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当前位置 >皮肤科 >获得性免疫缺陷综合征

疾病名称：获得性免疫缺陷综合征

疾病别名：获得性免疫缺陷综合征；AIDS；艾滋病；获得性免疫缺陷综合症；获得性免疫功能丧失症

英文名称：acquired immunodeficiency syndrome

获得性免疫缺陷综合征是什么？

获得性免疫缺陷综合征(acquired immuno deficiency syndrome，AIDS)即艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的一种严重传染病。病毒特异性地侵犯并毁损CD4T淋巴细胞(辅助性T细胞)，造成机体细胞免疫功能受损。感染初期可出现类感冒样或血清病样症状，然后进入较长的无症状感染期，继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期，最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤，成为获得性免疫缺陷综合征。至今尚无有效防治手段，几无救治成功的病例，故被称为超级癌症。

获得性免疫缺陷综合征是什么原因引起的？

获得性免疫缺陷综合征的病因自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。 1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核-E噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。

(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg²依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。 (2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(long terminal repeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。

3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×10³的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。 6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×10³的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×10³的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×10³的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×10³的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043 bp)基因编码分子量为27×10³的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型；HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E 五型，某些流行区还有B/C重组株。 (3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×10³的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。在胞质内，HIV RNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIV RNA；又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生

获得性免疫缺陷综合征的发病机制1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。 (1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除；自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。 (2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×10⁶/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等；对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象；辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活；其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核－巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。 (3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。 ①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。 ②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。 ③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。 ④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。 ⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。 ⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。 (4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有10¹⁰～10¹²个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生10⁷个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。 (5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。 2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。 (1)机会性感染和肿瘤：由于 target=_blank>

流行病学表现1.流行特征自1981年在美国报告首例AIDS患者后，截至2003年底全球已有199个国家和地区报告HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者。估计全球累计已有6900万人以上感染了HIV，已有约2700万人死于获得性免疫缺陷综合征。男女比例已接近1∶1。回顾性调查发现，在保存的非洲中部国家1959年的血清中检测到本病病毒的抗体，20世纪70年代末已有本病发生。目前全球获得性免疫缺陷综合征的流行仍以非洲为主，特别是撒哈拉以南的非洲国家如博茨瓦那最为严重。昔日欧、美等发达国家的HIV感染率已趋于下降，而亚洲地区的感染率和发病率近年迅速增加。多数HIV感染者集中在少数几个国家，流行较严重。专家估计，全球获得性免疫缺陷综合征的重灾区有可能从非洲转向亚洲。中国内地1985年6月发现首例外籍获得性免疫缺陷综合征患者以来，大致经历了三个阶段，即：1985年至80年代末的散发期，90年代前半期的局部流行期，和90年代后半期至今的快速增长期。据估计目前每年大约以30%以上的速度增长，截至2003年底全国累计感染者估计已达84万人以上，其中获得性免疫缺陷综合征患者约8万。以云南、新疆、广西HIV感染率较高，该三省主要是通过静脉注射毒品的方式感染，河南省的感染人数也相当多，主要是由于不洁方式非法采、卖血浆和鲜血，导致集体感染。其他省、市、自治区呈散在分布，感染途径呈混合型。从全国来看，感染者以男性青壮年为主，男女之比约为3∶1～4∶1，但女性感染者呈上升趋势。 2.传染源人是本病的传染源，无症状HIV感染者及获得性免疫缺陷综合征患者均具有传染性。已从获得性免疫缺陷综合征患者的血液、精液、阴道分泌物、宫颈黏液、唾液、眼泪、脑脊液、乳汁、羊水和尿液中可分离出HIV，但流行病学研究仅证明血液和精液有传播作用，乳汁也可使婴儿受感染。 3.传播途径本病的传播途径多种多样，但一般日常生活接触不会感染艾滋病病毒。已证实的传播途径主要有下述四种。 (1)性接触传播：是本病的主要传播途径。无论是同性还是异性之间的性接触都会导致获得性免疫缺陷综合征的传播。获得性免疫缺陷综合征感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性活动(包括阴道性交、肛门性交和口交)时，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时，病毒就会乘虚而入，进入未感染者的血液中。由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，所以肛交的危险性比阴道性交的危险性更大。虽然我国目前经性接触途径感染HIV的比例较低，但由于我国目前卖淫、嫖娼等丑恶现象相当严重，且为隐蔽或半隐蔽的状况，缺乏监管，因而通过性接触途径感染HIV的危险性正在增加，不容忽视。 (2)血液传播：通过血液交换导致HIV传播很广泛，血液交换的量从微量到大量，故又可将其分为注射传播及血源传播：①注射传播：静脉注射吸毒者之间共用针头或注射器；医院消毒隔离措施不严或使用非一次性注射器或口腔科器械，造成医源性传播；医护或科研人员意外地被HIV污染的针头、手术刀或其他物品刺伤等均可造成传播。在我国HIV感染者中，多数是通过共用注射器注射毒品而感染的。②血源传播：输入被HIV污染的鲜血、血浆或其他血制品，如血友病患者经常输入因子Ⅷ，再生障碍性贫血患者经常输血等。在我国中部一些地区，因不规范和非法采供血活动，造成获得性免疫缺陷综合征的传播，感染者多呈以村或家庭为单位的高度聚集状况。 (3)围生期传播：感染本病的孕妇可在妊娠期间通过胎盘将HIV传播给胎儿。在分娩期，由于胎盘血及阴道分泌物。

