黄疸 如何诊断观察患者巩膜、黏膜与皮肤有无黄疸应在良好的自然光线下进行，并应与进食过多的南瓜、胡萝卜、西红柿及柑橘等引起的假性黄疸相鉴别(假性黄疸者其血清胆红素正常)。老年人巩膜可有少许脂肪沉着而表现为微黄色，不应视为发生了黄疸。黄疸的诊断与鉴别诊断应详细询问病史，并作仔细的体格检查，再结合必要的实验室及特殊检查进行综合分析判断，才能正确作出黄疸的病因诊断。 1.病史 (1)年龄与性别：不同年龄可有不同病因的黄疸，例如新生儿可有生理性黄疸；婴儿有黄疸要排除肝炎或先天性胆道闭锁；儿童与青年则以病毒性肝炎多见；中年妇女尤较肥胖者要考虑有胆石症可能；40岁以上患者要考虑癌的可能性，男性以肝癌、胰头癌多见，女性则以胆道癌多见。 (2)职业：常与有害物质，如四氯化碳等接触者发生黄疸时，应考虑到有中毒性肝炎的可能。 (3)服药史：经常服用氯丙嗪、苯二氮卓类、雌激素、对乙酰氨基酚（扑热息痛）、甲睾酮、对氨基水杨酸、异烟肼、利福平等药物后出现黄疸者，应考虑是药物性肝病。黄疸多系肝内胆汁淤积所致。 (4)肝炎接触史、输血与注射史：近期有与肝炎患者密切接触，或有输血、应用血浆制品、注射史等后，出现黄疸者应考虑病毒性肝炎。 (5)既往史与家族史：有反复发作的胆绞痛史，有胆道手术史者，如出现黄疸(或再次出现)时应考虑黄疸是胆道病变所致，可见于胆总管结石、胆道蛔虫、胆道残余结石、胆道术后胆管狭窄等。家族史中除考虑病毒性肝炎外，还应想到有无先天性非溶血性黄疸的可能性。 (6)妊娠史：妊娠期发生黄疸者除考虑病毒性肝炎、胆石症等疾病外，还应想到妊娠期复发性黄疸、急性妊娠脂肪肝或妊娠高血压综合征等疾病。 (7)传染病史：应了解有无血吸虫病史、华支睾吸虫病及钩端螺旋体病史。 (8)饮酒史：有长期大量饮酒史者如发生黄疸应考虑有酒精性肝硬化的可能。 2.症状与体征。 3.实验室及其他辅助检查。 黄疸 需要做哪些常规检查1.尿液检查 主要是检测尿中尿胆原与胆红素。溶血性黄疸时，尿胆原显著增加而尿胆红素阴性；肝细胞性黄疸时，尿胆原增加、正常或减少(视有无肝内胆汁郁积而定)，而尿胆红素阳性；阻塞性黄疸时，尿胆原一般减少甚至缺乏(视梗阻程度而定)，而尿胆红素则显著增加。 2.血液检查 溶血性黄疸时，血红蛋白与红细胞均降低，末梢血中网织红细胞及晚幼红细胞增加，骨髓象中红细胞系统显著增生旺盛；地中海贫血时，红细胞脆性常降低；遗传性球形红细胞增多症时，则红细胞脆性增加；自身免疫性溶血性贫血或新生儿溶血性贫血时，抗人体球蛋白试验(Coombs Test)呈阳性反应。 3.肝功能试验 (1)血清胆红素测定：1分钟胆红素(l’B)相当于结合胆红素(是血清与试剂混合后于1min时测定的胆红素含量)一般占总胆红素(TB)的20%。溶血性黄疸时，l’B/TB的比值一般＜20%；而肝细胞性黄疸时，l’B/TB的比值常在20%～60%；梗阻性黄疸时，比值常＞60%。3种黄疸的胆红素代谢实验鉴别见表1。
(2)血清蛋白测定与蛋白电泳：在肝细胞性黄疸的中、晚期，血清总蛋白及白蛋白减少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常时比值为2∶1)。少数情况下，如球蛋白显著增高时，则总蛋白可正常或超过正常。蛋白电泳测定在急性黄疸型肝炎者，其β及γ球蛋白轻度升高；而肝硬化时β及γ球蛋白明显增高；梗阻性黄疸的中、晚期，α2及β球蛋白升高；在原发性胆汁性肝硬化时，则α2、β及γ球蛋白增高。 (3)血清酶学检查： ①主要反映肝细胞损害的血清酶，有丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及腺苷脱氨酶(ADA)。ALT与AST活力升高是肝细胞损害最敏感的指标，常超过正常值的5～10倍。但在重症肝炎时，如发现转氨酶(ALT及AST)的活力反而降低，而血清胆红素浓度明显升高，呈“胆酶分离”现象，多提示患者预后不良；ADA对慢性肝病时的肝细胞损害更有诊断意义，尤其是其同工酶ADA2。 ②主要反映胆汁郁积的血清酶，有碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、5’-核苷酸酶(5’-NT)及乳酸脱氢酶(LDH)等。ALP在肝内、肝外阻塞性黄疸，肝内胆汁郁积时均显著升高，当其升高值大于正常值的3倍以上时，如无骨病存在，则高度提示有胆道梗阻存在。在肝细胞性黄疸时ALP大多正常或仅轻度升高，一般不会超过正常值的2～3倍。γ-GT在急性肝炎者仅轻度或中度升高，而在梗阻性黄疸及原发性肝癌者可显著性升高一般不会超过政党值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作为原发性肝癌的标志物，国内报道其阳性率可达90%。5’-NT是ALP的一种同工酶，其诊断意义与ALP相同，但在骨病及妊娠期则5’-NT不受影响，其酶的活力仍然正常。LDH在多数急性肝炎者，其活力升高；在癌肿阻塞所致的黄疸时，LDH可显著增高；良性胆汁郁积时，LDH仅轻度升高。 (4)血清总胆固醇、胆固醇酯及脂蛋白-x(LP-X)测定：在梗阻性黄疸，总胆固醇增高；肝细胞性黄疸，尤其是肝细胞有广泛坏死时，胆固醇酯降低。正常人血中无LP-X，而在肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积时则LP-X呈阳性，其阳性率达90%～100%。