝囊。当卧位或腹压增加时，食管腹腔段、贲门和胃底可由开大的食管裂孔疝入膈上；腹压减低或立位胃空虚时，食管、贲门滑回正常位置。多数食管腹腔段变短、胃His角变钝。由于胃食管结合部及胃底进入后纵隔，下段食管暴露在胸腔内负压之下，其括约肌功能丧失，发生胃食管反流。须指出的是，发生胃食管反流并非全部是病理性的，正常人亦偶有胃食管反流的发生，尤其在进食后更易发生。单纯的胃食管反流并不一定导致食管炎的发生和出现症状。研究发现：酸性胃内容物对食管的损害程度，取决于食管对酸性胃内容物的廓清能力、碱性唾液对胃酸的中和作用、食管黏膜抗酸侵蚀的能力等多种因素。食管对酸性胃内容物的廓清能力与食管蠕动、重力作用和体位关系密切，尤其食管蠕动功能更为重要。正常情况下，反流物可触发食管继发性蠕动。一旦发生反流，食管即产生一强有力的蠕动波来排除食管腔内的酸性内容物，使食管内的酸度迅速恢复到原来的水平。当早期食管裂孔疝较小时，局部解剖结构的缺陷，可诱发轻度的酸反流，食管通过本身的代偿机制，增强食管的蠕动功能，增加食管的酸清除能力，避免或减轻食管黏膜损伤。此时表现为无食管黏膜形态学改变的胃食管反流。当反流频率或反流量超过一定界限，或食管本身的蠕动不足以清除反流到食管内的酸性反流物时，其代偿机制破坏，在胃酸和胃蛋白酶的侵蚀下造成食管黏膜的损伤及炎症。炎症初起，局限于食管下段黏膜充血和水肿。食管裂孔疝患者发生反流性食管炎后，可出现食管动力异常，主要表现为食管远端蠕动障碍、对酸性反流物的廓清能力进一步下降。在胃内反流物长时间的刺激下，食管黏膜炎症反应加重、破坏，形成溃疡性食管炎。食管壁的水肿和食管肌层的痉挛又使食管腔变窄。重者炎症可以累及食管肌层甚至食管周围组织，出现食管炎和食管周围炎。因食管炎的长期反复发作、溃疡愈合时胶原的覆盖和肉芽组织增生，致使食管壁增厚、僵硬，最终导致食管纤维化、瘢痕性食管狭窄和(或)短缩，乃至于发生梗阻。Skinnex报道，成年人食管裂孔疝发生反流患者的食管狭窄发生率为20%，儿童为35%，尤以60～80岁的老年患者最高。流行病学表现1.小儿发病率 本病发病率特别是小儿目前无确切的统计数据。过去一直认为欧洲较为常见，而北美洲少见，有明显的地区性，其发病率高达0.5%，但其中只有5%的患儿出现症状。近年来国内、外由于检测技术的提高，特别是有了儿科专业X线医生，使本病确诊率逐年上升。据中国医科大学报道，自1985年以来，食管裂孔疝的儿童患病率平均每年38例，是1984年的7倍。可见本病在我国并非少见。 2.成人发病率 成年后，随着膈食管韧带退变、松弛，其发病率随年龄的增加而增高。有学者统计，该病发生率在40岁以下为9%，50岁以上达38%，70岁以上高达69%。Postlethwait统计文献报道的4313例食管裂孔疝中女性占56.6%，男性占43.4%，而Hafter则报道男性略多。另据Sutheland等报道，孕妇罹患本病的比率高于一般人，尤其妊娠后期3个月的孕妇发病率达21.7%。
食管裂孔疝 有哪些症状表现？
食管裂孔疝 有哪些临床表现食管裂孔疝的临床症状轻重不等，主要决定于疝的大小和胃液反流的程度。食管裂孔疝和胃食管反流可以同时发生，也可单独出现。病人症状因类型不同而异：一般Ⅰ型病人症状轻，只有在伴有反流时才有临床意义，主要是反流引起的一些特殊症状，如上腹部、胸骨后饱胀及烧灼样痛，有时较剧烈，并且伴有，向肩背、颈、面、耳根放射，这些多与胃酸及病程进展有关。刺激性食物如葱、蒜、辣椒可诱发疼痛。进食以后有恶心呕吐、上腹部不适、下咽梗阻，以及胸内气过水声、饭后胃液反流入呼吸道可引起咳嗽、气促等不典型症状，甚至并发吸入性肺炎，体位性胃液反流，嗳气，平卧、弯腰俯伏或入睡后症状加重。食管黏膜糜烂和形成溃疡可引致食管炎，呈现呕血、便血和贫血，历时较久者可形成下段食管瘢痕狭窄，呈现吞咽困难。其余3型除可有反流性食管炎症状外还可出现胸腔内占位和压迫症状，如发生疝内容嵌顿，会出现剧烈呕吐、腹痛、腹胀甚至休克等明显症状。