获得性免疫缺陷综合征有哪些症状表现？

获得性免疫缺陷综合征有哪些临床表现AIDS感染人体后，部分病例产生类似单核细胞增多症的表现；部分成为带病毒者，无临床症状；部分经6个月至4年或更长潜伏期发展成经典型的AIDS。潜伏期随感染者的年龄、感染途径、感染病毒量及种类的不同而有所差别，一般是2～15年，平均为8～10年。儿童的潜伏期相对较短，平均为12个月。1.根据临床进展及预后指标，将HIV感染分为4个阶段：急性HIV感染期、无症状HIV感染期、AIDS前期及AIDS期。(1)急性 HIV感染期：急性期的症状为非特异性。感染HIV后1～6周内，53%～93%的感染者出现急性症状，主要临床表现有发热、乏力、肌痛、厌食、恶心、腹泻和无渗出性咽炎，部分患者出现头痛、畏光和脑膜刺激征。1/4～1/2的感染者躯干出现皮疹，可以是斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹。少数感染者可出现脑炎，周围神经炎和急性多发性神经根炎。颈、腋、枕部淋巴结肿大，偶有肝脾肿大，个别有口腔食管溃疡或念珠菌感染。症状多在1个月内消失。出现症状后2～4周，机体HIV抗体逐渐阳转。从感染到血清阳转的时间，称为“窗口期”，一般为4～8周。窗口期(window period)，从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV-1到产生血清抗体阳性约45天左右，窗口期也有传染性。WR0表明，已通过不同传播途径接触HIV，了解这一期病人有助于早期诊断和治疗。WR1是有HIV感染的可靠实验证据，虽大部分患者无临床表现，但少数可出现类似单核细胞增多症的症状，如乏力、发热、淋巴结肿大和皮疹等。WR2表现为全身进行性淋巴结病，这是大多数患者发生免疫缺陷的首发症状，约连续3～5年。WR3表现为T辅助或诱导细胞持续低于400 ×10⁶/L，免疫功能降低，约持续18个月。WR4具有细胞免疫缺陷的直接证据，四种皮肤迟发型超敏试验中对三种无反应。WR5表现为对各种皮肤型变态试验都无反应，并有明显细胞免疫缺陷的症状即鹅口疮，约持续1～2年。WR6表现为除皮肤黏膜外的慢性或播散性条件性感染，即进入典型的艾滋病，患者大部分在2年内死亡。(2)无症状 HIV感染期：该期特点为症状缺如，但少数感染者有持续性全身淋巴结肿大，常为对称性，以颈、枕和腋部多见，淋巴结直径＞1cm，无自觉痛和压痛。感染者的病毒载量稳定在较低水平，CD4细胞数进行性减少。成人无症状感染期一般为7～10年，此期HIV抗体阳性。(3)AIDS前期：感染者出现持续或间断性的全身症状和“轻微”的机会性感染，即表现为AIDS相关综合征(ARC)。ARC指HIV阳性患者出现一系列相关的症状(如淋巴结肿大、盗汗、发热、腹泻等)，但其程度还够不上诊断为AIDS。此时感染者血浆病毒载量开始上升，CD4细胞数目减少速度明显加快，往往降至200/μl以下。(4)AIDS期：此期患者血液中HIV病毒载量大于数万/ml，CD4细胞明显下降，细胞免疫功能严重缺失，造成致死性机会性感染和恶性肿瘤的发生，也可有消耗综合征和痴呆。①机会性感染：细菌性感染包括革兰阳性或阴性菌、结核杆菌及鸟胞内分枝杆菌感染。病毒性感染包括单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒和肝炎病毒感染。真菌感染包括卡氏肺孢子虫、念珠菌、隐球菌和组织胞浆菌等。原虫感染有弓形体及隐孢子虫等。卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病患者死亡的常见原因之一。②恶性肿瘤：包括卡波西肉瘤、淋巴瘤、侵袭性宫颈癌等。③痴呆和消耗综合征等。2.各系统常见表现(1)呼吸系统：多种病原体可引起AIDS患者的肺部感染，70%～80%的患者可经历一次或多次卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)。PCP经常发生在CD4细胞少于200/μl时，其临床表现主要是慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和发绀，动脉血氧分压降低，仅少数患者能闻及啰音。肺部X线为间质性肺炎，但无特异性。在HIV感染者中，细菌性肺炎常见病原菌有链球菌、肺炎双球菌和流感嗜血杆菌。