单纯肝细胞性黄疸时，LP-X极少阳性。 (5)凝血酶原时间测定：凝血酶原在肝细胞内生成，当肝细胞出现损害及肠内缺乏胆汁，使维生素K的吸收发生障碍时，则凝血酶原生成减少，故肝细胞性与胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原时间均延长。注射维生素K1 10mg或K3 8mg后，24～48h复查凝血酶原时间，如较注射前显著缩短，表示肝功能正常(制造凝血酶原正常)，黄疸可能为阻塞性；如注射后凝血酶原时间无变化，提示无胆汁郁积，而是肝细胞功能受损。 (6)血清铁、铜含量测定：正常血清铁与血清铜的比值为0.8～1.0，梗阻性黄疸或肝内胆汁郁积时，铁/铜比值＜0.5(系血清铜增高所致)，而急性肝细胞性黄疸时，则铁/铜比值＞1。 (7)靛氰绿(ICG)试验：静脉注射ICG(按0.5mg/kg体重计算)后，15min抽血检查。正常人ICG的平均潴留量为注射剂量的10%，肝脏有实质性损害时ICG的潴留量增加。此法已基本上替代了传统的磺溴酞钠(BSP)排泄试验。 4.免疫学检查 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗体系统(病原标志物)检测有助于各型肝炎病原学的诊断。甲胎蛋白(α-FP)的检测对原发性肝细胞性肝癌的诊断有很高的敏感性和特异性。原发性胆汁性肝硬化时IgM明显升高，且血清内抗腺粒体抗体(AMA)及抗平滑肌抗体(SMA)绝大多数可呈阳性。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸的鉴别见表2。
黄疸 需要做哪些辅助检查1.B型超声波检查 是一种安全、方便、无痛苦、无创伤性且可反复进行的检查，在黄疸的鉴别诊断中已成为十分重要的检查方法，甚至是首选的检查方法。B超显像对鉴别肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸颇有帮助。肝外胆道梗阻时，可见到胆总管及肝内胆管均表现为扩张，且可见到肿大而表面光滑的胆囊，同时对肝外胆道梗阻的原因、部位等可作出较准确的诊断。 2.经十二指肠乳头逆行胰胆管造影(ERCP) 对诊断胆道、胆囊病变及诊断慢性胰腺炎、胰腺癌等病变有重要帮助。并能观察十二指肠乳头区域有无病变，且可取活组织检查。 3.经皮肝穿刺胆道造影(PTC) 适宜于深度黄疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚显示肝内、肝外整个胆道系统，对胆管阻塞的部位、程度、引起阻塞的病变性质、范围等均有诊断价值。 4.电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)检查 两者均可清晰显示肝脏、胆道、胰腺及这些脏器邻近部位的病变，MRI还可进行胆道成像，从而对黄疸的病因诊断提供重要的信息，进而可作出准确的诊断。CT、MRI与B型超声波检查有相辅相乘的作用或互补作用。 5.X线检查 食管吞钡发现食管静脉曲张时，有助于肝硬化或门静脉高压的诊断。钡剂检查发现十二指肠框增宽时，有助于胰头癌的诊断；十二指肠低张钡剂造影时，如发现降部有充盈铁损时，应考虑有Vater壶腹癌可能。如需了解胆囊及胆管情况还可进行胆囊或胆道造影术。 6.放射性核素扫描 近年来用于诊断肝胆疾病和鉴别黄疸的核素扫描技术发展十分迅速，常用的有将标记99mTc的吡哆醛氨基酸类化合物注入外周静脉，作肝胆动态显像(ECT)观察，可鉴别肝外胆管梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸(核素经肝细胞摄取后经胆道排泄)。肠腔内无或很少核素进入时，证明系肝外胆管完全性或不完全性阻塞。单光子发射计算机断层扫描(SPECT)，对肝脏占位性病变的部位、大小及形态均有较高的分辨力，故有一定的诊断价值。 7.腹腔镜检查与肝穿刺活体组织检查 急性肝炎时，在腹腔镜下肝脏呈红色(大红肝)，胆囊松弛，脾脏肿大；肝外胆管梗阻时，肝脏呈绿色，胆囊肿大；肝内胆汁郁积时，肝脏呈绿色花斑状，胆囊松弛。在腹腔镜直视下作肝活组织检查对肝细胞性黄疸、肝炎、肝癌及肝内胆汁郁积等诊断极有帮助。非直视下的肝活组织检查也可进行，但应小心谨慎，以避免发生大出血。
黄疸 容易与哪些疾病混淆病毒性肝炎者其黄疸的出现多较缓慢，甲型肝炎多在退热时始出现黄疸；胆石症者其黄疸常呈间歇性发作；肝癌患者的黄疸多呈缓慢、逐渐发生而暴发性肝衰竭者，其黄疸常急骤加深；胰头癌的黄疸常呈进行性加深。 
2.溶血性黄疸 红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸(图2)。 
3.肝细胞性黄疸 由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸(图3)。 
4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)?无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸(图4)。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。 