4.免疫机制的作用 感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集、黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力。血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子、抗核因子、抗心肌抗体等。病程超过6周的IE病人72%有类风湿因子。某些情况下，如草绿色链球菌、变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体。血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG、IgM、冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高。感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜、血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性、弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎。此外，在病程较长患者中常有血清补体C3、C9、C4和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。 器质性心脏病作为亚急感染性心内膜炎的基础病变近10多年来也发生了很大变化，随着链球菌感染得到有效的控制，风湿热发病率逐年下降，风湿性心脏病(简称风心病)并发亚急感染性心内膜炎日见减少，在西方国家，感染性心内膜炎病人中风心病的比例已从1950～1970年的40%降至最近几年的25%以下。国内虽然风心病仍是SIE最主要基础心脏病，约占半数以上，但比例也已逐年下降。先心病仍占重要地位，在幼儿和青少年中可高达70%～80%，中山大学第一医院统计的81例IE中占34.6%。由于心脏手术、心脏有创性检查的开展和推广，术后感染性心内膜炎患者所占比例上升，中山大学第一医院报道的81例IE中占5例(6.2%)。此外，一些非风湿性瓣膜病，如先天性主动脉瓣畸形(二叶主动脉瓣等)、主动脉和(或)二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、梗阻型肥厚性心肌病、冠心病(乳头肌功能不全)等作为亚急感染性心内膜炎基础的心脏病有增多趋势并已得到认识。