疾病名称：幽门梗阻
疾病别名：幽门梗阻；胃幽门梗阻
英文名称：pyloric obstruction
幽门梗阻 是什么？
CMKD
幽门梗阻 是什么原因引起的？
幽门梗阻 的病因幽门梗阻可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起，亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致。这两种因素可同时存在，但多以某一种因素为主。
幽门梗阻 的发病机制1.病理分型 胃幽门梗阻分为3型：①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性；②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性；③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征。在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。 2.病理生理 梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。 (1)全身病理生理改变： ①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。 ②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol。当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失。水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水。如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭。由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况： A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏。在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。 B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠。幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊。 C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸，后者离解为H+及HCO3-，H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl)，HCO3－则反回循环。肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03)，离解后成HCO2－和H＋，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC03－中和；胃液内的HCl至肠内又与HC03－中和，从而达到酸碱平衡。幽门梗阻时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO3－逐渐增加，破坏了(HCO3－)/(H2CO3)的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒。此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱。由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子(H＋)与钠离子相交换，尿排H+量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。 (2)局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻。在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大。随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动。亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。 由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。
幽门梗阻 有哪些症状表现？
幽门梗阻 有哪些临床表现幽门梗阻的特异性的症状是呕吐隔夜食物。是否伴有疼痛以及呕吐的轻重与溃疡部位和梗阻原因有关。 1.疼痛 幽门梗阻患者，并不一定出现疼痛。如溃疡病经治疗痊愈后，因瘢痕所致的幽门梗阻，虽腹胀、呕吐严重，但一般并无腹痛。在溃疡病的发作期，因局部水肿、炎症或幽门痉挛所引起的幽门梗阻，则常伴有明显的上腹痛。幽门管溃疡、幽门前或十二指肠接近于幽门的溃疡均可产生疼痛。此类腹痛多为持续性，进食后腹痛加剧，呕吐后可减轻，多数患者对非手术治疗有暂时效果。 2.呕吐 呕吐为幽门梗阻之主要症状，呕吐多发生在下午或夜间，如为完全梗阻，则呕吐量较大，内容为所进食物及胃液，味酸不苦，可有腐臭味，常有隔夜食物被吐出，吐后自觉舒适。幽门痉挛引起的呕吐，呕吐量不大，很少有隔夜食，吐物中常含有胆汁。 3.体格检查 患者多有营养不良、消瘦及明显脱水征。梗阻时间越长，症状越明显，如未经治疗，可出现碱中毒的临床表现。 腹部检查可见上腹膨隆及由左上向右下方移动之胃蠕动波，少数患者还可见到逆蠕动。左上腹可略加刺激即可出现蠕动波，如在空腹时于上腹部有振水音存在，则有诊断意义。
幽门梗阻 如何诊断？
幽门梗阻 如何诊断根据溃疡病史及典型的症状与体征，诊断并不困难，但引起梗阻之确切原因，以及某些少见之上消化道梗阻性疾病包括外在性压迫，则需采用某些特殊检查才能确诊。
幽门梗阻 需要做哪些常规检查因脱水常有明显血浓缩，病程较长时可有轻度贫血、低蛋白血症，血清钾、钠、氯降低、已出现低氯低钾性碱中毒时，二氧化碳结合力升高，血气分析pH＞7.45，B.E＞＋3，PCO2可降低。严重患者可因尿少而出现血中尿素氮或非蛋白氮升高。如患者有缺钾时，则尿可呈酸性。
幽门梗阻 需要做哪些辅助检查1.胃容物抽吸 是判定有无胃潴留的简单可靠方法。如餐后4h仍能抽出胃液300ml以上，或禁食一夜后晨起可抽出胃液200ml以上，提示胃潴留存在。若胃液中混有宿食，则支持幽门梗阻诊断。 2.盐水负荷试验 抽尽胃液后，注入等渗盐水750ml，30min后再抽出全部胃内容物，若达400ml以上，可认为有幽门梗阻存在。 3.X线检查 腹部X线平片可见胀大之胃泡。如行上消化道钡餐造影检查，可明确诊断，且可了解梗阻之性质，但对有严重梗阻之患者，由于胃内有大量食物存留，影响钡剂之充盈，故常不能判明梗阻之性质。对此类患者可先行胃肠减压，待吸尽胃内容后再行钡餐检查，常有助于诊断。 4.纤维胃镜检查 纤维胃镜检查不但可确定梗阻之有无，同时可确定梗阻之性质，并可做刷洗细胞检查或活体组织检查以明确诊断，如胃潴留影响检查，可在直视下吸引后再行检查。
幽门梗阻 要如何治疗？
幽门梗阻 如何治疗1.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 对病史较长之严重患者，应首先纠正脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。 (1)轻症患者：由于溃疡病所致之幽门梗阻，胃酸一般较高，呕吐后丢失的氯多于钠，故补液可全部用生理盐水，待尿量增至每40～50ml/h后，则可由静脉补充氯化钾，此法常可使脱水和轻度低氯性碱中毒得到纠正。 (2)危重患者：二氧化碳结合力超过30mmol/L或血氯低于85mmol/L，则除纠正脱水外，尚可静脉给予2%氯化胺溶液。但此种溶液不仅对肝脏有影响，且治疗效果也欠佳，现多已不用。近年来，多应用0.1mol HCl溶液作静脉滴注治疗低氯性碱中毒，效果良好，补氯量可根据血Cl－的测定来计算： 补氯量(mmol/L)＝血氯下降值(mmol/L)×体重(kg)×0.25 所得的mmol/L数，按0.1mol等渗HCl溶液1mmol＝10ml计算补给。 例如：一幽门梗阻患者，体重60kg，血氯测定为75mmol/L，按以上公式计算则为： 补氯量＝(103－75)×60×O.25＝420mmol，即需补0.1mmol的HCl 4200ml 盐酸溶液须经静脉插管缓慢滴入腔静脉，并应在24h输完。在输注期间，应根据Na＋、K+丢失情况，加入等渗盐水及氯化钾溶液，同时应每4～6h重复测定K＋、Na＋、Cl－及二氧化碳结合力，随时调整治疗方案。 2.改善营养 幽门梗阻患者由于长期呕吐，营养情况一般较差，因此除纠正脱水及电解质紊乱外，尚应补给足够的热量，以免过度消耗自身的脂肪和蛋白。但一般的静脉补液，每天所供给的热量有限，故对病情较重营养很差的患者，应给予全胃肠外营养。 3.胃肠减压 有效的胃肠减压不但可以解除胃潴留，同时也可使胃本身的血液循环及黏膜的炎症得到改善。对一些较重的患者，可用等渗盐水洗胃，以便使黏膜迅速恢复，有利于手术或进一步检查。如梗阻系因水肿或痉挛所致，经减压后，随着水肿的消退，症状可以得到缓解。 4.手术治疗 幽门梗阻为溃疡病手术治疗的绝对指征，但手术方式的选择，则应根据病人情况，设备条件以及技术力量来决定。应以安全、有效并能根治溃疡为原则。 (1)术前准备：术前准备要充分，纠正水、电解质、酸碱平衡失调，改善营养状况，洗胃3天以上。消除胃局部的炎症与水肿。 (2)手术方法：手术治疗胃溃疡幽门梗阻仍以胃大部切除毕Ⅱ式手术为主。也可考虑行选择性迷走神经切断术加胃窦切除术(SV A)，毕Ⅰ式或Ⅱ式吻合。术后远期疗效优良，溃疡复发率低。对于DU伴幽门梗阻者，除以上手术外还可选用扩大壁细胞迷走神经切断术加幽门扩张术，或附加引流术。单纯胃空肠吻合术不宜采用，因复发率(吻合溃疡)高达30%～50%。
幽门梗阻 要注意些什么？
幽门梗阻 如何预防积极有效的治疗溃疡病，防止出现痉挛性、水肿性和瘢痕性幽门狭窄而引起的梗阻。
幽门梗阻 易引发哪些并发症营养不良和电解质紊乱是本病的主要并发症。
幽门梗阻 预后注意事项经短期内科治疗无效，说明瘢痕挛缩为引起幽门梗阻的主要因素。经手术治疗解除梗阻后，90%以上可获得满意疗效。