食管裂孔疝 如何诊断？
食管裂孔疝 如何诊断结合以上临床特点及以下几项检查应当考虑为食管裂孔滑动疝：①X线食管、胃造影检查：食管末段、胃食管交界部、部分胃经食管裂孔疝至膈上，且胃底和贲门随体位改变而上下移动，His角变钝，胃食管反流，食管扩张，其裂孔开大；②内窥镜检查：食管黏膜有水肿、充血、糜烂、溃疡、出血、狭窄等不同程度病理改变，贲门口松弛，胃黏膜疝入食管腔等；③核素99mTc扫描显示胃的影像形状改变，如食管裂孔滑动疝胃角消失呈圆锥形，食管旁疝胃的形状呈哑铃形改变。 如病人进食后有胸骨后受压不适或出现吞咽困难，全胃疝入胸腔发生胃扭转梗阻，出现气急、胸闷、呼吸困难；X线检查如有：食管末段位于腹腔内、贲门固定、无胃食管反流、部分或大部分胃位于膈肌上方、后纵隔下部或全胃疝入并扭转的征象时，应考虑为食管旁疝。
食管裂孔疝 需要做哪些常规检查1.血红蛋白 婴幼儿食管裂孔疝合并发育不良，或发生食管裂孔疝囊内胃溃疡病慢性出血等，血红蛋白会出现降低。 2.大便潜血试验 弥漫性食管炎和疝囊内胃溃疡伴有慢性失血时，大便潜血试验阳性。
食管裂孔疝 需要做哪些辅助检查1.心电图 食管裂孔疝患者心前区可出现疼痛，且因疼痛发作时刺激迷走神经并反射性引起冠状动脉供血不足，心电图可出现心肌缺血性改变，临床上酷似冠心病，称之为食管-冠状动脉综合征。 2.X线检查 早在20世纪20、40及50年代Akerlund、Kirklin及Wolf就分别对食管裂孔疝的X线检查进行了详细研究。大量临床资料显示，X线检查是诊断食管裂孔疝的主要方法，可以全面了解胃的形状、位置、食管裂孔大小及胃蠕动改变等。 (1)透视或胸片：食管旁疝的X线平片有以下特点：①后纵隔下部有胃泡阴影，正位片上胃泡气液平面在心膈角处，侧位在心脏阴影的后方，其大小随胃内潴留气液的多少而变化；②由于胃的一部分或大部分疝入胸腔，左上腹胃泡影缩小，甚至看不见胃泡；③插入的胃管在胸腔内。 (2)食管和胃造影：新生儿、婴幼儿采用空气或水溶性造影剂(如12.5%的碘化钠)造影，防止钡剂误吸入呼吸道。年龄较大的病儿、成人患者可选用较稀的钡剂造影。 ①滑动疝的影像特点：典型表现为：A.食管末段、胃食管结合部、部分胃经食管裂孔疝至膈上，而其他部位位于左膈下；B.疝入膈上的胃及贲门呈伞状，或上方膨大明显，黏膜皱襞增粗；C.胃底和贲门在膈肌中央随体位改变而上下移动；D.食管腹腔段缩短、变直，His角变钝；E.有食管痉挛、贲门松弛增宽等食管炎X线征象，或胃食管反流；F.晚期患者可显示食管狭窄；G.食管扩张、食管裂孔张大。一般情况下，最大呼气时食管裂孔张开，直径1.5～2cm；最大深吸气裂孔闭合。本病患者可见食管扩张，钡柱超过2cm，裂孔开口明显增大。据中国医科大学资料显示，一些小儿巨大食管裂孔疝病人的食管裂孔开口可达2.5～4cm，而且最大深吸气裂孔不闭合；H.一般卧位出现而立位消失，尤其是一些小的食管滑动疝，病人的体位常常是显示疝的决定因素。因小的食管滑动疝在立位时多能还纳，而且吞咽的钡剂在立位时很快通过食管、贲门进入胃内，比较难以显示疝。可采用头高脚低位并在上腹部稍微加压力，多能使食管下段、胃滑入胸腔；一时难以确诊者可反复X线检查，多能确诊。还有一些滑动疝造影检查时，疝至膈上的部分不呈囊状扩张而呈柱形表现，诊断也比较困难，如仔细检查，发现胃食管交界部经食管裂孔确实移至膈上则可确诊(图9，10)。
