急性心肌梗死 -心血管内科-上药总部首页

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当前位置 >心血管内科 >急性心肌梗死

疾病名称：急性心肌梗死

疾病别名：急性心肌梗死；急性心肌梗塞

英文名称：acute myocardial infarction

急性心肌梗死是什么？

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死(也称为Q波性心肌梗死)和心内膜下心肌梗死(也称为无Q波性心肌梗死)两类。透壁性心肌梗死的坏死灶自心内膜下心肌向心室游离壁或室间隔延伸至少一半厚度以上，有时可累及一个区域的心室壁整个厚度。心内膜下心肌梗死则限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶，心电图表现无Q波。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。

急性心肌梗死是什么原因引起的？

急性心肌梗死的病因1.基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。 (1)冠状动脉管腔内血栓形成： ①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。 ③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。 (2)冠状动脉痉挛：有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。 (3)粥样硬化斑块内或斑块下出血：富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变；冠状动脉张力改变；随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。 (4)心排血量骤降：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 (5)心肌需氧量猛增：重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。 2.发病因素对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。 (1)性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。 (2)发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。 (3)诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。

流行病学表现急性心肌梗死的发病率随年龄增长而逐渐增高。在男性，发病高峰为51～60岁，女性为61～70岁。在35～55岁之间，男性患MI的危险性是女性的6倍。在老年，女性的“雌激素保护”已不存在，发病的性别差异消失。有动脉粥样硬化“四大诱因”(即高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病)的患者，在青年期即可发生MI。AMI的病死率和致残率相当高，已成为西方发达国家的主要死亡原因。如在美国，每年有近150万人患AMI，其中有1/3左右的病人不治而亡。50%的死亡发生在发病后的1h内。我国AMI的发病率低于西方国家，但国内北方AMI的发病率一般高于南方，城市高于农村。在过去40年里AMI的防治已取得了非常显著的进展，尤其是西方发达国家AMI的发病率正在稳定的下降。这种下降的原因可能与AMI发生率减少(部分为不稳定心绞痛所代替)和发生AMI后病死率减少有关。另外，临床医师现在对于识别处理高度危险的AMI病人的经验较前丰富，对于非心脏手术的病人采取了更积极的心血管治疗方法以预防AMI的发生。降低AMI病死率的治疗手段有几项具有划时代意义的突破。20世纪60年代中叶发展起来的CCU概念，使得后10年在心律失常的详细分析和有效的处理方面有显著的进展；其后，肺动脉球囊漂浮导管的引入建立了AMI病人床边血流动力学监测，有助于更精确地处理心力衰竭和心源性休克；从冠状动脉内发展到静脉内的溶栓治疗，加用阿司匹林和经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)开辟了AMI治疗的现代再灌注时代。药物治疗仍然是AMI病人治疗的重要组成部分，有价值的进展包括抗血栓治疗系列方案、硝酸酯制剂、β受体阻滞药、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和他汀类降脂药的应用等。尽管在AMI的治疗上取得了令人满意的进展，仍然有许多有待进一步提高疗效的问题。随机研究提示，采用积极的再灌注治疗的AMI病人短期病死率为6.5%，而不采用再灌注治疗的病死率为13%。虽然老年病人(＞65岁)心肌梗死后的生存率已经显著改善，但是年龄增加仍旧是决定AMI病死率的主要因素之一。目前老年AMI病人住院期间比以往更多地采用了导管检查和其他创伤性措施。尽管如此，研究表明，在发病后最初24h的治疗方式可以使老年病人病死率得到最大程度的下降，在这段时间里，迅速、恰当的药物疗法具有最重要的意义。溶栓治疗、阿司匹林和β受体阻滞药等减少AMI病人病死率的药物尽管正在不断增加使用，但是仍然应用不够，尤其是老年病人。反之，钙拮抗药的应用却有过多之虑。在具体处理AMI病人时，每个病人有其特殊性，因而有相当大的差异。这种差异不仅存在于不同的国家之间，甚至也存在于同一国家内部的不同地区和不同的医生之间。AMI后病人的转归不同与这些医疗实践差异有关。

