腹泻 的发病机制引起腹泻的机制十分复杂，一种腹泻性疾病常有多种因素的参与。一般按病理生理将腹泻的发病机制分为以下4类。 1.分泌功能异常 因分泌功能异常而导致的腹泻也称为分泌性腹泻或渗出性腹泻。正常肠黏膜具有分泌与吸收的功能，并有调节水、营养物质及电解质的吸收功能，使从粪便中丧失的水分基本保持稳定，当肠道的分泌功能超过其吸收功能时，必然会导致腹泻。大肠埃希杆菌内毒素、霍乱弧菌或难辨梭状芽孢杆菌内毒素引起的大量水样泻是肠分泌性或渗出性腹泻的典型代表。其机制是内毒素先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，继而激活了肠黏膜细胞内的腺苷环化酶，使细胞内第二信使cAMP(环磷酸腺苷)、cGMP(环磷酸鸟苷)及钙离子增加，继而使细胞内水与氯向肠腔内分泌增加，每小时可达1～2L。难辨梭状芽孢杆菌感染后系通过Ca的增加引起分泌性腹泻的。大量的液体不能被小肠及大肠黏膜吸收，则必然导致腹泻，其他疾病如胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)、血管活性肠肽瘤(Vipoma)、胰性霍乱综合征等所致的腹泻也属分泌性腹泻。此外，肠道的感染性与非感染性炎症(如痢疾杆菌、沙门菌、结核杆菌、阿米巴原虫、耶尔森菌及病毒、真菌感染、非特异性溃疡性结肠炎与克罗恩病、放射性肠损伤等)都是因肠道分泌增加而引起的腹泻。 2.渗透压升高 因肠腔内渗透压升高所致的腹泻也称为渗透性腹泻或高渗性腹泻。在正常人，食物的分解产物，如糖类、脂肪、蛋白质及电解质等在乳糜微粒、小肠激酶及各种胰酶的作用下，基本已被吸收或者被稀释，故空、回肠内容物呈等渗状态。如果空、回肠内容物呈高渗状态，也即肠腔内渗透压升高时，会造成血浆与肠腔内容物之间的渗透压不等，当两者的渗透压差增大时，为了维持两者渗透压梯度，血浆中的水分会很快透过肠黏膜而进入肠腔，直至肠腔内容物被稀释到等渗为止，肠腔内有大量液体即可引起腹泻。 当胰腺病变(如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊性纤维性变等)或者肝胆道病变(慢性肝炎、肝硬化、肝癌、胆道结石、胆道炎症及胆道肿瘤等)时，由于缺乏各种消化酶或脂肪的乳化障碍，均可造成糖类、脂肪及蛋白质在空、回肠内的消化、吸收障碍，使肠腔内容物处在高渗状态下，则必然会导致腹泻。少数情况下，重度萎缩性胃炎或浸润性胃癌因胃液及胃酸分泌减少，食物在胃内的消化作用减弱，食物将直接进入小肠而导致肠内渗透压升高，也可引起腹泻。先天性乳糖酶缺乏导致的乳糖吸收不良，在我国并非少见，其中有60%左右的酶缺乏患者，在进食牛奶或乳制品后可发生腹泻、腹痛等症状。此类患者对乳糖不能耐受，肠道内未消化的乳糖经肠细菌酵解，产生大量的二氧化碳等气体，所分解的乳酸及其他短链有机酸引起肠内渗透压升高，因此，所引起的腹泻亦属高渗性腹泻。此外，服用某些药物，例如硫酸镁、氧化镁，甘露醇、山梨醇及乳果糖等所致的腹泻也属于高渗性腹泻。 3．吸收功能障碍 因营养物质吸收障碍所致的腹泻也称为吸收不良性腹泻，各种引起肠黏膜损害或吸收面积减少的疾病均可导致腹泻；肠道感染性与非感染性疾病均可引起肠黏膜的损害，即小肠黏膜表面的微绒毛遭到破坏后可，造成吸收面积的减少而出现腹泻；肠管大部分切除后吸收面积明显减少可导致腹泻；小儿乳糜泻、热带及非热带性脂肪泻(麦胶性肠病)等都是因小肠微绒毛减少、萎缩，导致吸收面积减少而出现腹泻；此外，肠系膜血管或淋巴管病变(如发生梗阻，回流障碍等)亦可引起吸收不良性腹泻；患门静脉高压症(导致门脉高压性胃黏膜病变)、右心功能不全或缩窄性心包炎者，如果未能得到及时治疗，均可引起胃肠道黏膜淤血，造成肠黏膜的吸收障碍而导致腹泻；此外，正常情况下，结合胆盐在回肠末端重吸收而到达肝脏(肠肝循环)，如回肠末端有严重病变，如肠结核、克罗恩病、肿瘤或者回肠末端广泛切除术后，结合胆盐回吸收减少，而进入结肠的结合胆盐明显增多，可经结肠细菌分解为双羟胆酸，刺激结肠黏膜分泌增加，且水、盐吸收减少而导致腹泻。 4.胃肠道运动功能紊乱 由于胃肠道运动功能紊乱所致的腹泻也称为运动功能异常性腹泻、功能性腹泻或称为蠕动功能亢进性腹泻。当胃肠道蠕动增快时，食糜及水分在胃肠道停留时间缩短，造成吸收不完全而引起腹泻；肠道炎症、感染性病变可刺激肠壁，使肠管蠕动增快而加重腹泻。某些患者在有焦虑、情绪紧张的同时伴有