②食管旁疝的影像特点：A.食管末段位于膈肌下、腹腔内，贲门固定位于膈下正常位置；B.胃底多在食管左侧经扩大的裂孔疝入膈肌上方、后纵隔下部，呈现膈上疝囊征(胸内胃)。钡餐检查时左侧膈上可见疝囊影，呈圆形或椭圆形，一般直径大于5cm，疝囊的出现与食管蠕动无关。膈上出现粗大的胃黏膜影，并经增宽的食管裂孔延续至膈下胃底部，而且膈上疝囊与食管影不在一条延长线上；C.较少有无胃食管反流征象；D.因疝入的胃压迫，食管内钡剂通过障碍；E.可显示疝内胃溃疡龛影；F.巨大的食管旁疝可见大部分胃或全胃经食管裂孔突入膈上，胃扭转后可见胃大弯在上、小弯在下，呈倒转状。 ③混合型疝：除上述有关征象外，可显示食管旁疝伴贲门口上移，或食管滑动疝的胃底在贲门口之上，钡剂反流入膈上疝囊内。 (3)CT扫描：与胸片相比，CT扫描能准确判断疝的内容物，特别是常规胸片不易发现的网膜、系膜及实质性脏器；能发现食管裂孔的大小及形态，可为制定治疗方案提供依据；能清楚区别充气肠曲与含气囊肿，口服造影剂后可更清晰的显示造影剂充盈的胃肠道。因此，当胸部平片检查发现胸腔内异常阴影并怀疑食管裂孔疝时，除常规X线胃肠造影检查外，应行CT检查。CT平扫不但能明确诊断，而且可明确疝入器官，如怀疑疝内容物为大网膜、肝、脾、肾等脏器时，可作增强扫描；如考虑疝内容物为胃肠等器官时，可在增强扫描前口服造影剂。 3.B超检查 B超检查食管裂孔疝为非创伤性检查手段，具有图像清晰、方便床边检查、可短期内重复实施、不受射线危害等优点。声像特点为：①食管裂孔滑动疝(Ⅰ型)：饮水后检测可见贲门、胃底位于膈肌之上，胃内容物在膈肌上下往返；②食管旁疝(Ⅱ型)：饮水后胃腔迅速充盈，贲门位于膈下，可见胃底或连同胃大部分经食管旁裂孔突入胸腔，呈“B”字形或哑铃形改变，边界清楚，胃内容往返于膈肌上下之胃腔内；③混合型：具备以上二者特点。 自1984年Naik首先应用B超诊断胃食管反流以来，临床上主要通过扫描食管壁肌层厚度、食管直径和其长度的改变，来诊断食管裂孔疝及其并发的胃食管反流。食管裂孔疝的患者具有食管腹腔段比正常值短、直径增大、管壁增厚等特点；如食管腹腔段过宽和胃黏膜突入食管，则提示食管裂孔疝长期反复发作；若食管腹腔段黏膜纹理紊乱，提示并发严重食管炎。 4.内窥镜检查 内窥镜检查可直接了解食管裂孔疝病理改变、胃食管反流的情况和食管炎的程度。不仅对本病的诊断、确定治疗方案提供重要依据，而且为疗效的判断提供客观指标。 (1)镜下征象：①胃食管结合部上移至食管裂孔环之上，门齿至食管胃接合部的距离变小；②食管腔内潴留较多的分泌物；③贲门口松弛、移动度增加、增宽可达镜身直径2倍以上；④胃食管反流，食管内有液体潴留；⑤膈上见到胃黏膜的疝囊腔；⑥食管炎：由于病程和胃食管反流程度不同，其食管黏膜可有水肿、充血、糜烂、溃疡、出血、狭窄等病理改变。 (2)镜下食管炎分级：1级，黏膜潮红无溃疡；2级，伴有增生组织的环形溃疡，触之易出血；3级，溃疡形成遗留的黏膜岛；4级，食管狭窄。此外，尚可直接测定食管黏膜与胃黏膜的交界线上移至食管裂孔的距离、黏膜受损的范围等。 (3)镜下食管裂孔滑动疝形成过程：另据孙亦芳(2000)报道，当发现贲门管增宽、贲门移动度增加、His角形态表现钝角或松弛、胃底腔大小有动态变化时，应加做快速提插镜杆方法的诱发恶心呕吐，患者呕吐时可在镜下显现食管裂孔滑动疝形成的整个过程。据认为，通过该方法能提高滑动性食管裂孔疝的检出率。镜下食管裂孔滑动疝形成的整个过程大致为：①在病人呕吐动作起初，由于屏气胸压升高，齿状线先下移1～1.5cm；②位于齿状线近侧3cm以内食管有不同程度的扩张呈葫芦状，随之贲门环被拉开呈环状；③His角贴着小弯侧向上滑动直至两侧壁完全打开，接着向食管内突入；④随之出现贲门管和齿状线上移，由于齿状线随着疝的增大而被埋在疝下面，故不能看到其移动；⑤最后随着以大弯侧为主的翻入，带动了四壁，疝再继续增大上移，即可拍在镜面上，形成疝入过程；⑥随呕吐动作停止，吸气动作的出现，疝又沿食管滑下回到胃腔中。 