乳房结核 的病因本病多发生于哺乳期妇女,由于其乳房的血运及淋巴循环均显著活跃,加之乳汁淤积、婴儿吸吮所致乳晕、乳头皮肤损伤,有利于结核杆菌逆行传播而致感染和发病。
乳房结核 的发病机制1.病变部位 乳房结核多见于乳房上方,其次为下方,中央最少。多数为一侧发病,两侧同时患病约为5%,右侧较左侧略多。 2.病理形态学 (1)大体形态:早期可见乳内硬结,表面光滑,边界不清,可推动。随病变的进展,硬结相互融合成更大的肿块,切开肿块可见中心发生坏死(干酪样坏死)。有的液化形成脓腔,数个脓腔相互沟通,形成多发性脓肿。若穿破皮肤经久不愈便形成窦道,流出结核性脓液,乳腺组织发生广泛性破坏。中年后期的女性乳房结核,多半发展成为硬化型病变,肿物切面可见纤维组织增生,中心坏死区不大。 (2)组织学形态:乳腺组织中有典型的结核性浸润,可见典型的结核结节。结节的中心为干酪样坏死区(caseous necrosis),最外层由淋巴细胞及单核细胞所包绕,中间为上皮样细胞区,在上皮样细胞间存在着少数多巨核细胞(朗汉斯巨细胞)。有时在结核性病变中找不到典型的结核结节,仅在炎性浸润中有较多的上皮细胞及为数不等的干酪样坏死。 电子显微镜超微结构研究证明,巨噬细胞通过细胞膜下陷形成的吞噬体,吞噬了结核杆菌,经与含水解酶的初级溶酶体相互作用,使吞噬体发展成为消化空泡或次级溶酶体。
流行病学表现1.致病菌及感染途径 本病致病菌是结核分枝杆菌,可由血行感染、淋巴系感染、直接接触及邻近组织器官结核病变之蔓延而来(图1)。
(1)邻近结核病灶蔓延:文献报道胸部结核灶(肋骨、胸骨、胸壁、胸腔脏器或肩关节等部位的结核)可扩散蔓延侵及乳房部位。石松魁报道88例乳房结核,1例合并肋骨结核。杨维良报道26例,其中男性1例,系胸壁结核扩散蔓延所致。钱礼报道2例继发胸壁结核及1例原发结核。本类型结核临床上极为少见。 (2)淋巴道感染:乳房的淋巴系统是皮肤、皮下结缔组织及乳腺实质的淋巴管丛汇合为集合淋巴管,主要流入腋窝淋巴结(75%)、胸骨旁淋巴结(20%~25%),少数可注入锁骨上淋巴结,亦有部分可注入膈下、腹壁和对侧腋窝。乳房没有输入淋巴管,故乳房结核的感染,被认为由肺门,锁骨上、下,腋窝等处淋巴液的逆行感染。而来自胸内和腋窝淋巴结的机会更多一些。有文献报道88例中其中合并肺结核6例,颈部及腋窝淋巴结核各2例,上臂、肠、肾及肋骨结核各1例。另有文献报道26例乳房结核,合并锁骨上窝及腋窝淋巴结核共8例,其他均为乳房内结核病变,而无其他部位结核病变存在。以上表明,部分乳房结核系淋巴扩散,以肺部、颈部及腋窝淋巴结核合并乳房结核为多见。 (3)血行感染:尚无定论。Raw(1924)报道某结核病疗养院1万例各种结核病人,仅发现7例乳房结核。Nagaskima(1925)报道34例粟粒性肺结核尸体解剖中,未曾发现有乳房结核者。故认为乳房结核可由血运感染尚有疑点。但根据临床所见,此观点尚难成立。因为乳房结核不是致死之症,临床乳房结核病人健康状况大都良好,这与因严重或长期结核病,慢性消耗致死病人的“萎缩性乳房”的情况截然不同,故不易被病理学家所发现。Gratusman和Goldman报告的乳房结核,其中有12%~16%乳房结核与肺结核并存。乳房结核是否系因机体抵抗力降低情况下,血行传播尚不能完全肯定,但排除这种可能也无确切肯定的根据说明。因此在治疗乳房结核时,一定要采取全身治疗,而不能仅行乳房局部治疗,原因也就在于此。 (4)直接接触感染:极少见,多由乳房皮肤或乳管直接感染。有报告病变多位于乳管周围,可由乳管挤出脓液,可能直接由乳管感染。 2.发病情况 国内文献报道乳房结核占乳房疾病的0.5%~1.5%。国外文献报道,欧美的乳房结核仅占乳房疾病的0.5%~1.0%,非洲和印度则高达4.5%左右。发病率高低是否与经济条件有关尚待研究。 乳房结核可发生于任何年龄阶段,报道中最小年龄者6个月,最大者74岁。高峰年龄为20~40岁。Morgen收集文献记载的439例乳房结核中,男性20例,约占5%。绝大多数为女性病人,且多数为已婚或曾生育者,在妊娠及哺乳期发病率较高。少数报道绝经期或中年后多见。