急性心肌梗死有哪些症状表现？

急性心肌梗死有哪些临床表现1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。 2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、酸中毒的病人。 (2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常；下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。 (5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(＜20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。 (6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已＞20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。 3.急性心肌梗死的体征根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤＞40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。 (1)生命体征： ①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰；剧痛者有烦躁不安，恐惧等；并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥；并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄；并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。 ②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到＜160/100mmHg(21.28/13.3 kPa)；心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，＜60次/min，血压降低，收缩压＜100mmHg(13.3 kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。 ③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸；B.并发感染。 ④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/min；并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。 ⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。 (2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S₄)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S₃)时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。听诊心尖第1心音(S₁)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S₂)亢进，主动脉瓣钙化明显者S₂可呈金属音。S₂反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭；S₂宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞；大炮音，提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低。左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天内消失。有的病人同时有S₄和S₃呈四音律。心包摩擦音出现于发病2～5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后综合征的可能性。心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。 (3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化。心功能不全时，肺部出现湿性啰音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧啰音增多，向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。

急性心肌梗死如何诊断？

急性心肌梗死如何诊断急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。 1.病史典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。 2.心电图肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流；②T波对称性倒置；③一过性病理性Q波；④传导障碍。 3.血清酶肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。 (1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。 (2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗、冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断、早治疗以取得好的治疗效果。由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗。一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现。这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死。故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊。对突然出现上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病。特别是老年病人突然发病，原因不明的休克、严重的心律失常、晕厥、心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心、呕吐、出汗者，应考虑本病的可能。对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊。心电图为左束支传导阻滞、预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断。青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。

急性心肌梗死需要做哪些辅助检查1.心电图心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死；②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常；③估计心肌梗死的预后。心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变，60%～70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现，且有一定的演变规律；20%～40%的病人无典型的心电图改变；10%～20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死，但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死，异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死；而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张，心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型，病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。 (1)急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变；靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变；再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。 ①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。 A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形： a.QS型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。 b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型，Q波时限＞0.04s，振幅比Q/R＞1/4。 c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V₁、V₂导联上形成小r波。r波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。 d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V₅、V₆导联上原有的q波随之消失。 e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V₁～V₂或V₃导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。 f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良(指正常情况下V₁～V₅导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变)，如R_V4＜R_V3、R_V5＜R_V4等。 B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形： a.qR型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR、QR波或Qr波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q波大，后继的R波愈小。 b.Qrs型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs波。 c.QRs振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q波，表现为QRS振幅减小。 d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V₃、V₄导联R波振幅减小，可低于V₂导联的R波。心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变，其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时，心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化，但位于前间壁的梗死可呈QS型；梗死局限于心外膜下心肌层时，心电图可无Q波变化出现，表现为R波振幅减小，梗死程度愈深，R波减小愈明显；梗死区有岛状心肌存活时，梗死区的导联上出现Qrs波，其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化；梗死位于心肌中层时，原有的负向波加深，后继R波振幅减小。 (2)损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。 ①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式： A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高；透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。 B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。 ②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。 A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T波相连，但不对称。 B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移行为T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。 ③缺血型T波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。 A.T波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。 B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。 C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小；急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。 (3)急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。

急性心肌梗死容易与哪些疾病混淆1.主动脉夹层主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。 2.不稳定型心绞痛其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高)；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。 3.肺动脉栓塞肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。 4.急性心包炎本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关；前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短；急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压；急性心包炎无血清酶学的特征性变化；超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。 5.急腹症急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。 6.食管破裂食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死。紧急手术治疗可将病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管、钝器伤或穿刺伤、胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致。饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂。病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难、大汗和发绀。接着出现苍白、心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁、颈部和锁骨上窝触及捻发音)。心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征。站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液。吞钡X线检查可肯定破裂的位置。有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。

