疾病名称：肠梗阻
疾病别名：肠梗阻；bowel obstruction；ileac passion；intestinal obstruction
英文名称：ileus
肠梗阻 是什么？
CMKD
肠梗阻 是什么原因引起的？
肠梗阻 的病因1.按肠梗阻的原因可分为3类 (1)机械性肠梗阻：常见病因有： ①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。 ②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。 ③肠套叠。 ④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。 ⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。 ⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。 ⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。 ⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。 ⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。 (2)运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。其病因有： ①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。 ②非手术麻痹性肠梗阻：常见于： A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。 B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。 C.重金属中毒。 D.尿毒症。 F.脊髓炎。 G.甲状腺功能减退。 ③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变： A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。 B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴
肠梗阻 的发病机制从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面： 1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失?梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄；慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三： (1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。 (2)来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。 (3)来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。 Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分如表1。 
肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。 肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1)，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。 
低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。 Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。 当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。 2.细菌的繁殖及毒素的吸收?梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。 3.肠管内压的增高对肠管的影响?肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。 单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。 肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。 肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现；注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。 此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。 肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。
肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。 肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1)，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。 低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。 Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。 当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。 2.细菌的繁殖及毒素的吸收?梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。 3.肠管内压的增高对肠管的影响?肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。 单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。 肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。 肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现；注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。 此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。 肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。流行病学表现1.机械性肠梗阻 发病率约为肠梗阻的90%。其中绞窄性肠梗阻病死率仍可高达5%～30%。 2.粘连性肠梗阻：发病率约为肠梗阻的40%左右，其中的70%～80%有腹部手术史。
肠梗阻 有哪些症状表现？
肠梗阻 有哪些临床表现1.症状 急性肠梗阻有4个主要症状： (1)腹痛：为阵发性绞痛。空肠或上段回肠梗阻，每3～5分钟发作1次，回肠末端或大肠梗阻，每6～9分钟发作1次，发作间歇期疼痛缓解，绞痛期间伴有肠鸣音亢进。肠鸣音呈高调。有时可闻气过水声。麻痹性肠梗阻可以无腹痛，高位小肠梗阻绞痛可以不严重，中段或低位肠梗阻则呈典型剧烈的绞痛，位于脐周或定位不确切。每次绞痛可持续数秒到数分钟。如果阵发性绞痛转为持续性腹痛，则应考虑已发展为绞窄性肠梗阻了。 (2)呕吐：梗阻以后，肠管的逆蠕动使病人发生呕吐。呕吐物开始为胃内容物，以后为肠内容物。高位小肠梗阻绞痛不重，但呕吐频繁。中段或远端小肠梗阻，呕吐出现较晚，低位小肠梗阻呕吐物有时呈“粪便样”(feculent vomitting)是由于肠内容物的滞留、细菌的过度生长，分解肠内容物所致。 (3)腹胀：多发生在晚期,高位小肠梗阻不如低位者明显，结肠梗阻因回盲瓣存在，很少发生反流，梗阻常为闭襻性，故腹胀明显。绞窄性肠梗阻时，腹部呈不对称性膨胀，可以摸到膨大的肠襻。 (4)排气与排便停止：肠梗阻病人，一般都停止由肛门排便与排气。但是肠系膜血管栓塞与肠套叠可以排出稀便或血性黏液。结肠肿瘤、憩室或胆石梗阻的病人也常常有黑色大便。 2.体征 (1)心率：单纯性肠梗阻，失水不重时，心率正常。心率加快是低血容量与严重失水的表现。绞窄性肠梗阻，由于毒素的吸收，心率加快更为明显。 (2)体温：正常或略有升高。体温升高是肠管绞窄或肠管坏死的征象。 (3)腹部体征：应注意是否有手术瘢痕，肥胖病人尤其应注意腹股沟疝及股疝，因为皮下脂肪过多容易忽略。膨胀的肠管有压痛、绞痛时伴有肠型或蠕动波。若局部压痛伴腹肌紧张及反跳痛，为绞窄性肠梗阻的体征。听诊时应注意肠鸣音音调的变化，绞痛时伴有气过水声，肠管高度扩张，可闻及“丁丁”(tinkling)的金属音(高调)。 (4)直肠指诊：注意直肠是否有肿瘤，指套是否有鲜血。有鲜血应考虑到肠黏膜病变、肠套叠、血栓等病变。