5.核素99mTc扫描 核素99mTc扫描能清晰的显示胃的影像，依据胃的影像形状改变特点可明确食管裂孔疝的类型：①食管旁疝：胃的形状呈哑铃形改变；②食管裂孔滑动疝：胃角消失呈圆锥形，可清晰的显示反流情况。另据李心元等报道，食管裂孔滑动疝胃形状改变不明显，但对其胃食管反流的诊断率达100%，食管旁疝胃的形状则呈哑铃形改变。核素99mTc扫描不仅对诊断食管裂孔疝及胃食管反流具有重要意义，而且还能通过连续动态观察反流程度，为食管裂孔疝手术疗效的评价提供依据。 6.食管压力测定 应用生理测压仪对测定食管下端高压区长度和压力、胃内压力、以及二者压力差的变化。本病胃内压高于食管下端压，食管下端高压区变短或消失，其压力及食管与胃的压力差都低于正常对照者。 7.食管pH值测定 (1)标准酸反流试验：病人取平卧位，pH电极置于食管下高压区上界上方5cm处，把测压导管的一个侧孔置于胃内后通过该侧孔注入0.1 mol/L浓度稀盐酸300ml后拔出导管。通过pH电极测出食管腔内pH值大于5后，使病人处于平卧位、左侧卧位、右侧卧位和头低脚高15°位，在每个不同体位作深吸气、咳嗽、捏住鼻子后吸气和摒气增加腹内压动作等4个易引致食管胃反流的动作(增加腹内压，降低胸内负压)，使食管腔内pH值降至4.0以下，以诱发出食管胃反流。根据反流的次数判断反流的程度。在16次易引发反流的机会中正常人不大于4次。该试验属半定量试验，可协助诊断。
②食管旁疝的影像特点：A.食管末段位于膈肌下、腹腔内，贲门固定位于膈下正常位置；B.胃底多在食管左侧经扩大的裂孔疝入膈肌上方、后纵隔下部，呈现膈上疝囊征(胸内胃)。钡餐检查时左侧膈上可见疝囊影，呈圆形或椭圆形，一般直径大于5cm，疝囊的出现与食管蠕动无关。膈上出现粗大的胃黏膜影，并经增宽的食管裂孔延续至膈下胃底部，而且膈上疝囊与食管影不在一条延长线上；C.较少有无胃食管反流征象；D.因疝入的胃压迫，食管内钡剂通过障碍；E.可显示疝内胃溃疡龛影；F.巨大的食管旁疝可见大部分胃或全胃经食管裂孔突入膈上，胃扭转后可见胃大弯在上、小弯在下，呈倒转状。 ③混合型疝：除上述有关征象外，可显示食管旁疝伴贲门口上移，或食管滑动疝的胃底在贲门口之上，钡剂反流入膈上疝囊内。 (3)CT扫描：与胸片相比，CT扫描能准确判断疝的内容物，特别是常规胸片不易发现的网膜、系膜及实质性脏器；能发现食管裂孔的大小及形态，可为制定治疗方案提供依据；能清楚区别充气肠曲与含气囊肿，口服造影剂后可更清晰的显示造影剂充盈的胃肠道。因此，当胸部平片检查发现胸腔内异常阴影并怀疑食管裂孔疝时，除常规X线胃肠造影检查外，应行CT检查。CT平扫不但能明确诊断，而且可明确疝入器官，如怀疑疝内容物为大网膜、肝、脾、肾等脏器时，可作增强扫描；如考虑疝内容物为胃肠等器官时，可在增强扫描前口服造影剂。 3.B超检查 B超检查食管裂孔疝为非创伤性检查手段，具有图像清晰、方便床边检查、可短期内重复实施、不受射线危害等优点。声像特点为：①食管裂孔滑动疝(Ⅰ型)：饮水后检测可见贲门、胃底位于膈肌之上，胃内容物在膈肌上下往返；②食管旁疝(Ⅱ型)：饮水后胃腔迅速充盈，贲门位于膈下，可见胃底或连同胃大部分经食管旁裂孔突入胸腔，呈“B”字形或哑铃形改变，边界清楚，胃内容往返于膈肌上下之胃腔内；③混合型：具备以上二者特点。 自1984年Naik首先应用B超诊断胃食管反流以来，临床上主要通过扫描食管壁肌层厚度、食管直径和其长度的改变，来诊断食管裂孔疝及其并发的胃食管反流。