缺血性结肠炎 的发病机制1.病理分类 缺血性结肠炎按病因可分为血管阻塞型和非血管阻塞型，但更多的是按病理变化将其分为坏疽型(又称暴发性缺血性结肠炎)和非坏疽型2种，其中非坏疽型又可分为一过性可逆型和慢性不可逆型(表2)。 2.好发部位 缺血性结肠炎可以发生于检查的任何部位，但是靠肠系膜下动脉供血的左半结肠发生率最高。Saegesser报道112例，其中37例病变位于降结肠，33例位于结肠脾曲，24例位于乙状结肠。终末动脉分布较少的右半结肠也是比较常见的好发部位。个别患者病变可以累及全结肠。病变发生部位与缺血原因也有一定的联系，继发于全身低血压的缺血性病变多发生于右半结肠，尤其是结肠的后壁，而伴发于腹主动脉手术后的患者，病变多位于左半结肠。 3.病理变化 (1)可逆型结肠缺血：大多仅累及黏膜和黏膜下层，病变比较轻，没有明显的组织坏死。肉眼可见肠壁变厚，黏膜水肿，呈鹅卵石样变化，同时伴有黏膜的线形溃疡和出血。重症患者则可见明显的黏膜溃疡，但黏膜肌层很少有缺血性改变，浆膜层正常。部分患者在组织修复前可有黏膜的脱落。 典型的组织学表现为黏膜下层慢性炎性细胞浸润和肉芽组织形成。于广泛存在的溃疡之间可见散在存活的黏膜岛，在黏膜脱落部位的黏膜床可见到肉芽组织和炎性细胞，有时在黏膜下动脉中可见到小动脉炎和纤维蛋白栓子。在上皮再生的部位可见到毛细血管增生、成纤维细胞和巨噬细胞(图2)。肉芽组织周围可有嗜酸性粒细胞和含血红蛋白铁的组织细胞浸润，这些含血红蛋白铁的巨噬细胞的存在提示以前有出血性肠梗死的发生，可用于与溃疡性结肠炎和克罗恩病鉴别。另外，在缺血性结肠炎，约80%的黏膜固有层呈透明样变性，依此可以与假膜性肠炎鉴别。 (2)坏疽型：典型的病理表现是在病变部位可见到程度不等的组织坏死。在轻症患者，可见肠腔扩张，黏膜出血，肠壁脆弱变薄，并可见深度和范围不等的黏膜溃疡和坏死，肠腔内充满血液。肉眼观病理变化类似暴发型溃疡性结肠炎。在血管再生期，肠壁变厚，如果肠壁全层发生缺血性改变则可引起肠腔狭窄。如果缺血较轻，可以仅有黏膜的病理变化，而浆膜层正常。在重症患者，肠壁呈黑色或绿色，肠壁组织溶解变薄，肠黏膜脱落，肌层显露，部分患者肌层坏死脱落，肠壁发生穿孔(图3)。 组织学检查可见黏膜和黏膜下层出血、水肿。肠腺的表层部分最早出现变化，腺管内充满炎性细胞和红细胞，黏膜表面有纤维蛋白和坏死组织沉积，与假膜性肠炎的病理变化有时难以区别。早期病变有大量炎性细胞浸润，随后黏膜脱落，形成不规则的坏死性溃疡。在黏膜和黏膜下层的毛细血管内可见到典型的纤维蛋白栓子。革兰染色可见黏膜下有细菌侵入。在严重缺血性肠炎的患者，正常组织已极少残存，仅有坏死的黏膜肌层和黏膜下层组织显露。 (3)慢性狭窄型：组织结构在慢性炎症过程中由纤维组织取代，在局部形成管状狭窄。狭窄造成的梗阻一般为非完全性的，距离比较短，在乙状结肠最为常见。该狭窄段与憩室病和克罗恩病引起的狭窄难以鉴别。组织学检查的典型表现为环形的黏膜消失，溃疡区域由肉芽组织和新生的毛细血管覆盖。溃疡的边缘伴有上皮的再生，黏膜肌层扭曲并伴有广泛的纤维化。黏膜下充满肉芽组织、成纤维细胞、浆细胞、嗜酸性细胞以及慢性炎性细胞。肠壁浆膜面和结肠周围脂肪内可见散在的炎性变化。