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当前位置 >心血管内科 >肺栓塞

疾病名称：肺栓塞

疾病别名：肺栓塞；lung embolism；肺动脉栓塞

英文名称：pulmonary embolism

肺栓塞是什么？

肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。发生肺出血或坏死者称肺梗死(pulmonary infarction)。起源于肺动脉原位者(in situ)称肺动脉血栓形成(pulmonary thrombosis)。堵塞两个肺叶动脉以上或伴有血压下降者称大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)。临床上，肺栓塞与肺梗死或肺栓塞与肺血栓形成有时难以区别。愈来愈多的资料表明，肺栓塞不仅在西方，在我国也是一种比较常见的疾病，且误诊率高，病死率居高不下，实属重要的医疗保健问题。近10年来，深静脉血栓形成(deep venous thrombosis DVT)-肺栓塞(PE)无论在病因学、流行病学还是在诊断学及治疗学方面都有较大的进展，其病残率和病死率可望会逐渐下降。众所周知，肺栓塞涉及诸多学科和领域，不仅与心脏科、呼吸科医师有关，同样，与外科、神经科、妇产科、肿瘤科、血液科、诊断学科、特别是与经常首诊的全科医师关系也十分密切。因此，只有各学科相互渗透，通力合作，提高诊断意识和技术水平，掌握当代正确的治疗方法，才能使肺栓塞的防治水平不断提高。

肺栓塞是什么原因引起的？

肺栓塞的发病机制1.病理改变肺栓塞的栓子最多见的为血性栓子，其他的还有少见的空气、脂肪、羊水等。栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流动力学改变。最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞”实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形成。累及2个或2个以上肺叶动脉者谓“大块肺栓塞”。一般少者可累及2～3个肺段，多者可达19个肺段中的15～16个，平均为9.22个。根据Morpurgo临床-病理对照研究统计，肺栓塞发生部位分布如下：双肺为26.77%，双肺多发l8.89%，右肺14.96%，肺动脉主干12.67%，右肺多发6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.36%，左肺多发1.57%，右肺左上肺0.78%，左肺右下肺0.78%，右肺左下肺0.78%，右上肺左下肺0.78%，左上肺左下肺0.78%，多发性占57.4%，单发占42.5%，单纯右肺占29.1%，单纯左肺占9.4%。较大的血栓栓塞多来自下肢深静脉，始发血栓主要是由细胞成分和纤维蛋白组成的机化体。长度从数毫米到充满大静脉整个管腔，脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞及血小板组成。肺栓塞可发生于单侧，也可发生于双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于肺动脉主干者约10%。栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。肺内可见新、老大小不等的血栓，59%的患者发现有新鲜血栓，血栓机化和内膜偏心性纤维化约占31%，也可见血管腔内纤维间隔形成，隧道再通。血管中层多正常或轻度增厚。肺梗死不多见，仅占尸检肺栓塞的10%～15%，且多发生于原有心、肺疾病，支气管循环障碍或肺静脉高压患者。阜外心血管病医院系心血管疾病专科医院，肺梗死发生率较高，约占尸检肺栓塞的77%：梗死肺有出血性改变，多靠近肋膈角附近的下肺叶。显微镜下可见肺泡组织破坏，充满血液，常累及邻近胸膜，发生血性或浆液性胸腔渗液。梗死处的坏死组织逐渐被吸收，常不遗留瘢痕或仅有少量条状瘢痕形成。慢性患者在愈合的梗死区或机化的血栓栓塞部位，可发生支气管一肺动脉侧支吻合(通过扩大的毛细血管)，对某些患者可能有一定生理意义。 2.病理生理改变 1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow阐述了栓子来源于深静脉系统，绝大多数的肺栓塞是以下肢静脉病开始，以肺疾病终结。栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有人统计“母血栓”85%来自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%。栓子也可来源于肺循环本身，右心和左向右心内分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺动脉瓣心内膜炎，起搏导管及中心静脉高营养输液管感染等，栓子也可能是转移的恶性肿瘤、羊水、寄生虫、骨髓及空气等。肺栓塞一旦发生，血管腔堵塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者可无任何变化；重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量下降，休克，脑血管和冠状血管供血不足，导致晕厥，甚至死亡。 (1)血流动力学改变：肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。栓子堵塞肺血管后，受机械、反射或体液因素的影响，肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺动脉平均压(MPAP)大于20mmHg者占原无心肺疾病患者的70%。其血流受损的程度与栓塞的大小成比例，肺血流受损＞25%～30%，MPAP可略升高；肺血流受损＞30%～40%，MPAP可达30mmHg以上，右心室平均压可增高；肺血流受损＞40%～50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50%～70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。急性肺栓塞肺动脉高压的发生率约为80%，但MPAP一般不超过35～40mmHg，也有报道最高达62mmHg者。肺血管床堵塞50%以上，MPAP大于30～40mmHg的重症患者可发生右心功能不全，右房压增加，颈静脉充盈，右心排血量下降(也可正常或增加)，继发引起左心排血量减少，血压下降。栓塞前有心肺疾病的患者，肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除机械性堵塞因素外，近年，研究证实体液因素的作用。血小板和白细胞是肺血管活性物质2个重要的来源。血小板致密颗粒储存并可释放5-羟色胺和二磷酸腺苷，收缩肺血管；α颗粒释放血小板生长因子，直接收缩肺血管，并激活其他肺血管活性介质的释放；血小板脂膜可产生花生四烯酸的代谢物：血栓素A₂，前列环素H₂和1，2-脂氧化酶产物等。血栓素A₂和前列环素H₂有相似的受体，收缩血管平滑肌，增加离体灌流肺血管阻力；而12-脂氧化酶产物不直接收缩肺血管，但能增加中性粒细胞的游走和激活，因此，它可能是通过释放白细胞产物，介导其作用。血小板活化因子也是由血小板所释放，可激活中性粒细胞，产生血管活性物质。12-脂氧化酶产物和血小板活化因子可能是血小板与中性粒细胞相互作用的主要机制。中性粒细胞酶生产血小板活化因子和收缩肺血管的花生四烯酸代谢产物，如血栓素A₂、白三烯(LT)B₄及其他白三烯肽类(L

