疾病名称:心源性休克
疾病别名:心源性休克;cardiac shock;心原性休克
英文名称:cardiogenic shock
心源性休克 是什么?
心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷,若不及时诊治,病死率极高,是心脏病最危重征象之一。

③评价疗效,保证安全:在泵衰竭病人,近年来广泛应用血管扩张药治疗心力衰竭和心源性休克,但应用不当反可加重病情,尤其是硝普钠一类强烈血管扩张药必须在严密的血流动力学监测下进行,按监测结果随时调节静滴速度,既有利于观察疗效,又确保安全用药。另外,在治疗过程中,对各种治疗措施能作出客观的评价。 ④指示预后:根据血流动力学监测指标所得参数,可以绘制心室功能曲线,心室功能曲线差者,往往提示预后不佳。 (2)监测指标: ①肺毛细血管楔压(PCWP):众所周知,左室舒张末压(LVEDP)对判断心泵功能十分重要,在无肺血管病变(如肺动脉高压)和二尖瓣病变(如二尖瓣狭窄)情况下,PCWP≈左房压(LAP)≈LVEDP,因而PCWP能较好地反映左室的功能状态。若检测中不能测得PCWP,可将肺动脉舒张末压(PAEDP)-1.69mmHg或肺动脉平均压-5.96mmHg≈PCWP。 测定PCWP目的在于给左室选择最适宜的前负荷,以便充分发挥Frank-Staling定律,增加心排出量。一般认为PCWP正常值为6~12mmHg,LVEDP为0~10mmHg。不过,多数学者认为无论是PCWP还是LVEDP只要不超过15mmHg,均应视为正常。当LVEIDP维持在15~20mmHg时,能最大限度利用Frank-Starling定律,但最高不宜超过24mmHg。一般认为PCWP<18mmHg罕有肺充血;18~20mmHg时开始出现;2l~25mmHg时发生轻度到中度肺充血;26~30mmHg时中到重度肺充血;>30mmHg时发生肺水肿。 ②测定心排血量:利用Swan-Ganz导管系统中的热敏电阻,应用温度稀释法是目前最广泛采用的床旁测定心排出量的方法。本法亦属一种指示剂稀释方法,起源于据Fick原理的简单转运理论,通过快速注射一定量(5ml或10ml)温度与血温不同的生理盐水(一般采用0℃冰水)之后,注射的下游血液有一暂时性的温度差,该温度差可被热敏电阻所感知,此温度差的大小与心排血量成反比,据此原理可用电子计算机求得心排血量。当心排血指数(CI)<2.2L/(min·m2),通常会出现心衰症状;CI<2.0L/(min·m2),则可出现休克,应采取措施提高心输出量。若PCWP正常,CI>3.5L/(min·m2)者宜采用镇静药和β受体阻滞药,降低其心脏指数。故根据心排血量结果有利于选择治疗措施,指导预后。 ③根据心排血量和左室舒张末压可以绘制心功能曲线,由此可估计病人心功能状态。 ④动脉插管直接测压:众所周知,维持适当的动脉压对于保证重要脏器的灌注是十分重要的,当主动脉平均压(舒张压+l/3脉压)低于75mmHg时,冠状动脉微循环血流曲线趋于垂直下降;降至30mmHg时,冠状动脉微循环则处于关闭状态。急性心肌梗死病人的收缩压在60~70mmHg时,其平均主动脉压为40~50mmHg,接近冠状动脉微循环关闭水平,可导致梗死范围进一步扩大。但血压过高又能增加心脏的后负荷,增加心肌耗氧量;另一方面,周围血管过度收缩可进一步恶化微循环障碍。一般认为平均动脉压保持在70~80mmHg,约相当于动脉收缩压80~90mmHg对冠脉血流最为有利。原有高血压的病人收缩压维持在100~110mmHg最适宜。由此可见,精确测量动脉压,维持血压相对恒定是极为重要的。遗憾的是,当机体处于休克状态,尤其是低排高阻型休克(占休克的绝大多数)病人,由于外周小血管剧烈收缩,常用的袖套血压计往往测量极不准确,多数测值偏低,造成盲目加大血管升压药,使原已处于极度收缩状态的小动脉进一步收缩,导致微循环严重障碍,无疑将会对病人造成危险。在这种情况下,直接桡动脉穿刺测压是十分必要的。往往在袖套血压计