肠梗阻 如何诊断？
肠梗阻 如何诊断1.病人是否有肠梗阻?肠梗阻有腹部疼痛伴有呕吐，早期应与一些急腹症相鉴别。如胆道与泌尿系结石、卵巢囊肿、扭转等以腹部绞痛为主的疾病。此外也常需要与胃肠炎、食物过敏等相鉴别。确定腹痛是肠绞痛，除根据其疼痛性质外，最好是在疼痛发作时听诊腹部。若听到亢进的肠鸣音时，说明腹痛是由肠痉挛引起。此外X线检查可进一步做出诊断。正常人除胃泡及结肠中有气体之外，十二指肠壶腹部偶尔可见气泡，小肠部位无气体存在。肠梗阻的肠管扩张，同时其中充以液体与气体，在立位时可见阶梯形液面。液面一般在梗阻5～6h出现。因此对可疑病人，应重复进行腹部透视检查是可以确诊的。 2.是否为绞窄性肠梗阻 绞窄性肠梗阻有以下特点： (1)发病比较急骤，腹部绞痛较剧烈，疼痛为持续性或持续腹痛伴有阵发性加剧。 (2)肠管的绞窄若发生在腹腔内，而非腹壁疝绞窄，多出现局部腹膜刺激征象，局部有压痛及肌紧张，腹部有时可触及包块。 (3)体温升高，白细胞明显升高(＞10×109/L)。 (4)休克的表现，由于肠管绞窄，血液与血浆渗出，若绞窄肠襻较长则失血可以严重。此外肠绞窄后，肠管内细菌繁殖产生毒素，因此绞窄性肠梗阻病人早期出现休克。 (5)脱水与电解质紊乱比单纯性梗阻明显，代谢性酸碱紊乱也明显。 3.肠梗阻的部位 小肠梗阻部位的高低与治疗有密切关系。高位梗阻引起死亡的原因是体液的丢失，低位小肠梗阻时则为肠管膨胀引起的严重后果，结肠梗阻，如乙状结肠扭转。则不单是补液的问题，急迫要解决的是结肠梗阻的缓解。如何区别高位、低位小肠梗阻，主要是依靠临床主要症状。高位梗阻，呕吐是突出的症状，肠绞痛与腹胀均不明显。低位小肠梗阻时，则肠绞痛与腹胀为突出的表现，呕吐的次数较少。结肠梗阻，则以腹胀为突出，可无呕吐，绞痛也不严重。X线检查可以识别肠管黏膜的排列与结肠袋的形状，可以考虑梗阻部位。平卧时X线的腹部平片，细致的研究扩张的小肠可以看出梗阻的部位。在立位X线检查，若盲肠内有较大的液平面存在时，是大肠梗阻的特征。 4.肠梗阻的原因 根据北医大一院的材料肠梗阻以粘连、肿瘤、炎症及扭转为常见的原因。如以往有过手术史，则梗阻的原因以粘连为最可能。如有反复肠梗阻发作的病史，每次发作时又合并腹膜刺激症状与发热，则Crohn病的可能性最大。老年人的梗阻多由结肠肿瘤、乙状结肠扭转、粪便堵塞所致。有心血管病史者可能是肠系膜血管栓塞。两岁以下的幼儿则以肠套叠的可能性最大。
肠梗阻 需要做哪些常规检查1.血红蛋白及白细胞计数?肠梗阻早期正常。梗阻时间较久，出现脱水征时，则可以发生血液浓缩与白细胞增高。白细胞增高并伴有左移时，表示肠绞窄存在。 2.血清电解质(K、Na、Cl-)、二氧化碳结合力、血气分析、尿素氮、血球压积的测定都很重要。用以判断脱水与电解质紊乱情况。及指导液体的输入。 3.血清无机磷、肌酸激酶(creatine kinase)及同工酶的测定对诊断绞窄性肠梗阻有重要意义。许多实验证明，肠壁缺血、坏死时血中无机磷及肌酸激酶升高。
肠梗阻 需要做哪些辅助检查1.X线检查 X线检查对肠梗阻的诊断十分重要。空肠与回肠气体充盈后，其X线的图像各有特点：空肠黏膜皱襞对系膜缘呈鱼骨状平行排列，其间隙规则犹如弹簧状；回肠黏膜皱襞消失，肠管的轮廓光滑；结肠胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。 小肠梗阻的X线表现：梗阻以上肠管积气、积液与肠管扩张。梗阻后在肠腔内很快出现液面。梗阻时间越长，液面越多。低位梗阻液面更多。液面一般在梗阻5～6h后出现。立位检查可见到阶梯样长短不一的液平面。卧位检查时可见到胀气肠襻的分布情况，小肠居中央，结肠占据腹部外周。高位空肠梗阻时，胃内出现大量的气体和液体。低位小肠梗阻，则液平面较多。完全性梗阻时，结肠内无气体或仅有少量气体。 绞窄性肠梗阻的表现：在腹部有圆形或分叶状软组织肿块影像。还可见个别膨胀固定肠襻呈“C”字形扩张或“咖啡豆征”。 麻痹性肠梗阻的表现：小肠与结肠都呈均匀的扩张，但肠管内的积气和液面较少。若系由腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻，腹腔内有渗出性液体，肠管漂浮其中。肠管间距增宽，边缘模糊，空肠黏膜皱襞增粗。 2.B型超声检查?腹内可形成软性包块，内可见肠腔声像蠕动，可见液体滞留。肠套叠可见同心圆肠腔声像，圆心强回声，纵面可见多层管壁结构。利用B型超声诊断肠梗阻待进一步研究提高。