流行病学表现迄今，肺栓塞的准确发病率仍然不清。由于DVT是PE的标志(marker)，51%～71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计约有65万～70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。每年约有25万患者住院，5万人死亡，死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。在过去20年中可疑肺栓塞患者增加了10倍。在意大利比萨及其周围地区，肺栓塞的年发病率为100 /10万人口。我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料，有35家医疗单位参加的多中心研究，分析75140例外周血管疾病患者发现，深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%。北京地区心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。根据1997年9月～1999年8月两年参加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”中的18家医院资料统计，共诊断急性肺栓塞患者257例，其中不少医院看到的肺栓塞患者比过去明显增多。病人的增加也可能是患病率的升高，但更为可能的是对肺栓塞的诊断意识和水平提高所致。

肺栓塞有哪些症状表现？

肺栓塞有哪些临床表现肺栓塞最常见的临床表现为呼吸困难、呼吸急促、胸痛、惊恐、心动过速、咳嗽、咯血、下肢疼痛。目前认为上述临床表现，即使是综合考虑，对肺栓塞的诊断价值仍有限，因为他们既不具有特异性也不具有敏感性。尽管某一些临床表现并不能用于确诊肺栓塞，但他们的缺如则提示肺栓塞的可能性很小。大量的研究表明，肺栓塞病中仅16%无呼吸困难和呼吸急促(呼吸频率＞24次/分),而既无呼吸困难同时又无胸痛者仅为3%。因而，同时无上述表现，且胸片正常时，实际上可排除肺栓塞。英国胸科协会(BTS)将肺栓塞分为循环衰竭型、肺出血型和单纯性呼吸困难型(表1)。

