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当前位置 >神经内科 >慢性酒中毒

疾病名称：慢性酒中毒

疾病别名：慢性酒中毒；alcoholic dependence syndrome；chronic alcoholism syndrome；酒依赖综合征；慢性酒精中毒；慢性酒中毒综合征

英文名称：chronic alcoholism

慢性酒中毒是什么？

慢性酒中毒一般而言，系指酒依赖及慢性酒中毒综合征。酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题，引起了人们的普遍关注。慢性酒中毒在美国等西方国家和俄罗斯已成为突出的社会问题。酒精滥用(alcoholic abuse)属于行为障碍，是逃避不能承受的压力和责任的一种方法。酒依赖(alcoholic dependence)则是生物医学概念，是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。酒依赖综合征(alcoholic dependence syndrome)首先由Victor和Adams(1953)描述，是完全或部分停止饮酒后出现的一组症状，如震颤、一过性幻觉、痫性发作和谵妄等。世界卫生组织建议，采用酒依赖综合征的名称描述嗜酒成癖者的特征性表现和停饮导致的症状。酒依赖患者的饮酒史多在10年以上，女性的发展过程较男性快；青少年机体未发育成熟，出现酒依赖的进程更短，最快者连续饮酒2年即可形成。酒依赖在许多国家是严重的公共卫生问题。据测算日本酒依赖者约210万，占全国人口的16.9‰，占饮酒人口的33.8‰。美国35%的急诊、10%的门诊病人与酒中毒有关。1990年全国10单位对城市科技人员、行政干部和轻、重体力劳动工人的流行病学调查，酒依赖的患病率达37.27‰，男性高达57.87‰，女性为0.19‰。酒依赖者对酒的体验多表现为饮酒初期心情愉快，酒后喜欢交往，缓和紧张。渐形成每天饮一定量酒的习惯，保持一定的体力，既适应社会正常活动的需要，也满足个人的饮酒愿望，这种保持饮酒量长期均衡的饮酒称为习惯性饮酒或稳定嗜酒癖，但这种状态往往不被视为酒依赖。慢性酒中毒(chronic alcoholism)是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如酒中毒性心肌炎、肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。

慢性酒中毒是什么原因引起的？

慢性酒中毒的病因酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。 1.遗传因素家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍，发生早且严重。国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，一级亲属为44.7%，二级亲属12.6%，显示遗传倾向。双生子研究提示，同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。 2.生物化学因素乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低，推测是酒精滥用素质的因素之一；多巴胺β-羟化酶活性降低，发生酒中毒的风险增加；酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生戒断症状有关。 3.心理因素心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省，饮酒较少；失败时力图避免作负性自省，饮酒可中断负性自省，饮酒增加。人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现，如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应付困难和自控力较差。 4.社会文化因素不同民族、社会、文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。

慢性酒中毒的发病机制与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关： 1.影响维生素B₁代谢影响和抑制维生素B₁的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B₁水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B₁缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B₁的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。 2.具有脂溶性可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。 3.其他酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱失。

流行病学表现日本酒依赖者占全国人口的16.9‰，美国35%的急诊、10%的门诊病人与酒中毒有关。Robins等(1984)美国城市流行病学调查发现，人群酒精滥用和酒依赖终生平均患病率为13.6%，据报道美国有1300万人酗酒成瘾。美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国慢性酒中毒终生患病率男性约5%，女性为0.1%～1%(Goodwin，1989)。目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料。1990年全国10城市科技人员、行政干部和轻、重体力劳动工人的流行病学调查，酒依赖的患病率达37.27‰，男性高达57.87‰，女性为0.19‰。我国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。