食管裂孔疝的患者具有食管腹腔段比正常值短、直径增大、管壁增厚等特点；如食管腹腔段过宽和胃黏膜突入食管，则提示食管裂孔疝长期反复发作；若食管腹腔段黏膜纹理紊乱，提示并发严重食管炎。 4.内窥镜检查 内窥镜检查可直接了解食管裂孔疝病理改变、胃食管反流的情况和食管炎的程度。不仅对本病的诊断、确定治疗方案提供重要依据，而且为疗效的判断提供客观指标。 (1)镜下征象：①胃食管结合部上移至食管裂孔环之上，门齿至食管胃接合部的距离变小；②食管腔内潴留较多的分泌物；③贲门口松弛、移动度增加、增宽可达镜身直径2倍以上；④胃食管反流，食管内有液体潴留；⑤膈上见到胃黏膜的疝囊腔；⑥食管炎：由于病程和胃食管反流程度不同，其食管黏膜可有水肿、充血、糜烂、溃疡、出血、狭窄等病理改变。 (2)镜下食管炎分级：1级，黏膜潮红无溃疡；2级，伴有增生组织的环形溃疡，触之易出血；3级，溃疡形成遗留的黏膜岛；4级，食管狭窄。此外，尚可直接测定食管黏膜与胃黏膜的交界线上移至食管裂孔的距离、黏膜受损的范围等。 (3)镜下食管裂孔滑动疝形成过程：另据孙亦芳(2000)报道，当发现贲门管增宽、贲门移动度增加、His角形态表现钝角或松弛、胃底腔大小有动态变化时，应加做快速提插镜杆方法的诱发恶心呕吐，患者呕吐时可在镜下显现食管裂孔滑动疝形成的整个过程。据认为，通过该方法能提高滑动性食管裂孔疝的检出率。镜下食管裂孔滑动疝形成的整个过程大致为：①在病人呕吐动作起初，由于屏气胸压升高，齿状线先下移1～1.5cm；②位于齿状线近侧3cm以内食管有不同程度的扩张呈葫芦状，随之贲门环被拉开呈环状；③His角贴着小弯侧向上滑动直至两侧壁完全打开，接着向食管内突入；④随之出现贲门管和齿状线上移，由于齿状线随着疝的增大而被埋在疝下面，故不能看到其移动；⑤最后随着以大弯侧为主的翻入，带动了四壁，疝再继续增大上移，即可拍在镜面上，形成疝入过程；⑥随呕吐动作停止，吸气动作的出现，疝又沿食管滑下回到胃腔中。 5.核素99mTc扫描 核素99mTc扫描能清晰的显示胃的影像，依据胃的影像形状改变特点可明确食管裂孔疝的类型：①食管旁疝：胃的形状呈哑铃形改变；②食管裂孔滑动疝：胃角消失呈圆锥形，可清晰的显示反流情况。另据李心元等报道，食管裂孔滑动疝胃形状改变不明显，但对其胃食管反流的诊断率达100%，食管旁疝胃的形状则呈哑铃形改变。核素99mTc扫描不仅对诊断食管裂孔疝及胃食管反流具有重要意义，而且还能通过连续动态观察反流程度，为食管裂孔疝手术疗效的评价提供依据。 6.食管压力测定 应用生理测压仪对测定食管下端高压区长度和压力、胃内压力、以及二者压力差的变化。本病胃内压高于食管下端压，食管下端高压区变短或消失，其压力及食管与胃的压力差都低于正常对照者。 7.食管pH值测定 (1)标准酸反流试验：病人取平卧位，pH电极置于食管下高压区上界上方5cm处，把测压导管的一个侧孔置于胃内后通过该侧孔注入0.1 mol/L浓度稀盐酸300ml后拔出导管。通过pH电极测出食管腔内pH值大于5后，使病人处于平卧位、左侧卧位、右侧卧位和头低脚高15°位，在每个不同体位作深吸气、咳嗽、捏住鼻子后吸气和摒气增加腹内压动作等4个易引致食管胃反流的动作(增加腹内压，降低胸内负压)，使食管腔内pH值降至4.0以下，以诱发出食管胃反流。根据反流的次数判断反流的程度。在16次易引发反流的机会中正常人不大于4次。该试验属半定量试验，可协助诊断。食管裂孔疝 容易与哪些疾病混淆食管裂孔疝患者因诊断未明，疼痛反复发作，疗效差及伴有其他多种多样的症状使患者产生焦虑、紧张的情绪而多科多次求诊。因症状多样、多变，被拟诊的病种有报道称多达30种以上。 1.