1.循环衰竭型有低血压和(或)意识不清，可以有胸壁压榨感，四肢湿冷，面色苍白及右心衰竭体征。通常有心电图异常改变。而胸片改变并不明显。血气分析示严重低氧血症，常伴低碳酸血症，由于这一类型病人有非常广泛的血管阻塞，超声心动图常显示有急性右室劳损表现。2.肺出血型有胸痛和(或)咯血，常有胸部X线异常改变，一般定位于胸痛的部位，而心电图通常正常。这一类型病人经肺动脉造影显示栓子通常位于肺外周血管而非中央大血管，血气分析可正常。对以往无基础心肺疾病的患者，胸部异常X线表现可迅速消散，提示肺内病理改变可能为肺出血而非肺梗死。3.单纯性呼吸困难型指突发呼吸困难而无前述一些症状。栓子常位于中央血管，因而常有低氧血症。正确诊断的要点是：有静脉血栓栓塞的易感因素的病人突发无法解释的呼吸困难。在表l中尚特别提到有慢性心肺疾病症状的病人。这类病人对较小的栓子也可能很快出现心肺功能失代偿，由于栓子较小，临床表现和心电图、胸片检查主要反映基础疾病，因而诊断特别困难。Herold按血管阻塞范围又将肺栓塞分为大块肺栓塞、次大块肺栓塞和慢性血栓栓塞性肺动脉高压(表2)。

(1)大块肺栓塞：是指肺循环阻塞大于60%～70%。常见的表现为明显的呼吸困难、心动过速、有时伴有低血压。晕厥、心源性休克、心脏停搏则通常导致死亡。需鉴别的疾病包括急性心肌梗死、上腔静脉综合征、心脏压塞、循环血容量减少。(2)次大块肺栓塞：①急性短暂性无法解释的呼吸困难和心动过速如肺栓塞时肺循环阻塞小于60%，则不会出现右心衰竭，因此无右心衰竭体征、心电图亦正常。如不发生肺梗死，则无胸痛、胸片和心电图无异常发现。这种情况下，临床医师必须依靠突发性呼吸急促、心动过速和焦虑不安怀疑本病。鉴别诊断包括左心衰竭、肺炎和过度通气综合征；②肺出血或梗死肺梗死通常伴胸痛，伴和不伴呼吸困难，有时有咯血。除非胸片上出现肺部浸润，否则无法确定肺梗死的诊断。通常无右心衰竭体征，肺部体检可发现湿性啰音、哮鸣音、胸腔积液体征和胸膜摩擦音；③无症状型或沉默性肺栓塞。10%的次大块肺栓塞可无任何症状。(3)慢性血栓栓塞性肺动脉高压：反复发生的肺栓塞引起慢性肺动脉高压，从而导致进行性右心衰竭和肺源性心脏病。其发生隐匿，通常在疾病晚期时才做出诊断。

肺栓塞如何诊断？

肺栓塞如何诊断近年来，有关肺栓塞诊断策略发生了新变化。国外许多研究表明将一个简单的对肺栓塞临床预测可能性(pretestclinical probability，PCP)模式与D-二聚体检测、下肢超声检查以及核素显像结合在一起，可将大多数怀疑为肺栓塞的病人排除掉，因资料表明在开始怀疑为肺栓塞的病人中，仅20%～35%为真正的肺栓塞患者。Moerloose等提出较为简便的肺栓塞诊断流程图(图1)。其中关键性的步骤是肺栓塞PCP的评判标准(表3)。

肺栓塞需要做哪些常规检查1.血气分析肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。2.血浆D-二聚体测定 D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆D-二聚体浓度＞500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定。多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。

