疾病名称：冠状动脉粥样硬化性心脏病
疾病别名：冠状动脉粥样硬化性心脏病；ischemic heart disease；冠心病；冠状动脉硬化性心脏病；缺血性心脏病
英文名称：coronary atherosclerotic heart disease
冠状动脉粥样硬化性心脏病 是什么？
CMKD
冠状动脉粥样硬化性心脏病 是什么原因引起的？
冠状动脉粥样硬化性心脏病 的病因对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)： 1.年龄 本病多见于40岁以上的人。动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。 2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。 3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。 4.个体类型 A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。 5.吸烟 是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。 6.高血压 是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。 7.高脂血症 高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症(总胆固醇＞6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇＞4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇＜5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素。高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比＜0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标。最近的研究发现，血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(＞0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。 8.糖尿病 是冠心病的重要危险因素。糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍；女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制；同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。 9.肥胖和运动量过少 ①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②体重指数=体重(kg)/(身高m)2。超过标准体重20%或体重指数＞24者称肥胖症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。 10.其他 (1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生；而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。 (2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。 (3)饮食习惯：进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。 冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板及LDL)、局部血流动力学、环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果。故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 的发病机制1.动脉粥样硬化的发生机制 动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)。动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处。②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变。③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织。④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用。⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。 目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤。这一假说可以归纳为以下过程： (1)易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。 (2)同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤，同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子。单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。 (3)脂纹形成：当单核细胞、LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。 (4)过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶，或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织。此时动脉壁增厚，但血管腔尚未受限制。 (5)成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化。此时血管内膜增厚、中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽；斑块边缘可见脂质核心；纤维帽和脂质核心可有钙化。动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。 2.冠心病的发病机制 冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度。病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%；Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%；Ⅲ级，为51%～75%；Ⅳ级，为76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外，对冠心病发病并无直接影响。因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致。Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。 近年研究表明，有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性。动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化；虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的。问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽，与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛、心肌梗死甚至猝死。病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。 不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现，但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生，这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用。斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。 在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致，不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化。造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素： (1)神经因素：冠状动脉有丰富的α受体，交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛；其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。 (2)体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛。②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用。③血清钙镁离子的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛；过度换气、静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛；镁缺乏也可引起冠脉收缩。 (3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致。此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降，从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低。最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。 总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的，目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。 3.冠心病发病的病理生理基础 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的病理生理基础。 (1)心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌张力、心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。动脉收缩压、心率与射血时间的“三乘积”与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关；但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的“二乘积”作为心肌氧耗量指标，例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。 (2)心肌供氧量的决定因素：心脏的肌肉即心肌，从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给，因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素。人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供。正常情况下冠脉循环储备力大，剧烈运动、缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍；而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因。此外，心脏收缩与舒张的机械活动、心肌细胞的代谢、神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。 (3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡，从而导致心肌缺血的发生。其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见。因此应注意，临床上所谓的“心肌缺血”虽以冠心病最常见，但并不等于冠心病；冠心病与缺血性心脏病则为同义词。 (4)心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为AT
流行病学表现1.国内外冠心病的发病情况 国内外各国冠心病发病率情况不同，甚至同一国家不同地区，不同种族其发病率存在很大差异。1978年WH0公布的欧洲12个国家心肌梗死发病率，芬兰最高，男性730/10万，女性160/10万；男性最低为罗马尼亚150/10万，女性最低为保加利亚20/10万。性别差异很明显，男性3～4倍于女性。 我国冠心病发病率低于国际水平。1987～1989年监测了不同地区17个单位，山东青岛男性冠心病发病率最高为108.7/10万，安徽滁县男性最低为3.3/10万。1987～1989年及1992～1993年资料完整的12个监测区报告，男性发病率≥50/10万的监测区有北京、河北、内蒙、辽宁、黑龙江和新疆，25/10万～50/10万的监测区有沈阳和吉林，而上海、江苏、安徽均在10/10万以下，表明我国冠心病的发病率有显著地区差异，北方高于南方。 我国近期公布的14组人群(25～74岁)冠心病事件标化发病率，男性为1/10万～183/10万，女性为10/10万～113/10万，同样北方高于南方。 2.冠心病的患病率 由于诊断方法和诊断标准的不一致，国内外均缺乏完整的各型冠心病患病率资料。 1996年美国心脏病协会宣称，1991～1992年估算美国2.58亿人口中15岁以上人群有1349万人患冠心病，高血压5000万，脑卒中382万，风心病136万，总计达7900万。 我国据20世纪70年代调查统计，40岁以上人群冠心病患病率在2%～10%，患病率最高的地区为内蒙古蒙族(15.8%)，其次为新疆维吾尔族(11.74%～14.78%)。据阜外心血管病医院对北京首钢一组40～59岁男性工人CH调查，心肌梗死和心绞痛的年龄调整患病率1974年为2.3%，1978年为3.9%，1982年为4.3%。1991年通过询问的方法得出，我国男性心肌梗死患病率为215.63/10万，女性为151.07/l0万。 3.冠心病的时间分布(1)季节性：发病与季节有关，多在寒冷季节及季节变换时。根据北京地区1981年报道，北京地区急性心肌梗死发病多发生在每年11月～1月和3月～4月。(2)长期趋势：世界卫生组织(WH0)发表了27个国家1969～1977年35～74岁男性冠心病病死率资料，其中病死率上升幅度最大的是保加利亚、波兰等国。美国、澳大利亚等国则呈下降趋势。而我国MONICA方案监测区1985～1989年，急性冠脉事件标化发病率(包括首发与复发)和标化死亡率趋势一直平稳，各年度间差异无统计学意义(P＞0.05)。但近十几年来虽无确切统计数字，一般认为我国冠心病的发病率有逐年增高趋势，而且年轻人冠心病发病率亦有增高趋势。 4.冠心病的死亡率 冠心病是西方国家主要死因。1996年美国心脏病协会报告在美国每33秒就有一个死于心血管病，其中70%是死于冠心病。1993年美国心血管病死亡人数高达95万余人，占总死因42.1%。在我国心血管病亦为主要死亡原因，其中冠心病亦占多数。1994年WHO公布了我国城市心血管病死亡资料。按1964年标准人口进行调整，得出从1987～1992年我国急性心肌梗死与其他冠心病年龄调整死亡率。从中可以看出，1987～1992年我国城市男性冠心病死亡率，由42.4/10万升至49.2/10万，稍呈上升趋势；女性则从30.5/10万波动到32.2/10万，无上升趋势。农村冠心病病死率较城市低，变化趋势与城市相似。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 有哪些症状表现？
冠状动脉粥样硬化性心脏病 有哪些临床表现本病分为五种临床类型。 1.无症状性冠心病 也称隐匿性冠心病，包括症状不典型、真正无症状以及有冠心病史但无症状者。人群中，无症状性冠心病的发生率不清。Framingham研究中，约1/4心肌梗死者发病前无临床症状。虽然这些病人无症状，但静息或负荷试验时，有心肌缺血的心电图改变，包括ST段压低、T波低平或倒置等。病理学检查心肌无明显组织形态学改变。预后与症状性冠心病患者无明显区别，其预后取决于心肌缺血严重性及左室功能受累程度。 2.心绞痛型冠心病 患者临床上有心肌缺血引起的发作性心前区疼痛。病理学检查心肌无组织形态改变。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名法及诊断标准”，结合临床特征，将心绞痛分为下列几型。 (1)劳累性心绞痛：常在运动、劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量时，发生心前区疼痛，而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速缓解。 ①初发型心绞痛：亦称新近发生心绞痛，即在最近1个月内初次发生劳累性心绞痛；也包括有稳定型心绞痛者，已数月不发作心前区疼痛，现再次发作，时间未到1个月。 ②稳定型心绞痛：反复发作劳累性心绞痛，且性质无明显变化，历时1～3个月。心绞痛的频率、程度、时限以及诱发疼痛的劳累程度无明显变化，且对硝酸甘油有明显反应。 ③恶化型心绞痛：亦称增剧型心绞痛，即原为稳定型心绞痛，在最近3个月内心绞痛程度和发作频率增加、疼痛时间延长以及诱发因素经常变动，常在低心肌耗氧量时引起心绞痛，提示病情进行性恶化。 (2)自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系，疼痛程度较重和时间较长，且不易被舌下含服硝酸甘油所缓解。心电图常出现一过性ST-T波改变，但不伴血清酶变化。 ①卧位型心绞痛：常在半夜熟睡时发生，可能因做梦、夜间血压波动或平卧位使静脉回流增加，引起心功能不全，致使冠脉灌注不足和心肌耗氧量增加。严重者可发展为心肌梗死或心性猝死。 ②变异型心绞痛：通常在昼夜的某一固定时间自发性发作心前区疼痛，心绞痛程度重，发作时心电图示有关导联ST段抬高及相背导联ST段压低，常伴严重室性心律失常或房室传导阻滞。 ③中间综合征：亦称冠脉功能不全心绞痛状态或梗死前心绞痛。患者常在休息或睡眠时自发性发作心绞痛，且疼痛严重，历时可长达30min以上，但无心肌梗死的心电图和血清酶变化。 ④梗死后心绞痛：为急性心肌梗死发生后1～3个月内重新出现的自发性心绞痛。通常是梗死相关的冠脉发生再通(不完全阻塞)或侧支循环形成，致使“不完全梗阻”，尚存活但缺血的心肌导致心绞痛。也可由多支冠脉病变引起梗死后心绞痛。 初发型、恶化型和自发性心绞痛统称为不稳定型心绞痛。 (3)混合性心绞痛：休息和劳累时均发生心绞痛，常由于冠脉一处或多处严重狭窄，使冠脉血流突然和短暂减少所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脉过度敏感、内膜下粥样硬化斑块处张力增加、血小板血栓暂时阻塞血管、血管收缩和阻塞合并存在和小血管处血管张力变化。 3.心肌梗死型冠心病 为冠心病的严重临床表现类型。其基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛，血小板黏附、聚集，凝血因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死。临床表现有持久的心前区剧烈疼痛，伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。根据心电图表现，可将急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和内膜下、非穿壁性、无Q波心梗。前者表现为异常、持久的病理性Q波或QS波以及ST段线性背向上抬高。后者表现为无病理性Q波但有ST段抬高或压低和T波倒置。有时心前区疼痛可很轻微甚至缺如，而以其他症状为主要表现如心衰、休克、晕厥、心律失常等。 在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时伴有心电图改变，如伴血清酶再度增高，则可能为急性心肌梗死扩展。如无新的血清酶变化，其中某些病例可诊断为梗死后综合征，某些为自发性心绞痛。其他方面的诊断方法有助于建立确切诊断。心梗急性期抬高的ST段迅速明显下降或恢复期病理性Q波自行消退，提示梗死有关冠状动脉再通，在心室功能受损较小。相反，急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死区室壁活动严重异常或梗死区膨出、室壁瘤形成。 4.心力衰竭和心律失常型冠心病 又称心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌坏死或长期供血不足，使纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐增大，发生心力衰竭和心律失常，通常被称为缺血性心肌病。必须指出，绝大多数缺血型心肌病患者有心梗史和心绞痛症状，说明这些患者存在严重冠脉病变。仅极少数患者可无明显的心绞痛症状或心梗史，对这些患者需冠脉造影确诊。 5.猝死型冠心病 指自然发生、出乎意料的死亡。世界卫生组织规定发病后6h内死亡者为猝死，多数作者主张定为1h，但也有人主张发病后24h内死亡者也归于猝死之列。约半数以上心性猝死是由于冠心病所致。在动脉粥样硬化基础上，发生冠状动脉痉挛或冠状循环阻塞，导致急性心肌缺血，造成局部心电不稳定和一过性严重心律失常(特别是心室颤动)。由于本型病人经及时抢救可以存活，故世界卫生组织认为将本型称为“原发性心脏骤停冠心病”为妥。 猝死型冠心病好发于冬季，患者年龄一般不大，可在多种场合突然发病。半数患者生前无症状，大多数病人发病前无前驱症状，部分病人有心肌梗死的先兆症状。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 如何诊断？
冠状动脉粥样硬化性心脏病 如何诊断1.世界卫生组织(WH0)的分型标准 过去20年，临床上有多种冠心病的分型方法，其中应用较为普遍的是1979年世界卫生组织(WHO)规定的标准。按其标准，冠心病分为以下五种类型： (1)原发性心脏骤停：指由于心电不稳定引起的原发性心脏骤停，原发性心脏骤停多数为室颤，复苏失败可致猝死。以往的冠心病的诊断可有可无，若发生猝死时无目睹者，则诊断是臆测性的。 (2)心绞痛： ①劳力型心绞痛：指由于运动或其他增加心肌耗氧量的情况所诱发的短暂的胸痛发作，休息或含硝酸甘油可以迅速缓解。劳力型心绞痛又分为3种类型： A.初发劳力型心绞痛：指劳力型心绞痛病程在1个月以内。 B.稳定劳力型心绞痛：指劳力型心绞痛病程稳定1个月以上。 C.恶化劳力型心绞痛：指同等程度劳力所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 ②自发型心绞痛：其特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力型心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。