慢性支气管炎、肺部感染 部分食管裂孔疝患者，尤其是新生儿或婴幼儿患者由于经食管反流到咽部的胃内容物可被误吸入气管中，引起长期慢性咳嗽、咳痰，甚至支气管哮喘发作，往往以反复呼吸道感染长期就诊于内科，被误诊为慢性支气管炎、肺炎。单纯慢性支气管炎或肺部感染的症状、体征及X线异常影像仅限于肺部，而本病则有呼吸道症状以外表现，如餐后剑突下痛、胸骨后痛、反酸、胸骨后烧灼样痛、吞咽困难等，X线透视、平片检查肺部以外亦可有改变，上消化道X线造影检查、胃镜、CT检查有助于诊断、鉴别诊断。 2.冠心病 成人食管裂孔疝与冠心病发病年龄相仿，部分患者临床症状酷似心绞痛发作的表现，故常致误诊，或本病与冠心病并存时常被漏诊。据何秋玉等报道75例食管裂孔疝，其中：胸骨下段后方疼痛者46例(61.3%)，心前区疼痛者29例(38.7%)；胸痛持续时间数分钟～1h以上，以20～30min居多；胸痛放射至上胸部、背部、颈部、左肩及左臂32例(42.7%)；胸痛间歇期常规心电图及24h动态心电图呈ST段压低、T波低平倒置或伴心律失常，经进一步检查确诊为食管裂孔疝并存冠心病者9例；胸痛间歇期常规心电图正常，而胸痛发作时24h动态心电图呈心肌缺血性改变，并有颈部、左肩、左臂放射痛，但次极量活动平板试验均阴性者6例；考虑为食管裂孔疝并进行X线或胃镜检查确诊者仅17例(22.7%)，其余的58例曾多次被诊断和(或)误诊为冠心病52例次(69.3%)。综合文献，其误诊原因包括：①二者临床表现酷似。食管裂孔疝发生食管炎、食管溃疡，可诱发食管痉挛而出现胸骨后疼痛；疝囊移动、扭转或较大的食管旁疝，疝囊内或疝囊周围的迷走神经受到刺激，反射性地引起冠状动脉供血不足，心电图及24h动态心电图呈心肌缺血样改变；约1/3食管裂孔疝患者表现为心前区疼痛、阵发性心律失常、胸闷及心前区紧束感，而且疼痛可放射至背、颈、耳、左肩及左臂等；其发病方式、疼痛部位、胸痛性质、胸痛发作持续时间和含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯(消心痛)缓解等，都与冠心病心绞痛酷似，有时难以鉴别；②二者发病年龄相仿。有学者报道，本病40岁以下发生率为9%，50岁以上达38%，70岁以上高达69%。该年龄亦是冠心病的好发年龄，而且临床上冠心病的发病率远较食管裂孔疝高，是导致老年人迅速死亡的最常见疾病之一，临床医生对其极为重视。因此，食管裂孔疝的中、老年患者一旦出现胸痛，即使同时有明显的上消化道症状，往往首先考虑为心源性胸痛，伴有糖尿病、高血压及高脂血症者尤为如此；③二者并存，忽视食管裂孔疝的存在。如上所述，二者的好发年龄相同，故二者并存的情况也非常多见。因两者的症状相似，冠心病又极为常见，故对于同一病人上述两种疾病并存时，常首先考虑并满足于冠心病的诊断，导致食管裂孔疝的漏诊；④忽视了冠状动脉扩张药物对
食管裂孔疝 要如何治疗？
食管裂孔疝 如何治疗1.保守治疗 主要针对Ⅰ型食管裂孔疝，无症状的小裂孔疝不需治疗，症状轻微者可先采用对症治疗，有调节饮食、减肥、避免衣着过紧和使用腰带，不抬举重物或做弯腰俯伏等动作，夜间睡眠时床头应抬高，而使腹腔内压力降低减少胃液反流。应用H2通道阻滞剂或质子泵抑制剂减少胃液分泌而使胃液反流减少。 2.外科治疗 手术指征包括：①食管裂孔疝合并反流性食管炎、食管溃疡，反复出现吸入性肺炎、呕血，便血等，内科治疗效果不佳；②食管裂孔疝导致食管狭窄怀疑有癌变；③食管裂孔旁疝和巨大裂孔疝；④食管裂孔疝同时存在幽门梗阻、十二指肠淤滞。 手术目的：复位疝内容物，疝修补和纠正贲门功能失调防止胃液反流。常见手术方法有膈食管韧带缩短固定术，胃底膈下固定术，胃腹壁固定术，胃食管折叠术，胃后固定术，胃底前半部折叠术，以及Collis-Nis-sen胃管成形折叠术等。