疾病名称:慢性胃炎
疾病别名:慢性胃炎;慢性胃黏膜炎;梅内特里耶病;门内特里尔病;胃黏膜病
英文名称:chronic gastritis
慢性胃炎 是什么?
慢性胃炎的病理变化,基本局限于黏膜层,因此严格地讲应称之为“慢性胃黏膜炎”或“胃黏膜病”。 根据Schindler的记载,“慢性胃炎”是Stahl于1728年首先提出的,其后不断有所报道。但对这一诊断始终存在分歧。特别在1830年Cruveilhier发现胃溃疡之后,对于有上腹部疼痛的病人,常诊断为溃疡病或胃神经官能症而不诊断胃炎。直到1932年,Schindler用可屈胃镜能较好地直接观察胃黏膜变化,又能用手术胃镜取黏膜活组检查以后,对胃炎的诊断才提高了一步。他把慢性胃炎分为原发性与继发性两类,原发性胃炎又分为浅表性、萎缩性及肥厚性3种。这种分类法被人们引用很久。从此很少有人对胃炎这一诊断再加以怀疑。1949年Wood用盲目胃黏膜活检法做了大量工作,将胃炎分为浅表性、萎缩性及胃萎缩。1958年纤维胃镜问世之后,对胃炎的诊断更加有利,不但可以细致地进行观察,而且可以在直视下进行黏膜活检。因此目前对胃炎的研究就更加深入。1973年Whitehead从病理角度,按部位、程度、活动性及有无化生进行分类,较为合理。本院自建国以来开始用Schindler可屈胃镜进行检查,并用Benedict手术胃镜采取黏膜组织。1960年后用Wood方法盲目吸取胃黏膜,积累了一些资料。1973年以后由于纤维胃镜的引进对胃炎的认识水平有了进一步的提高。 1978年以后利用免疫学方法,根据壁细胞抗体的阴性或阳性将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型。因为部分萎缩性胃炎有癌变的可能,所以有人把萎缩性胃炎作为重点研究项目。1982年Warren和Marshell在胃炎患者中发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),这引起对胃炎认识上的一场革命。Hp与胃肠疾病关系的研究也成为消化研究领域的最大热点之一。

Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面: (1)Hp呈螺旋形,具有鞭毛结构,可在黏液层中自由泳动。 (2)Hp在黏液上具有靶位,可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。 (3)与黏膜细胞紧密接触,可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构,而使微绒毛脱落,细胞骨架破坏。 (4)产生多种酶及代谢产物,如尿素酶及其产物氨,过氧化物歧化酶,蛋白溶解酶,磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体,说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨,而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。 (5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。 (6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子,引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活,它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶,使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活,进一步加重胃黏膜的损害。 (7)免疫反应:Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应,引起或加重胃炎的形成。 由于Hp的感染,黏膜固有层出现大量单核细胞浸润,上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失,细胞变性坏死,大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝,形成腺窝脓肿(管型),使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时,细菌与细胞的接触率反减少,可能是免疫反应的结果,细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。 2.遗传因素 A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作,他们发现
此外,出血也是慢性胃炎的症状之一,尤其是合并糜烂。可以是反复小量出血,亦可为大出血。急诊胃镜检查提示,在
2.X线检查 浅表性胃炎X线无阳性发现。萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失,张力减低。Badenoch用X线诊断胃萎缩88例有22例正确。黏膜的增生肥厚易被认为是肿瘤。胃窦部黏膜粗乱常诊断为肥厚性胃炎但不能被活组织检查证实。用双重对比造影法可发现胃小区(1~1.5mm),因而对肠上皮化生及丘疹样糜烂的诊断,开辟了新的途径。
在溃疡病治疗过程中发现,有些治疗溃疡病的药物在治疗溃疡病的同时,胃窦炎也明显好转,如前列腺素E和