慢性酒中毒有哪些症状表现？

慢性酒中毒有哪些临床表现1.患者常有l0年左右长期大量饮酒史，每天饮酒量(以普通白酒折算)多在250g以上，常有普通醉酒史。表现为无法控制对酒的渴求，不断饮酒强迫感，固定饮酒模式，病人必须在固定时间饮酒而不顾场合，需依赖饮酒支持精神生活和身体的良好感受，缓解戒断症状。酒成为生活中的必需品，不可一天或缺，饮酒已成为一切活动的中心，明显影响工作、家庭生活以及社交活动。成瘾不久或程度较轻者一旦停饮，感到若有所失、空虚惆怅，饮酒后心情愉快、精神振奋，心理获得满足。耐受性增高是依赖性加重的重要标志，但依赖形成后期耐受性下降，只要少量饮酒也会导致身体损害。 2.停止或减少饮酒及延长饮酒间隔，因体内酒精浓度下降反复出现戒断症状，常见手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易激惹，常有惊跳反应，或心情郁闷、思维停滞、反应迟钝和不想说话，可有全身无力、胃部不适、心慌、多汗、食欲不振、失眠多梦、恶心呕吐等，若及时饮酒戒断症状迅速消失，并可出现短暂错觉、幻觉和视物变形，发音不清。严重者相对或绝对戒断后可出现痫性发作、意识混乱、震颤和谵妄，经一夜睡眠血酒精浓度明显下降，故戒断症状多出现于清晨，多数患者需“晨饮”缓解戒断症状引起的不适，晨饮对酒依赖的诊断有重要意义。 3.酒依赖常呈复发和缓解模式，停止饮酒表现为心理和生理戒断症状，近半数酒精滥用或依赖者有精神异常，最常见的为焦虑症(终生患病率19.4%)、敌视社会人格(14.3%)和情感障碍(13.4%)等。酒依赖较轻者经戒断治疗和改变生活习惯往往能够控制，严重酒依赖患者经过一段时间戒断后如重新饮酒，可在数天内恢复酗酒状态，会较以前更快出现酒依赖症状。 4.酒依赖的某些临床问题 (1)精神依赖性(psychological dependence)：早期对酒的一般渴望到出现明显躯体依赖，此期为轻度精神依赖，发展为严重躯体依赖时，患者恐惧戒断症状，出现强烈的饮酒要求，不可遏制地搜寻酒的行为。戒酒誓言化为乌有。 (2)躯体依赖性(physical dependence)：是反复饮酒使CNS发生某种生理、生化变化，以致体内需有酒精持续存在，避免发生戒断综合征。 (3)耐受性：是饮用原有酒量达不到期待效果，必须增加用量，患者常表述“以前喝醉的量现在不醉了”。依赖者对酒的耐受性增加缓慢，最多不过是初期酒量的几倍，耐受性一般在青壮年达到平均高水平，后随中毒加重及年龄增长耐受性降低，至中老年期继续下降，这时酒依赖者无“陶醉”感，为追求“真的醉感”而连续饮酒。 (4)常见的饮酒方式：酒依赖者常不分时间、地点在短时间内大量饮酒，满足对酒的渴求心理和解除戒断症状，饮酒时往往不需任何佐菜，喝酒如喝白水一样，酒量持续每天达纯酒精150ml以上。患者可连续数天饮酒，不吃、不喝、不洗漱，与外界隔绝，直到身体脱水，喝水也要呕吐，不能再饮酒而终止。以后数天处于严重的戒断状态，不久又陷于醉酒状态，这种反复饮酒称为连续饮酒发作。另外，酒依赖患者可表现为饮酒→醉酒→入睡→清醒→饮酒→醉酒→入睡的饮酒周期反复，称为“山型”饮酒。“连续”和“山型”饮酒是酒依赖患者饮酒方式达到的极端状态。 (5)酒依赖的症状轻重取决于饮酒量、种类、饮酒时间及方式、种族及个体素质等。判定酒依赖者应结合文化背景，某些不受酒量、时间和场合限制均可饮酒国家的人们易陷于酒依赖。

慢性酒中毒如何诊断？

慢性酒中毒如何诊断1.酒依赖诊断标准(根据CCMD-Ⅱ-R) (1)有长期或反复饮酒史，症状可推断因饮酒引起。 (2)对酒有强烈的渴求。 (3)至少有下述情况之一，停止饮酒可出现肢体震颤、静坐不能、恶心、呕吐、大汗或易激惹等戒断症状；继续饮酒可避免戒断症状的出现，经常清晨饮酒或随身带酒频繁饮用；多次试图戒酒失败；对酒精产生耐受性，饮酒量增大；为饮酒而放弃其他娱乐活动或爱好。须注意排除其他躯体疾病，尤其精神活性物质依赖、情感性精神障碍如抑郁症和焦虑症等。 2.涉法特点及法律能力评定酒依赖患者出现违法犯罪行为时，责任能力评定应从严掌握。多数司法精神病学专家主张，单纯酒依赖患者违法应评定完全责任能力，如伴显著智能障碍，导致辨认能力和控制能力明显削弱时可评定部分责任能力。

慢性酒中毒需要做哪些常规检查1.血、尿酒精浓度的测定有诊断及酒中毒程度评估意义。 2.其他血液检查包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

慢性酒中毒需要做哪些辅助检查1.心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。 2.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。

慢性酒中毒容易与哪些疾病混淆酒依赖患者的中枢神经抑制症状，应注意与引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑卒中、颅脑外伤等。慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变，应与其他原因引起的痴呆鉴别。