肠梗阻 容易与哪些疾病混淆绞窄性肠梗阻是急腹症之一，故常需与消化性溃疡穿孔、急性重症胰腺炎、胆囊穿孔、急性阑尾炎或阑尾穿孔等疾病相鉴别。一般而言，根据上述每种疾病的临床表现、实验室检查、X线检查或CT、MRI等检查，鉴别诊断常无困难。
肠梗阻 要如何治疗？
肠梗阻 如何治疗肠梗阻的治疗，在于缓解梗阻，恢复肠管的通畅。值得注意的是病人生命的威胁不完全在于肠梗阻本身，而是由于肠梗阻所引起的全身病理生理变化。为了挽救病人生命，应及时纠正水与电解质紊乱，减少肠腔膨胀。手术治疗应在全身的病理生理变化纠正后再进行。 1.胃肠减压 病人一旦诊断明确后，应即进行胃肠减压，以减轻腹胀。对老年病人还可以预防误吸的发生。胃管保持在胃内，可吸出由肠管逆流到胃内的液体与气体，从而减少肠管膨胀的程度，有利于手术探查。对于单纯性粘连性肠梗阻，仅用胃肠减压与静脉输液，有时可以解除梗阻，避免再次手术。应用胃肠减压12h后，重复进行X线检查，若小肠充气减少，结肠充气时，则证明肠梗阻有所缓解。 2.水与电解质的补充 根据肠梗阻的部位，梗阻的时间长短，以及化验检查的结果来进行水与电解质的补充。由于呕吐与胃肠减压所丢失的液体，与细胞外液相似，因此补充的液体以等渗液为主。对严重脱水的病人，术前进行血容量的补充尤其重要，否则在麻醉情况下可引起血压下降。绞窄性肠梗阻，除补充等渗液体外，血浆及全血的补充尤为重要，特别是在血压及脉率已发生改变时。 3.抗生素的应用 单纯性肠梗阻无须应用抗生素。对绞窄性肠梗阻则须使用，可减少细菌繁殖，尤其当肠管发生坏死而引起腹膜炎时，更应使用。 4.手术治疗 经以上的治疗，有部分病人可缓解。若腹痛加重，呕吐未止，白细胞增高，体温也增高时，则必须要进行手术治疗。观察的时间不宜超过48h，以免发生肠绞窄坏死。手术方法根据梗阻原因有所不同，一般有4种方法： (1)粘连松解术、复位术：开腹探查无血性渗液，则多为单纯性梗阻。若肠管膨胀不严重则自上而下追踪肠管萎陷与膨大的交界处，即梗阻病变的所在。则根据病因可进行粘连松解或肠扭转、肠套叠复位术。若梗阻以上肠管膨胀明显，应先将膨胀的肠管予以减压，以免探查过程中，由于牵拉而发生破裂。 (2)肠襻间短路吻合术：若梗阻的原因不能解除，如癌肿、放射性肠炎、腹腔结核等所引起粘连十分严重，难以分离。强行分离往往分破肠管，术后发生肠瘘，可在梗阻部位上下肠段间作短路吻合术。一般有两种吻合方式： ①侧侧吻合：在梗阻上下的肠襻之间进行侧侧吻合。此种吻合术将在吻合口与梗阻之间形成盲襻，日后可能产生盲襻综合征，有时有溃疡形成引起肠道出血。 ②端侧吻合：切断梗阻近端肠管与梗阻远侧肠管进行端侧吻合。 (3)肠造瘘术：一般适用于结肠梗阻，如乙状结肠癌合并梗阻。梗阻以上的肠管膨胀有严重水肿，肠腔内感染，一期手术切除与吻合常招致吻合口漏的发生。因此对结肠梗阻，常先在梗阻上方进行造瘘。但小肠梗阻，尤其是高位梗阻，不宜行造瘘术，否则产生液体丢失严重与腹壁皮肤糜烂，长期造瘘病人的营养也难以维持。 (4)肠切除、肠吻合术：对梗阻所造成的肠壁坏死，应进行一期切除吻合。对肠扭转，肠系膜血管栓塞的肠梗阻.都应进行坏死肠管切除后以对端吻合为理想。休克的病人，病情危重，不应延续手术时间，但切除坏死的肠管等于除去病灶，有时血压可以恢复。手术过程中要尽量细致，对撕破的浆膜面，一般都应用细丝线缝补，或是由邻近的小肠浆膜面缝盖于其上，避免粗糙面暴露，日后发生粘连。在缝合腹膜以前，将小肠进行适当排列，希望在肠系膜之间形成整齐的顺列，而不至于发生扭曲。
肠梗阻 要注意些什么？
肠梗阻 如何预防1.机械性肠梗阻 治疗原发病(如：小儿先天性肠狭窄、肠壁肿瘤、肠石、蛔虫团、腹外疝嵌顿等)，防止病情进展，出现肠梗阻。 2.粘连性肠梗阻 多继发于腹腔手术后、腹膜炎、损伤、出血等。因此术后尽可能早期下床活动，很有必要。
肠梗阻 预后注意事项急性肠梗阻虽经治疗，仍有一定的病死率，近年来有所下降(表2)。北医大一院1990年后，除外晚期肿瘤引起梗阻死亡外，死亡率由2%降至零。死亡率高低取决于肠梗阻类型。Milamend报道，近20年单纯性肠梗阻死亡率为0%～5%，绞窄性梗阻为4.5%～30%。另外病人的年龄也有影响，老年人合并症多，病死率也较高。手术是否及时，对病人的生命也有影响，Wangensten的资料表明。绞窄性梗阻在发病36h内进行手术，其病死率为8%左右，若在发病36h以后进行手术，病死率为25%。所以早期诊断与及时手术是治疗绞窄性肠梗阻减少病死率的关键。 