神经莱姆病 的病因Lyme病的病原体为BB，长10～39μm，宽0.2～0.25μm，革兰染色阴性，姬姆萨染色呈紫红色，在BSK培养基中于30～37℃条件下生长良好。携带BB的硬蜱叮咬人，而导致感染，引起临床症状。
神经莱姆病 的发病机制1.发病机制 BB进入人体后，随血流播散至全身，并可在体内长期存在，从而诱发复杂的炎症反应。Lyme病的组织学损伤主要表现为炎性渗出，渗出物中主要含有淋巴细胞、组织细胞、浆细胞。可从Lyme病患者的多种标本如血液、皮肤、中枢神经系统、眼、关节液和心肌中分离出BB。BB主要为细胞外寄生的病原体。但越来越多的证据表明，BB可黏附并侵入人类细胞如成纤维细胞和内皮细胞。实验研究表明，BB在Lyme病早期即可穿过血-脑脊液屏障进入CNS。进入细胞内的BB可逃避宿主免疫反应和抗生素的作用，持续增殖并引起临床症状。另外，BB抗原性的变异或OspA/OspC变化可能是细胞外BB逃避宿主免疫反应，引起复发性Lyme病的机制。BB可刺激多种炎性细胞因子如IL-1、TNF-α的产生，细胞因子在Lyme关节炎发病中可能起一定作用。BB诱生的细胞因子尤其是IL-6和自身免疫机制与Lyme神经病的发展有关。因此，目前认为本病发病机制与BB的直接作用及机体异常的免疫应答有关。 2.病理 受损皮肤的中心呈嗜酸性粒细胞浸润，偶可见脉管炎或血管改变；周围皮肤主要为真皮层血管周围和间质内有以淋巴细胞为主伴有少数嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病理改变如滑膜、血管增生、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。心内膜活检显示心肌血管周围有大量淋巴细胞浸润。 脑脊液中单核细胞增多，主要为T淋巴细胞、大量浆细胞和IgM( )B细胞。BB可使动物产生神经损害，包括脊髓神经鞘纤维化和局灶性脱髓鞘。 流行病学表现病原体为莱姆病螺旋体，通常以蜱(我国一些地方俗称草爬子)为传播媒介，在人和动物中广泛流行。据世界卫生组织统计，莱姆病在全世界五大洲的30多个国家都有病例报告。此病在美国是传播最快和最常见的一种疾病，美国现已有48个州有莱姆病报告，特别是康涅狄格州的一些地区，发病高峰季节平均每个家庭至少有一个以上成员发病。 中国预防医学科学院流行病学研究所对我国20个省、市调查发现，我国人群感染率平均为5.33%，13个省、市、自治区有莱姆病散在发生和流行。我国的长白山、天山、祁连山、六盘山、太行山和武夷山等，都有莱姆病疫源地。 患病和带菌动物是传染源；本病的传播媒介为多种硬蜱；人被携带BB的硬蜱叮咬而感染。人群普遍易感，但多见于进入或居住于林区及农村的人群中；男性略多于女性；发病季节为5～9个月。 国内外流行病学调查发现，被蜱叮咬后约有1%左右的发病。我国黑龙江、吉林、辽宁和内蒙古等地每年被蜱叮咬的人数达300万人以上，推算新患者每年有2～3万人，大约10%的新患者转为慢性，其病程大约为2-17年。莱姆病已成为我国一种新的重要虫媒传染病。 