迷走神经兴奋胃酸分泌增加，部分消化的蛋白质可刺激肠黏膜分泌某种物质直接或通过胃泌素促进胃酸分泌，即为胃酸分泌的肠相。有人认为还有其他未知的物质(非胃泌素物质)也能促进胃酸的分泌。各种内外因素能启动胃泌酸机制者，均可使胃酸增多，进而导致溃疡的发生。溃疡病人的泌酸能力亢进，尤其是十二指肠溃疡患儿。 新生儿胃、十二指肠溃疡与胃分泌物的酸度较高有关。新生儿在初生10天里胃游离盐酸甚高，第4天达高峰。婴儿在第1年内胃酸保持较高水平，至4岁时下降，4岁后又逐渐回升至成人水平。但与成人不同的是总酸量(2%～5%)与游离盐酸量(0.5%)差距较大。胃酸过多和胃运动过度对儿童消化性溃疡的发生可能较成人更为重要。 在高胃酸的条件下，胃蛋白酶对胃、十二指肠黏膜的蛋白产生水解消化作用，导致溃疡的形成。但胃蛋白酶在10岁以下儿童并不重要，因其10岁以后方接近成人。 总之，由于胃酸、胃蛋白酶侵入黏膜的力量与胃、十二指肠黏膜本身的抵抗力之间失去平衡而致消化性溃疡的发生。 3.精神因素 早在150年前Beaumont即精确地描述了1例胃瘘病人情绪变化对胃黏膜及其分泌的影响：兴奋时黏膜充血，分泌增加，胃运动加强；精神抑郁时黏膜苍白，分泌减少，胃运动减弱。近代研究也证实胃液的分泌会受情绪和生物反馈控制的影响。 消化性溃疡的精神因素学说认为，长期受到心理应激如精神创伤时，胃黏膜抵抗力下降可诱发溃疡的形成。随着医学模式的转变，人们越来越认识到精神因素在溃疡病中的致病作用。 儿童溃疡病与精神因素也有显著关系。在成人病例中，不少是开始于幼年时期的某种劣性环境和精神创伤诱发的。在我们遇到的病例中有不少这样的例子。 4.遗传因素 消化性溃疡的发病与遗传因素密切相关。肯定与遗传有关的消化性溃疡是Ⅰ型多发性内分泌腺瘤症(MEA Ⅰ型或称Wermer综合征)和Neuhauser综合征(十二指肠溃疡、眼球震颤和肌震颤)。多数溃疡病可能为多基因遗传。下列事实提示其与遗传密切相关。 (1)家族发病倾向：据统计，慢性消化性溃疡者亲属患溃疡病的机会要比一般人群大2.5～3倍，而且胃溃疡患者的子女易患胃溃疡，十二指肠溃疡患者的子女易患十二指肠溃疡。有人统计62例小儿病例中，约1/3溃疡病患者有明显的家族史，同卵双生子之一患消化性溃疡，另一个易患同种溃疡；而非同卵双生子则非如此。此点说明遗传因素对消化性溃疡发病中的作用。 (2)血型倾向：研究发现十二指肠溃疡病与2种血型基因特性有关：ABO血型和血型物质ABH分泌状态。血型O的人溃疡病的发生较血型A、B或AB者高1.4倍。根据血型物质分泌入唾液及其他体液与否，把人群分为分泌者(占正常人80%)和非分泌者两大类。非分泌者较分泌者患十二指肠溃疡可能高1.5倍。 (3)HLA抗原与消化性溃疡：国内外学者从组织相关抗原的角度来分析
2.病理改变 胃溃疡多发于胃小弯，尤以胃窦小弯侧胃角附近多见，胃底或胃大弯侧较少见；溃疡常为单个，约5%的病倒为多发。溃疡呈圆形或椭圆形，直径大多在2cm以内。十二指肠溃疡则以十二指肠球部前壁或后壁多见，形态与胃溃疡相似，较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。溃疡一般深至黏膜肌层，边缘光整，周围黏膜常有炎性水肿，活检切片用HE染色，常可找到幽门螺杆菌。溃疡基底可分为4层：表面第1层为含白细胞、红细胞的纤维素渗出物，第2层为纤维素样的坏死组织，第3层为含血管的炎性肉芽组织，第4层为致密的纤维组织瘢痕(只见于慢性溃疡)。溃疡深者可累及胃壁肌层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜时则引起溃疡穿孔。