肺栓塞需要做哪些辅助检查1.心电图肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低(68%)。比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)。据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。2.胸部X线检查胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断。肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状、球形和不规则形；患者膈肌抬高(40%)；胸腔积液征(30%)；上腔静脉增宽；肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查。它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。(1)肺血管纹理稀疏、纤细：当较大的肺叶、段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高。黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶、段分布。而动脉未被栓塞的肺叶、段可出现代偿性的肺血增多。这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶、段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样。在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏、纤细及缺血、少血区明显改善和恢复。(2)肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象。当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞(栓子)而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样。有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。(3)肺内继发改变：这些表现无特异性。由于肺出血、水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷。肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶、纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞。病灶消退缓慢，并残留纤维索条影。肺梗死主要是由于肺组织坏死、出血、水肿造成。与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。(5)其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关。胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关。经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。3.胸部螺旋CT检查普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大。螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张。慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角。慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞。Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描(分别为49%和74%)。Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT阴性检查结果而停用抗凝治疗的安全性尚不确定。螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状、条带状和线状密度增高阴影或肺实变征。目前许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查。一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异。尽管螺旋CT诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，目前还无法取代肺动脉造影。4.磁共振(MRI) MRI对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子；可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关。MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高。据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%。MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法。新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。5.放射性核素显像灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除。V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成。近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。根据该标准的研究表明，扫描低度可疑患者中14%经肺动脉造影证实有肺栓塞；扫描高度可疑患者，87%确有肺栓塞。显示V/Q扫描仪有高度特异性(97%)，但敏感性仅为14%，说明没有肺栓塞而有扫描高度可疑的机会很小，但大多数有肺栓塞患者却可能无扫描的高度可疑。Kelley等的研究显示V/Q扫描高度、中等和低度可疑患者中，经肺动脉造影证实有肺栓塞分别为87%、32%和16%，鉴于扫描低度可疑患者中肺栓塞发生率仍较高，认为单依靠“扫描低度可疑”不足以排除肺栓塞。Hall认为“低度可疑”这一概念易造成误解，提出肺扫描结果应分为正常、高度可疑和不能确定。V/Q扫描对肺栓塞的治疗亦可有指导意义。研究表明，扫描无高度可疑，同时深静脉血栓试验结果为阴性患者，可以不采用抗凝疗法。核素肺灌注扫描无创伤，费时短，操作简单，敏感性高，可显示栓塞范围和程度，做出定量诊断。但该检查不能观察肺动脉栓塞的具体部位，无法满足手术或溶栓治疗的需要，并且对组织结构重叠区域的诊断较难做出判断。早期国外文献报道，该方法的敏感性为86%～94%，特异性为85%～90%(以数字减影肺动脉造影结果为金标准)，但近年Teigen等报道，其敏感性仅为20%，特异性为52%。6.肺动脉造影肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂，而且只进行前后位摄片的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同V/Q扫描一样也难以发现。因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或V/Q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影；临床疑有肺栓塞，而V/Q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率＜1%。数字减影血管造影在诊断肺栓塞中的作用仍有争议，存在移动赝像、外

肺栓塞容易与哪些疾病混淆肺栓塞的临床类型不一，需与其鉴别的疾病也不相同。以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病，以肺动脉高压和心脏病为主者，则易误诊为其他心脏疾病。临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。 1.急性心肌梗死急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别，鉴别要点见表4。

2.冠状动脉供血不足在年龄较大的急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段、T波改变，甚至V_1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛、气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心电图改变常在1～2周内明显好转或消失，与冠心病者不同。肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或 “再灌注”表现。 3.肺炎发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一。如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。 4.胸膜炎约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗。并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快(1～2周内自然吸收)。动脉血气和下肢静脉正常，X线胸片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。 5.肺不张术后肺不张可能与肺栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常。周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT、MRI或肺动脉造影以资鉴别。 6.支气管哮喘继发于肺栓塞的支气管痉挛有时需与喘息性哮鸣相区别。肺栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新的发作，缺少哮喘的既往历史；支气管

肺栓塞要如何治疗？

肺栓塞如何治疗肺栓塞治疗有三方面的目的：①防止新的血栓形成；②防止造成栓塞的栓子进一步增大；③减少和防止因肺栓塞血管闭塞或心肺功能衰竭造成的病变长期存在。对于急性肺栓塞患者，首要治疗目的在于通过清除和溶解肺血管床内的血栓栓子，减轻血流动力学状态改变的病理变化。肺栓塞的治疗目标是降低死亡率、帮助患者渡过急性期、恢复或维持足够的循环血容量，防止血栓栓塞性肺动脉高压，防止再发。治疗的选择依据栓子的大小和病人病情严重程度而定。对于中度或高度可疑的肺栓塞病人，需在做进一步检查前即可给予肝素抗凝治疗，因肺栓塞复发的危险性要超过治疗抗凝并发症的危险性。近年来，通过化学合成或生物化学等高新技术，已制备出多种抗凝药物，用于血栓栓塞性疾病的治疗(表5)。

