临床实验显示小肠、大肠同时切除将产生比小肠切除更严重的并发症。正常情况下，成人摄取消化液近2L/d，产生约7L内源性液体(胃胰、胆汁、小肠分泌)，仅不到2%(100～200ml)液体不被回吸收。大肠是吸收水份和电解质的重要部位，此外尚吸收一定的营养物质如短链脂肪酸。当大范围小肠切除术并行结肠部分、大部分切除术后，将会产生严重的水、钠、钾丢失。 3.保留回盲瓣的情况 当部分或全部结肠切除术时，切除回盲瓣将导致代谢紊乱。切除回盲瓣将导致小肠内容物的停留时间缩短，影响残余小肠内细菌的繁殖和胆盐的分解，从而减少了脂肪及脂溶性维生素的吸收，进入结肠的胆盐增加。由于小肠内细菌增多，维生素B12被部分代谢，进一步减少了其吸收。因此，如能保留回盲瓣，即使残留的小肠段短一些，病人也常能耐受。 4.残留肠管和其他消化器官的状态 小肠切除术后，残留肠管的功能对于病人的生存及健康质量至关重要。例如，病人由于Crohn病、淋巴瘤、放射性肠炎而行小肠切除术，其本身疾病的功能性损害仍然存在，吸收功能将进一步减少，处理起来十分棘手。胰腺的内分泌功能在营养极度不良的病人中将受到明显损害；广泛小肠切除术后将出现胃高酸分泌状态，使小肠腔内pH值下降，直接影响胰腺外分泌消化功能。 5.残留大、小肠适应能力 (1)小肠切除术后结构及功能：小肠部分切除后，剩余肠管形态及功能方面变化在动物中已被广泛研究，然而类似的报道在人体鲜见报道。在大鼠，近端及中段小肠切除后，剩余回肠周径变大，肠壁变厚，绒毛变高(图1)，细胞增殖转化的加速，以及细胞分裂周期的缩短。在回肠切除术，空肠也发现有类似现象，但不如上者明显。在人类，肠切除术后近端小肠活检发现肠黏膜细胞增生。
动物实验证明回肠黏膜增生的结果导致吸收功能的增加(主要是对葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、胆酸和钙的吸收)，补偿小肠长度的丢失。吸收功能的增加是随着单位长度上皮细胞量或黏膜重量的增加而增加，而非每个细胞吸收功能的加强，甚至有人认为此状态下，部分细胞的功能尚处于不成熟阶段。 动物近端小肠切除术后，随黏膜的增生，酶和代谢也发生相应的变化。钠-钾泵的特异性活性依赖的三磷酸腺苷，水解酶、肠激酶、DNA酶、嘧啶合成酶活性均显示增加，相反每个细胞的二糖酶活性降低；增生的黏膜内经磷酸戊糖途径的葡萄糖代谢增加。人类广泛肠切除后，研究显示残余肠道可逐渐改善对脂肪、内因子和碳水化合物，特别是葡萄糖的吸收。 人类或动物小肠切除术后，有关结肠适应性改变的研究尚处于初级阶段，已有的资料显示小肠切除术或病态肥胖治疗性回结肠短路术后，结肠可增加对葡萄糖和钙的吸收。 (2)影响小肠切除术后适应性变化的因素：小肠切除术后有以下因素可影响小肠的适应：①食物营养性物质及非营养性物质与残余肠管的接触；②胆汁和胰液刺激，肠道激素或其他因子的营养作用；③肠外生长因子、激素、聚胺等的刺激作用；④剩余小肠血流的增加。 现有资料表明剩余肠腔内营养物质对小肠的适应性变化起重要作用(图2)，如没有营养物质对肠腔的刺激，尽管肠壁会有增生性变化(在短肠综合征病人接受TPN病人身上可见到，此机制目前尚不清楚)，但肠道不会产生适应性改变(增加绒毛高度、陷凹深度、黏膜细胞DNA量)。同时，动物体内实验证明混合性食物较要素饮食更能刺激小肠的适应性改变，从而证明营养性食物及非营养性食物对小肠适应性改变的协同作用。
小肠腔内营养物质尤其是较高浓度营养物质可刺激胆汁和外分泌胰液的分泌，并直接刺激黏膜的增生，当胆汁或胰液进入回肠时可明显刺激黏膜的增生。在刺激黏膜的增生中胰液产生更明显的作用，胰液同时也可改变小肠刷状缘酶的活性。然而，这些因素如何促进小肠切除术后肠黏膜的增生尚不清楚，有人认为是肠腔营养物质通过对小肠的营养作用刺激肠道营养性激素及其他因子的释放，也可能是小肠切除去除了肠道抑制性因子，导致对营养因子效应的增加。在众多的肠道营养性激素中胃泌素的作用已被大多数的学者公认，但胃泌素似乎仅对胃及近段小肠适应性改变有作用，而对远段肠道适应性改变作用不大。肠高血糖素(enterogl。&n(0).jpg)