慢性酒中毒要如何治疗？

慢性酒中毒如何治疗许多酒精损害患者可能由于症状较轻或仅有亚临床症状，未引起家人的充分注意而不来就诊，就诊者多为酒依赖、慢性酒中毒出现各系统症状或戒断症状者。酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题，治疗对策有以下几点可参考： 1.重视社区全科医生在改变饮酒行为中的作用 (1)向酒依赖者提供忠告和简单的医疗干预，进行治疗及观察治疗反应等。 (2)Prochaska等描述的戒断过程6-阶段模式，可评估患者的状态，这一评估对采取针对性阶段性干预有益。 ①拒绝：尽管医生循循善诱，患者仍拒绝接受诊断。 ②观望：对干预治疗不感兴趣。 ③观察：通过接触，帮助患者克服抵触心理，开始考虑自身行为的严重性。 ④决定：患者接受忠告和支持，决心戒酒。 ⑤行动：开始戒酒，需监护感受，给予必要的处理。 ⑥维持：戒酒成功，需监测复发表现。 2.危险饮酒的简短干预措施 FRAMES策略包括：①反馈(feedback)：回顾酒精经历的问题及痛苦；②责任(responsibility)：改变饮酒是患者本身的责任；③建议(advice)：减量或戒酒；④方法(menu)：提供改变行为的意见；⑤移情(empathy)：应用移情方式；⑥自我效用(self-efficacy)：鼓励对行为改变采取乐观态度(Secretary of Health and Human Services，1997)。 3.酒依赖的强化治疗虽然戒酒是最佳目标，但酒依赖者完全和持久戒断并非易事，达到戒断、减量、健康及社会能力改善均属好的结果。治疗可能需持续数年，一旦症状复发须给予强化治疗，但高达78%的终生酒依赖者未经正规治疗获得缓解，一旦戒酒应给予必要的心理及药物治疗，预防复发，对某些人可建议继续中度或少量饮酒。 4.慢性酒中毒的治疗 (1)戒酒是慢性酒中毒惟一的治疗方法和成功的关键，多数轻微戒断症状(如清晨震颤)患者无须治疗，轻～中度症状可门诊治疗，中～重度患者宜住院治疗，住院期间应杜绝酒的来源。目的是预防和处理严重戒断症状(如痫性发作和谵妄)，促使戒断成功，取得较好的远期预后。可用修订的酒精戒断评估标准(revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol，CIWA-Al)评估戒断症状的严重性、症状进展及对治疗的反应，根据病人酒依赖的严重程度灵活掌握戒酒进度。轻者可尝试一次性戒酒，重症者可用与酒精交叉依赖的镇静药，或抗焦虑药如苯二氮卓类替代，然后再递减替代药，以免替代药依赖；安定的药效短，由肾脏排出，适于伴肝病的患者。递减戒断法适于慢性酒中毒伴严重躯体症状者，避免出现严重的戒断症状。临床均应密切观察监护，尤其戒酒后第1周，注意病人的体温、脉搏、血压、意识状态和定向力，及时处理可能发生的戒断反应。 (2)药物 ①苯二氮卓类：是治疗戒断最安全有效的药物(Secretary of Health and Human Services，1997；O’Connor etal，1998)，该药可减少癫痫和谵妄性震颤的发生率，氯氮卓(利眠宁)、地西泮(安定)、劳拉西泮(氯羟安定)和奥沙西泮(去甲羟基安定)等是美国住院治疗患者最常用的药物。长效苯二氮卓类可使戒断缓和进行，有效预防痫性发作。短效制剂对肝功能障碍者较安全。采用固定剂量、负荷剂量和个体症状激发疗法服药均有效。安定的负荷剂量为20mg，必要时可追加剂量直至患者安静。 ②目前尚无成熟的戒酒药，临床试用纳洛酮和纳曲酮(naltrexone)可能有效，作为常规使用仍需积累资料。作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺系统的戒酒药还处于研制阶段。 ③戒断的辅助治疗可用β-受体阻滞药阿替洛尔(atendol)，可明显改善戒断症状，也可用可乐定和卡马西平。有报道戒断症状明显者冬眠疗法可取得较好疗效，小剂量氯丙嗪25～50mg，合并异丙嗪25～50mg肌内注射，2次/d，14天为一疗程。 ④防止复发：以心理治疗为主，药物治疗为辅。心理(naltrexon

慢性酒中毒要注意些什么？

慢性酒中毒如何预防宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。

慢性酒中毒易引发哪些并发症酒依赖患者是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合征，是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。临床可伴有震颤、谵妄、幻觉、嫉妒妄想、柯萨可夫综合征和痴呆等，可出现精神症状，称为慢性酒中毒性精神障碍。停止饮酒后精神病样症状可较快或缓慢消失，躯体症状往往难以痊愈。但慢性酒中毒也可不伴有酒依赖。我国对慢性酒中毒的概念，着重强调长期过度饮酒导致器质性精神障碍，社交功能、职业功能和社会适应能力严重损害。另外，滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用，已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。

慢性酒中毒预后注意事项大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。依据中毒程度不同，预后不同。慢性酒精中毒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。

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