无酶的特征性变化。心电图常出现暂时性的ST段压低或T波改变。自发型心绞痛可单独发生或与劳力型心绞痛合并存在。某些自发型心绞痛患者在发作时出现暂时性ST段抬高，称变异性心绞痛。 初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 (3)心肌梗死： ①急性心肌梗死：其临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。 A.病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其他系统的症状。例如表现为牙痛或右肋下疼痛等。 B.心电图：其肯定性改变是出现异常、持久的Q波或Qs波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性的变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图学为不肯定性改变，包括：静止的损伤电流、T波对称性倒置、单次心电图记录中有一病理性Q波、传导障碍。 C.血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间有密切联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定性改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。 D.肯定的急性心肌梗死：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。 E.可能的急性心肌梗死：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。 在急性心肌梗死恢复期，某些患者呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图的改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。 ②陈旧性心肌梗死：陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。 (4)缺血性心脏病中的心力衰竭：缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。 (5)心律失常：心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断也是推测性的。梗死前心绞痛和中间型冠状动脉综合征这两个名称不包括在本文内。因为根据本组的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例得到证实；而后一诊断的所有病例可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。 2.冠心病的习用分型 除WHO的冠心病分型外，还有以下几种习用分型。 (1)隐性冠心病型：系指中年以上患者，无明显冠心病的症状和体征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血症、高血压、糖尿病等，或冠状动脉造影显示有50%以上固定性狭窄病变，但运动无缺血或心绞痛发作。 (2)无症状心肌缺血型：平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现，但患者无心绞痛症状。 (3)缺血性心肌病型：由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大、心力衰竭，类似于扩张性心肌病晚期的表现。诊断此型前需排除以下两种情况： ①排除其他心肌病：如心肌病、高血压和瓣膜病等所致的心脏扩大和心力衰竭。 ②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍：如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。 3.心绞痛的习用分型 (1)
冠状动脉粥样硬化性心脏病 需要做哪些常规检查冠心病的生化学检查根据不同的临床类型而不同。一般有： 1.血清高脂蛋白血症的表现(胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高)；血糖增高等。 2.如出现心肌梗死，可出现血清心肌酶检查的异常(肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等)有诊断价值。 3.心肌梗死时血清肌红蛋白、肌钙蛋白都可增高。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 需要做哪些辅助检查1.心电图 反映心脏的电活动，在临床对冠心病出现的心律失常、心肌缺血、心肌梗死(病变的定位、范围、深度等)诊断有较高的敏感性和重要的诊断意义。 2.动态心电图 由于DCG可连续记录24h患者在日常生活中的心电图而不受体位的影响，因此它能够捕捉患者常规心电图不能记录到的短阵心律失常和一过性心肌缺血。对无症状心肌缺血、心绞痛、心律失常的诊断及评价药物疗效具有重要作用。 3.心电图运动试验 此试验是通过运动增加心脏的负荷，使心脏耗氧量增加。当运动达到一定负荷时，冠状动脉狭窄病人的心肌血流量不随运动量而增加，即出现心肌缺血，在心电图上出现相应的改变。对无症状性心肌缺血的诊断；急性心肌梗死的预后评价有意义。 4.心脏药物负荷试验 某些药物如双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺等可以增快心律，增加心肌的耗氧量或“冠脉窃血”诱发心肌缺血，引起心绞痛或心电图ST段改变。