急性心肌梗死要如何治疗？

急性心肌梗死如何治疗AMI的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，而且康复后还能保存有尽可能多的心肌，维持较有效的生活。 AMI的临床处理应包括以下几个方面：及时而积极地治疗AMI的前驱症状；入院前的处理；AMI的监护和一般治疗；抗血小板和抗凝治疗；限制梗死面积和早期再灌注治疗；增加和改善侧支循环的治疗；AMI并发症的治疗；调节血脂和防治梗死后心肌重构。 1.前驱症状的治疗前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。 2.入院前的处理 AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤；早期解除疼痛和稳定病人的情绪；降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。 3.监护和一般治疗 (1)加强监护：本病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。应注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据。监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息。一般心电、血压监测时间为3～5天，有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。 (2)活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。第1周完全卧床休息，加强护理。病人进食不宜过饱，应少食多餐。食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第2周可在床上坐起，逐渐离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来多主张早期活动，因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪，减少梗死后的并发症，有利于后期心功能的恢复。发达国家AMI病人多在1周后出院，我国的住院期略长，一般为2～4周，如病重或有并发症，应适当延长卧床及住院时间。 (3)吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重。因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。 (4)镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求。此外，吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。吗啡的常规用量是5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时5～30min重复1次，直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压、呼吸抑制、或严重呕吐)阻止药物进一步使用。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。 4.抗血小板和抗凝治疗现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动 target

急性心肌梗死要注意些什么？

急性心肌梗死如何预防流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。 1.一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况： (1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。 2.二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有： (1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。 (2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。 (3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。 (4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

急性心肌梗死易引发哪些并发症急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍： 1.心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。19:43:56 2.休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。 3.乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。 4.心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。 5.心脏破裂心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。 6.心室室壁瘤心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。 7.血栓形成与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。 8.梗死后综合征梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或高热达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部，疼痛轻重程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死；轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有奇脉。 9.梗死延展梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。与梗死扩展不同，梗死延展是指心肌梗死之后重新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反，梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从病理学的角度看，梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻，可处于同一病变血管支配的危险之内，梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕，在同一血管支配区内，梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位，如系前者，临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过，梗死延展发生在新近有急性心肌梗死的情况下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。