代表性的手术方法有： (1)Nissen手术：操作方法：最早的方法要求正中切口，游离5～8cm远侧食管，切断肝胃韧带，包括迷走神经的肝支，将一根粗胃管导入食管，随同置入一根鼻胃管以防止狭窄。将胃底由贲门后方绕至食管右侧及贲门前方，将新建立的腹内食管包绕，用一把Babcock钳夹固定。把胃底后壁拉到前壁的对方相当于食管胃连接处的平面。并将两个浆膜面缝合，前两针必须包括食管。缝线间的距离为1～1.5cm，缝合的宽度为3～4cm。如病人胃酸高，应加做左侧迷走神经切断术。此手术方式的复发率高和并发症多，以后曾经有过多种改良。 Nissen改良术式：一些外科医生给胃底折叠术又补做一个膈脚后折叠术，用不可吸收缝线将裂孔缩小到可容一个指尖沿食管外侧通过，游离胃的范围可由不结扎胃短动脉到结扎一部分或者将胃短动脉全部游离结扎。食管远端外侧的衬垫可用鼻胃管。为了防止复发和术后嗳气，对于肥胖病人，将围绕处拉紧，用胃底前壁代替胃底后壁包绕腹内段食管，此法现在称作“Nissen胃底折叠术的Rossetti改良法”。其他的方法包括：双层折叠、不完全围绕、宽松围绕。为了保证修复牢固并防止胃底滑动，有人建议将围绕处固定在膈右脚、食管胃连接处或固定在内侧弓形腱上。将食管胃连接处固定到主动脉前筋膜上可以改善食管功能，此点已为标准酸反流试验证实。其他改良方法尚有附加迷走神经切断术及幽门成形术，壁细胞迷走神经切断术等。 (2)Hill修复术。是用于恢复抗反流机制的手术，要点是复位固定膈下食管，强化食管裂孔，辅加胃食管折叠术，其依靠增加内部压力，通过对悬带施加压力，使胃食管瓣膜恢复，并将食管胃连接处固定于主动脉前筋膜上，并在术中随时测压以调整手术所形成屏障压力。 操作方法：取腹正中切口，探查腹腔，应特别注意是否有幽门狭窄，暴露腹腔后，切断膈食管膜，游离食管，但须注意尽量保留食管胃连接处形成的食管囊，打开小网膜，显露食管裂孔。一般须切断结扎几支胃短动脉，使胃底上方游离，胃牵向左侧，轻压胰腺，清楚暴露出主动脉前筋膜，找到弓形韧带，解剖后以缝线将其挑起，注意保护腹腔动脉及分支，其一般多发自内侧弓形韧带头侧，将食管裂孔角在食管后方用丝线松松对拢，膈肌脚缝合空隙应可穿一个手指通过，不可太紧。再用7号丝线穿经膈食管前后束，并经过主动脉前筋膜，5针左右，最上方3针先打一个结，后用止血钳夹住，待测压，调整压力至3.3～5.3kPa(25～40mmHg)；将5个缝合线全部打结，后再测压一次，最后可继续做胃底膈肌缝合，此手术优良率95%，复发率5%左右。 (3)针对食管旁疝的手术。可选择经胸或经腹手术进路。如经腹，外科医生可能不易发现胃；如疝内容物无粘连，通过手法牵引，疝内容物可还纳腹腔；如有粘连，可将疝囊大部切除，并将疝孔关闭；如果食管胃连接处固定，这种固定不可去破坏，术中须注意应将食管胃连接处缝合固定在主动脉前筋膜上，防止发生滑疝；对于膈肌裂孔应用不吸收粗线间断缝合，松紧以能通过食指为度，如为混合型疝应加做抗反流手术。有报道术后长期复发率不到1%。
食管裂孔疝 要注意些什么？
食管裂孔疝 易引发哪些并发症1.食管裂孔滑动疝的并发症 由于胃酸的反流，可引致下列并发症。 (1)反流性食管炎：Skinner报道1168例食管裂孔疝病人(食管裂孔滑动疝约占78%，食管旁型约占8%)60%发现有食管炎，14%有反流而无症状；胃食管反流主要发生在食管裂孔滑动疝，食管旁疝仅30%伴有反流。胃食管反流也可出现在正常情况下，但大多数反流物很快从食管下段廓清，无任何症状，亦不造成对食管黏膜的损害。食管裂孔滑动疝因下食管括约肌功能失调而并发胃食管反流，尤其食管中的酸性胃液排空延迟者可发生食管黏膜损伤。当反流的胃内容物长时间与食管黏膜接触、刺激，可导致黏膜被破坏形成溃疡性食管炎，长期反复发作，最终导致食管纤维化、食管狭窄和(或)短缩。