1.一般急救处理包括①严密监护，高浓度吸氧，严重低氧血症者可给予机械通气；②剧痛者给予吗啡、哌替啶等镇静剂，但对有循环衰竭的病人应慎用镇静剂，因这类药物可引起血管扩张；③为缓解肺动脉和(或)冠状动脉痉挛，可给予阿托品0.5～1mg，必要时每1～4小时重复1次；④抗休克；⑤抗右心衰竭，避免使用利尿剂和血管扩张剂。2.抗凝治疗治疗肺栓塞常用的抗凝剂包括未分解肝素(unfractionated heparin，IWH)、低分子肝素(low-molecular-weight heparins，LMWH)以及口服的抗凝剂。(1)未分解肝素(UFH)：即通常所用的肝素。肝素类制剂抗凝作用主要通过与抗凝血酶Ⅲ结合产生抗凝活性，还可抑制其他凝血因子如FⅩ、FⅫ、FⅪ和缓肽释放酶等，并经肝素辅助因子Ⅱ直接抑制凝血酶。UFH具体使用方法包括持续静脉滴注法：首剂负荷量为5000IU，随后每日持续静脉滴注30000～50000IU，当病人部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APIT)为正常对照的1.5～2.5倍时，表明已达到足够的抗凝剂治疗。这一治疗水平应尽快达到，否则可能会导致进一步栓塞的增加。UFH具体用量及滴速应根据APTT调整(表6)。

某些病人血浆肝素结合蛋白过高；则需要大剂量的肝素。对这类病人最好通过测定血中肝素水平加以监测；间歇给药法：5000IU/h，每6～8h 1次，24h后剂量减半，或5000IU静脉注射，同时1000IU皮下注射，以后每6～8h皮下注射1次。目前多普遍采用持续静脉滴注法，因间歇用药较持续用药更易引起出血。(2)低分子肝素(LMWH)：LMWH为分子量4000～6000D的混合成分，由未降解肝素经化学或酶解方法制备而得。同UFH相比，LMWH具有较强的抗凝作用，不影响血小板聚集，不影响微血管通透性，出血副作用小。LMWH产品有三种，其抗凝活性、药代动力学治疗作用及安全性均存在一定差异。使用这些产品除需参考产品说明书外，尚需对其治疗剂、量进行个体化评价。常用的LMWH有：依诺肝素钠(Enoxaparirn Sodium，商品名Clexane)，达肝素钠(Dalteparin Sodium，商品名Fragmin)，那屈肝素钙(Nadroparin Calcium，商品名Fraxiparin)，合托肝素钠(Certoparin Sodium，商品名Sandop

肺栓塞要注意些什么？

肺栓塞如何预防虽然肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房、室，但最多还是来自下肢深静脉，因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成。积极医治脚部感染(包括脚癣)和防治静脉曲张等。一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动，如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车、乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。疑有静脉血栓形成或血栓性静脉炎者可做下肢阻抗容积图、血管超声多普勒、放射性核素或常规静脉造影等，以便及时诊断，早期治疗。对于“原发性”(遗传性)高凝状态或有深静脉血栓形成一肺栓塞家族史者应及早检查和发现凝血机制的缺陷，如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纤维蛋白溶酶原缺乏等。发病后应终生抗凝，积极安装下腔静脉滤器等。

肺栓塞易引发哪些并发症合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。

肺栓塞预后注意事项肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后。肺栓塞的自然病死率不完全清楚。大约不到10%的栓塞病人在急性期致死，其中75%在症状出现后1h内死亡，其余25%在以后的48h内死亡。大多肺栓塞可在血凝块破碎、脱落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位机化收缩后血流动力学改善，大约2～8周可恢复至原来水平。肺栓塞极少导致慢性肺部疾病，发生永久性肺动脉高压亦为罕见。当频繁反复发生栓塞而吸收不充分时可发展成慢性肺动脉高压，主要见于慢性病患者。

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