急性心肌梗死预后注意事项急性心肌梗死的总病死率在5%～30%之间，主要取决于患者的发病特点，其中半数死亡是由于心室颤动，而且往往发生在得到治疗前。到达医院后的患者中约有25%的死亡发生于最初的48h内。由于基础和临床研究的进展，心肌梗死的诊治水平有了日新月异的飞速发展，尤其是现代处理方法如直接血管成形术、溶栓疗法以及药物治疗(如应用阿司匹林、β受体阻滞药)等措施的综合应用，住院患者病死率由原30%下降到10%左右。 20世纪60年代以前对急性心肌梗死的治疗是消极防御。一般认为急性心肌梗死主要损伤器官是心脏，应禁止活动，卧床休息，给予镇痛药、吸氧等，预防心脏并发症，让心脏自行恢复为主；对血管扩张剂硝酸甘油口含治疗心绞痛，一度禁用于急性心肌梗死，认为可导致血压下降；抗凝剂肝素的应用，有出血危险性，认为不能防止栓塞，也不主张常规用于急性心肌梗死。此阶段对上述治疗方法有争论，急性心肌梗死病死率高达30%；出院后生活受到限制，15%患者死于1年内。进入20世纪60年代末至70年代初出现了冠心病监护病房(coronary care unit)。经过培训的医护人员能熟练地进行心电监护，其最大的优点是可以及时发现急性心肌梗死的并发症，最重要的是可以及时发现急性心肌梗死患者早期因心电不稳定所致的室性期前收缩和心室颤动及其先兆RonT等，以便及时应用抗心律失常药物如利多卡因、普鲁卡因胺等防治致命性心室颤动，显著地提高了急性心肌梗死者的生存率；此外心肺复苏技术的广泛普及提高了闭胸条件下对心脏骤停的心肺复苏的成功率；床旁血流动力学监护使用Swan-Ganz漂浮导管测定肺毛细血管楔压、心排血量和中心静脉压，了解左心室功能，为临床提供有关重要信息以协助决定对泵功能衰竭作出及时有效的防治决策，有利于心功能不全和心源性休克的药物防治和抢救。此阶段，急性心肌梗死住院病死率下降至15%左右，但心源性休克的病死率仍高达80%左右。在20世纪70年代中期至1980年之间，有许多研究表明了心肌丧失多少与左心室功能密切相关。当左心室心肌梗死面积＞20%，左心室可发生扩大；＞30%可发生心力衰竭；＞40%可引起心源性休克。因此，“缩小急性心肌梗死面积，保护缺血心肌”的治疗方针直接影响着心肌梗死患者的预后．此阶段开展了动态心电图、核素心肌显影和超声心动图评价左心室功能，在心血管药物方面应用极化液静脉滴注；由于血流动力学监护的开展，硝酸酯类药物的静脉滴注、新的抗心肌缺血药物如钙拮抗剂、β受体阻滞药、肠溶阿司匹林、肝素等的应用均可限制心肌梗死的发展。目前已肯定用β受体阻滞药(美托洛尔、阿替洛尔等)可降低耗氧量、保护受损心肌，缩小急性心肌梗死面积，降低病死率。 20世纪80年代以后，血栓学说的确立为大规模开展溶栓治疗奠定了理论基础，开创了溶栓时代；1980～1983年欧美等国对急性心肌梗死患者进行了冠状动脉内溶栓疗法，证实了溶栓药物确实可开通阻塞相关冠脉，保护了左心室功能。1983～1987年国际大规模的前瞻性双盲安慰剂对照的静脉溶栓多中心临床试验，证明溶栓疗法可降低住院急性心肌梗死患者的病死率，改善预后。GISSI结果显示了急性心肌梗死患者在发病后1h内溶栓疗法与安慰剂比较可使住院病死率下降47%。近年国内也开展了多中心静脉内溶栓研究，国家“八五”攻关课题中急性心肌梗死1800例，以尿激酶(UK)不同剂量静脉溶栓后，冠状动脉再通率67.3%～67.8%，病死率下降为8.7%～9.5%，出血等不良反应6.7%～8.1%。但在急性心肌梗死后最佳溶栓时间(4～6h)溶栓者仅占急性心肌梗死患者的20%左右，溶栓后还有粥样斑块造成的冠状动脉狭窄问题有待解决。可以肯定，在急性心肌梗死后的最佳溶栓时间窗(4～6h)内的溶栓治疗，抢救、保存了左心室功能，显著地降低了急性心肌梗死的病死率。至1990年以后，在对冠心病溶栓治疗基础上开展了对急性心肌梗死的介入治疗，包括对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的经皮冠状动脉腔内球囊扩张成形术(PTCA)、支架术、动脉粥样斑块旋切术和冠状动脉旁路移植术等。PTCA可使冠状动脉再通率达90%～95%，挽救了大量急性心肌梗死患者的生命和心功能，尤其是急性心肌梗死合并泵衰竭者病死率可达80%，急诊PTCA使冠脉再通，可挽救濒危严重缺血心肌者免于死亡，近期临床研究证明了在急性心肌梗死急性期的急诊介入(PTCA等)，治疗效果显著优于溶栓治疗，直接PTCA冠脉再通率高于溶栓治疗(＞90%∶55%～65%)。在急性心肌梗死时冠脉闭塞造成严重心肌坏死、泵衰竭，抢救时机十分重要，时间就是生命，建立生命抢救的绿色通道，争取尽早作PTCA使冠脉再通应争分夺秒，但由于条件要求高，危险性大，不易在一般医院推广应用。冠心病的介入治疗已部分替代了冠状动脉旁路移植术，美国1年作PTCA 30万例以上。急性心肌梗死介入性治疗标志着急性心肌梗死治疗的高科技划时代的里程碑，显著地改善了急性心肌梗死的预后，为冠心病患者带来了希望与生机。

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