利用这些药物的特性，对疑有冠心病但因年老体弱或生理缺陷等不能做运动试验者进行药物负荷试验，提高诊断率。 5.经食管心房调搏负荷试验 将电极导管置于食管近心脏左心房水平的位置，用程控心脏刺激仪发放脉冲起搏心房，使心律加快，从而增加心脏的耗氧量诱发心肌缺血。 6.X线胸片 可显示继发于心肌缺血和(或)心肌梗死的肺淤血、肺水肿和心脏-左室增大，及对病情判断和预后评估有重要意义。对某些机械并发症如心室壁瘤、室间隔穿孔(破裂)以及乳头肌功能失调或断裂诊断也有一定的帮助。7.冠状动脉造影(含左室造影) 目前仍是诊断冠心病，选择冠心病病人手术和介入治疗适应证的可靠方法。使用按冠脉解剖构型的导管，经外周动脉将导管插入并送至冠状动脉开口，把造影剂直接注入左、右冠状动脉，显示冠脉及其分支的解剖形态、病变部位和病变程度。 8.心脏CT、磁共振成像、多层螺旋CT冠状动脉造影 MRI是无创的检查技术，对冠状狭窄(＞50%)和CABG桥血管阻塞的诊断、冠脉狭窄介入治疗适应证的选择以及介入和手术治疗后的随访及其疗效的观察都有初步的和良好的价值。 9.超声心动图 是诊断冠心病不可缺少的手段，它以简便、无创、重复性好而广泛应用于临床诊断、术中观察、术后及药物治疗评价等方面。 10.核素显像 核素心肌灌注显像是筛选冠状动脉造影最有价值的无创性手段。负荷心肌灌注显像阴性基本可排除冠脉病变。单纯心肌缺血，在负荷心肌显像图可见到沿冠脉分布的心肌节段有明显的放射性稀疏(减低)或缺损区，在静息显像图上，该局部有放射性填充，证明此心肌节段为缺血性改变，此类患者应行冠状动脉造影，明确冠脉狭窄的部位、确定治疗方案。此外，此检查方法也对心肌梗死、心梗合并室壁瘤的诊断；评估存活心肌、评价血管重建术的疗效和冠心病人预后等也是一项重要的检查手段。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 要如何治疗？
冠状动脉粥样硬化性心脏病 如何治疗冠心病的治疗原则：增加冠状动脉血供和减少心肌氧耗，使心肌供氧和耗氧达到新的平衡，尽最大努力挽救缺血心肌，减低病死率。 1.冠心病的药物治疗 (1)硝酸酯类制剂：其有扩张静脉、舒张动脉血管的作用，减低心脏的前、后负荷，降低心肌耗氧量；同时使心肌血液重分配，有利于缺血区心肌的灌注。代表药为硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等。 (2)β受体阻滞药：可阻滞过多的儿茶酚胺兴奋β受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力及速度，减低血压，故而达到明显减少心肌耗氧量；此药还可增加缺血区血液供应，改善心肌代谢，抑制血小板功能等，故是各型心绞痛、心肌梗死等患者的常用药物。同时β受体阻滞药是目前惟一比较肯定的急性心肌梗死作为二级预防的药物，已证明β受体阻滞药使梗死后存活者的心脏病病死率、猝死率与再梗死发生率均降低。 (3)钙拮抗药：通过非竞争性地阻滞电压敏感的L型钙通道，使钙经细胞膜上的慢通道进入细胞内，即减少钙的内流，抑制钙通过心肌和平滑肌膜，从而减低心肌耗氧量、提高心肌效率；减轻心室负荷；直接对缺血心肌起保护作用。同时此药可增加缺血区心肌供血、抑制血小板聚集、促进内源性一氧化氮的产生及释放等多种药理作用。是目前临床上治疗冠心病的重要药物。 (4)调脂药、抗凝和抗血小板药：则从发病机制方面着手，达到减慢或减轻粥样硬化的发生和稳定斑块的作用，最终也是使心肌氧供增加。 (5)其他冠状动脉扩张药：如双密达莫、吗多明、尼可地尔等。 以上药物的具体应用剂量和方法详见各型冠心病的治疗。 2.冠心病的介入治疗 (1)经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angi oplasty，PTCA )即用经皮穿刺方法送入球囊导管，扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术。 ①作用机制：通过球囊在动脉粥样硬化狭窄节段的机械挤压，使粥样硬化的血管内膜向外膜伸展，血管直径扩大，或粥样硬化斑块被撕裂沿血管腔延伸，在生理压力和血流冲击下，重新塑形生成新的平滑内腔，并在较长时间内保持血流通畅。 ②适应证： A.早期适应证：稳定性心绞痛及单支血管病变，病变特征为孤立、近端、短(＜10mm)，向心性，不累及大分支，无钙化及不完全阻塞，左室功能良好且具有冠状动脉旁路移植术指征。对此类病人，作PTCA的成功率高于95%，因并发症须急诊作冠状动脉旁路移植术者少于2%。 B.扩展适应证：近年来，随着技术经验的提高和导管、导丝的改进，PRCA适应证在早期适应证的基础上，已得到极大扩展。 a.临床适应证：不稳定性心绞痛、冠状动脉旁路移植术后心绞痛、高龄病人(≥75岁)心绞痛、急性心肌梗死、左室功能明显受损(LVEF＜30%)。 b.血管适应证：多支血管病变、冠状动脉旁路移植术后的血管桥(大隐静脉桥或内乳动脉桥)病变、旁路移植术后的冠状动脉本身病变，被保护的左主干病变。 c.病变适应证：病变位于血管远端或血管分叉处，长度＞10mm，偏心性、不规则，有钙化、溃疡、血栓等。 1988年ACC/AHA心血管操作技术小组和VTVA专家组总结了过去10年的经验，将冠状动脉病变特征分为A、B、C 三型，并提出冠状动脉病变特征与PTCA成功和危险性的相互关系，作为PTCA适应证选择的指南。 A型病变：冠状动脉每处狭窄段长度＜10mm，呈同心狭窄，病变血管段弯曲度＜45°，管腔光滑，不完全阻塞，导丝和气囊导管易于通过，很轻或没有钙化，病变部分远离血管开口分叉处，无分支血管病变，血管内没有血栓。该型病变PTCA成功率＞85%，危险性低。 B型病变：冠状动脉呈管状狭窄，长度10～20mm，为偏心性狭窄，近端血管中等弯曲，中等成角(＞45°，＜90°)，管腔不规则，中度钙化，完全阻塞＜3个月，狭窄位于血管开口部分，属分叉部位的病变，血管内有血栓存在。此型病变PTCA成功率60%～85%，具有中等危险性。 