在食管炎的不同阶段，病人可出现胸骨后烧灼样痛、吞咽困难等症状。 有学者认为，食管裂孔疝是否并发反流性食管炎以及反流性食管炎的范围如何，取决于贲门、下食管括约肌的功能状况。食管裂孔滑动疝在其下食管括约肌及贲门括约肌功能健全时，既没有胃食管反流，也没有反流性食管炎；当贲门括约肌功能不全，而下食管括约肌功能健全时，胃食管结合部与疝囊之间因失去防止胃食管反流的屏障，致使胃液可在胃食管结合部往返，造成下食管括约肌平面以下的反流性食管炎；当贲门括约肌和下食管括约肌的功能均丧失时，胃液可反流至下食管括约肌平面以上的食管部分，导致弥漫性食管炎。 (2)梗阻：食管炎早期，食管壁水肿和食管肌层的痉挛导致食管腔变窄；晚期食管纤维化形成瘢痕性食管狭窄；食管旁疝压迫食管等亦可致食管梗阻。主要表现为食物停滞感、吞咽障碍和吞咽困难。 食物停滞感是指吞咽后自觉胸骨下段有食物停滞的感觉，是由疝囊内食物停留及疝囊压迫食管所引起。食团在食管炎症区或运动功能不协调区暂时停留，可能造成某些感觉，病人可单纯感到食物或液体在食管上方停顿，要等待食团向下行或饮水冲下；有时可幻觉感到有食团在食管内阻塞。 吞咽障碍、咽下困难多因食管溃疡或狭窄、食管痉挛所致，多在进食粗糙、过热或过冷食物后发作。食物下咽时发生部分或完全梗阻，并不一定发生疼痛。下咽固体食物困难表示有狭窄，下咽液体困难主要是运动功能的异常。在饮液体时有时发生不能预测的突然喷出，这是由于不协调的食管运动造成。其另一特征是第1口吞咽困难，开始几口食物下咽很慢并困难，随后下咽就比较容易，但总是比别人下咽慢。食物阻塞的部位决定于食管狭窄的长度及裂孔疝的大小。一般患者感觉到的梗阻部位比解剖部位为高。水肿和痉挛可导致食物通过狭窄部明显停顿，但内镜检查时可以通过。随着狭窄的进展，食物进入胃内很慢，进餐后积存于食管内，直至反胃或发生高度吞咽困难。 (3)上消化道出血：多由食管炎、食管溃疡引起，约1/3的患者没有明显的食管炎症状。通常表现为慢性小量出血和缺铁性贫血，约占本病所致上消化道出血的80%。偶尔表现为严重的缺铁性贫血，弥漫性食管炎或食管溃疡有时可发生剧烈呕血。慢性失血多表现为大便潜血试验阳性，很少发生黑便。 (4)呼吸道症状：胃食管异常反流可引起喉和肺的病变。当反流物经常通过环咽部括约肌进入下咽部，可被误吸入喉和气管，发生声带的炎性息肉，严重的误吸可导致支气管炎、肺炎反复发作。少数情况下，吸入的异物留在肺内可引起肺脓肿或支气管扩张，还可以诱发哮喘发作。 2.食管旁疝的并发症 (1)胃扭转、绞窄、急性胃扩张和肠梗阻：当全胃进入纵隔后吞咽空气不能排出，出现胃膨胀加重，表现为胸闷、呼吸障碍，并有腹痛、呕吐加重，呕吐物为咖啡色或血性胃内容物。若出现脏器绞窄、坏死穿孔等急症，可造成病人突然虚脱、肺基底不张、纵隔炎、支气管肺炎，甚至死亡。 (2)胃溃疡：少见，临床医师对此缺乏认识，易导致误诊与误治。其发生率难以估计，据报道，钡餐检出率占膈疝病例的1%～5%，内镜检出率为6%～8%。 常发生于膈缺损边缘的对侧，或裂孔水平胃小弯侧、膈中心腱形成的僵硬的裂孔前缘背侧。其发病机制与局部机械刺激、化学物质刺激有关。呼吸运动时，裂孔处的膈肌脚对进出裂孔往返运动的胃壁可造成持续性损伤。此外
食管裂孔疝 预后注意事项1.一般治疗?急性期患者通过鼻胃管减压等术前准备可缓解症状。成功的减压可产生明显的效果，引出大量胃内气体、液体。减压可为术前抢救及其他准备赢得时间。如果胃内减压不良提示预后差。 2.手术治疗?无论何种术式，必须注意尽量将胃还纳腹腔，而不是把胃底折叠部分留在胸内，因胸内折叠部分有术后发生胃穿孔的可能；此外，膈脚必须缝缩，不缝缩膈脚是术后复发的主要原因。