C型病变：冠状动脉呈弥漫性、偏心性狭窄，长度＞20mm，重度钙化，其近端血管过度扭曲，成角＞90°，完全阻塞＞3个月。病变部分位于血管开口处，邻近大血管分支保护有困难，血管内有血栓形成，或有血管桥纤维化。此型病变PTCA成功率＜60%，危险性高。 ③禁忌证： A.绝对禁忌证： a.冠状动脉病变狭窄程度＜50%。 b.严重弥漫性病变。 C.未被保护的左主干病变：即右主干狭窄＞50%，而未搭桥至前降支和左旋支。 B.相对禁忌证。 a.凝血机制障碍：包括出血性疾病和高凝状态。 b.临床上无心肌缺血证据。 c.严重多支血管病变：扩张任何一支冠状动脉时，若发生急性闭塞则可能导致心源性休克。 d.预计PTCA成功率较低：如完全阻塞性病变存在3个月以上，或几乎完全阻塞性病变长度＞20mm。 e.＜70%的临界性狭窄。 f.狭窄＜60%伴有冠状动脉痉挛。 g.冠状动脉血管扭曲：走行弯角过大。 h.高度偏心性狭窄：冠状动脉远端狭窄。 i.病变累及主要分支点：扩张时粥样斑块可能被压入附近分支血管而引起阻塞。 j.左室明显肥厚或左室功能明显减退。 ④术前准备： A.熟悉病情及冠状动脉病变情况，由心外科作好急诊冠状动脉旁路移植术准备。 B.术前24h开始服阿司匹林0.3g，3次/d，以防止血小板聚集反应。 C.术前服硝酸异山梨酯(消心痛)10mg和硝苯地平(
冠状动脉粥样硬化性心脏病 要注意些什么？
冠状动脉粥样硬化性心脏病 如何预防1.一级预防 针对未患冠心病的人群，对冠心病易患因素进行干预，防止冠心病的发生。这项工作是一项相当艰巨的工作，从儿童、青少年时期开始就应着手冠心病预防工作的开展。 公认的冠心病危险因素包括男性、有过早患冠心病的家族史(父母、兄弟在55岁患确定的心肌梗死或突然死亡)、吸烟(现吸纸烟≥10支/d)、高血压、糖尿病、HDL-C浓度经重复测定仍＜0.9mmol/L(35mg/dl)、有明确的脑血管或外周血管阻塞的既往史、重度肥胖(超重≥30%)。在众多的冠心病易患因素中，有的为不可改变的因素，如：年龄、性别、心脑血管病家族史；其他均为可改变因素，如：高血压、高血脂、高血糖、抽烟、饮食习惯、肥胖等。因此，为防止发生冠心病，应积极控制“可改变的因素”。控制体重、适量运动、戒烟、低脂低盐饮食是重要的保健措施，有效控制高血压、高血脂和糖尿病是更为迫切的任务。采取积极的预防措施，冠心病的发病率可显著降低。 2.二级预防 针对已患冠心病的人群，防止病情发展和猝死。对于未发生心肌梗死者，应积极防止心肌梗死的发生。 对于心肌梗死病人的二级预防，应包括以下几个方面的内容：对患者及其家属进行卫生宣教工作；对冠心病危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变继续进展；药物或手术防治心肌缺血、左室功能不全或严重心律失常；对有再梗或猝死高危险性者应尽量减少易患因素。 近年提出的冠心病一、二级防治工作中的“ABC方案”的含义可概括为：A——Aspirine(阿司匹林)，意即在冠心病的防治工作中应采用抗凝和抗血小板药物，部分临床工作者认为也含有使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)之意；B(beta)——Blocker(β受体阻滞药)；C——Cholesterol，即降低胆固醇之意。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 易引发哪些并发症冠心病可有心脏性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脱垂等并发症。 1.心脏性猝死心脏性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上，在所有冠心病死亡者中50%～70%为猝死。美国Lown报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40万，平均每分钟即有1例发生心脏性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现，约占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。 2.心律失常心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。可以出现各种快速和缓慢性心律失常。但临床多见的冠心病心律失常主要有期前收缩(房性和室性)、心房扑动与心房颤动、非持续性室性心动过速及传导系统障碍导致的病态窦房结综合征、不同程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞。 3.心力衰竭 主要由于冠状动脉粥样硬化、狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩，产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史，逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭，然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。 4.缺血性心肌病 指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌损害，表现为心室收缩期或舒张期功能失常。常由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的散在或弥漫性心肌纤维化所引起。 5.二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂综合征在冠心病中的发病率中较高。理化分析76例，14例(18.4%)临床有此综合征。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 预后注意事项冠心病的临床类型不同，其预后有很大差异(详细请见各型冠心病的临床预后)。