发展中国家以结核杆菌和鸟胞内分枝杆菌感染多见。肺结核可发生在HIV感染的任何阶段。此外，巨细胞病毒、念珠菌和隐球菌等常引起肺部感染。卡波西肉瘤亦常侵犯肺部，是严重的肺部疾患之一。(2)消化系统：以口腔和食道的念珠菌、疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见，表现为口腔和食管的炎症或溃疡，主要症状为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感。胃肠道病变可表现为腹泻和体重减轻，其病因包括疱疹病毒、隐孢子虫、鸟胞内分枝杆菌、沙门菌、志贺菌和空肠弯曲菌等。(3)神经系统：出现神经系统症状者可达30%～70%。这些症状可以由于机会性感染、肿瘤、HIV直接侵犯神经系统所致。临床表现为头晕、头痛、癫痫、进行性痴呆、脑神经炎、瘫痪、痉挛性共济失调、膀胱和直肠功能障碍等。(4)肿瘤：常见的肿瘤有卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤。(5)皮肤黏膜：包括感染性和非感染性表现。有生殖器疱疹、带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、口腔毛状黏膜白斑、毛囊炎、脓痂疹、念珠菌口腔感染等感染性皮肤黏膜表现。(6)眼部：受累较为广泛，但常被忽略。常见的有巨细胞病毒性视网膜炎、弓形体视网膜脉络膜炎等，卡波西肉瘤亦常侵犯眼。;3.典型的AIDS的临床表现为(1)HIV感染的皮肤表现：HIV感染后皮肤表现可能为首发症状，可表现不同的皮肤损害，但其症状和表现较一般皮肤病重而难治。①急性HIV感染皮疹：约一半HIV感染者伴有皮疹或黏膜疹。皮疹为斑疹、丘疹，互不融合，分布对称，伴瘙痒。皮疹以躯干、面及上肢多见，有时可以呈玫瑰疹样，掌跖部梅毒疹样。②口腔念珠菌感染：常见于HIV感染后细胞免疫功能低下患者。约80%患者均可发生。口腔黏膜出现糜烂、凝乳状白色假膜，容易剥离。假膜中含有大量假菌丝和孢子。可伴有舌炎、口角炎等。③口腔毛状黏膜白斑：在HIV感染中约20%AIDS患者可伴发，较有特异性，尤其在舌部较为典型。稍隆起白膜，呈白毛状，检查可发现巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等感染。④脂溢性皮炎：黄色油腻性痂皮，常见于双颊、颧部，对称分布，似蝶形红斑狼疮样皮损，治疗较顽固。(2)条件致病性感染：特点是范围广，发生频率高及病情严重。临床上分为4型：①肺型：包括呼吸困难、低氧血症、胸痛、咳嗽及胸部X线显示弥漫性浸润。在北美及欧洲最常见的条件致病性感染是卡氏肺囊虫性肺炎，此为致死性感染，停止治疗复发率高。此外，还有军团病肺炎致病菌及巨细胞病毒感染也可产生肺部表现。②中枢神经系统型：见于30%艾滋病患者，表现形式为鼠弓形体脓疡、隐球菌性脑膜炎、大脑淋巴瘤、大脑出血伴血小板减少和中枢神经系统的局灶性脑损害或局限性脑膜炎。③胃肠型：有腹泻及体重减轻表现，此与隐孢子虫及疱疹病毒I型或Ⅱ型引起的胃肠感染有关。④不明原因发热型：同时伴体重下降、不适和无力等表现。(3)恶性肿瘤：①Kaposi肉瘤：临床上Kaposi肉瘤可分4型，即经典型或欧洲型、非洲型、与移植有关的Kaposi肉瘤和与AIDS有关的Kaposi肉瘤。AIDS患者的Kaposi肉瘤与非洲型相似，进展快，治疗困难，病死率高。Kaposi肉瘤作为AIDS患者的早期表现，其发生率高达30%，因此，被列入AIDS的诊断标准之一。早期表现为红色、蓝色或棕色斑疹、丘疹、斑块或表面光滑隆起的肿块。皮损可发于身体任何部位，但颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDS Kaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。②淋巴瘤：AIDS患者中已发现几种类型的淋巴瘤，如Hodgkin病、Burkitt淋巴瘤、类Burkitt淋巴瘤等。皮损无特异性，可为丘疹、结节，诊断主要根据组织病理。③鳞癌和基底细胞癌：有报道AIDS患者口腔和肛门直肠部位发生鳞癌机会增多，在免疫功能受抑制情况下，皮肤癌的发生机会增多。(4)免疫学异常：AIDS的免疫学缺陷主要表现在细胞免疫系统，对皮肤迟发型变态试验无反应较常见。其他免疫学异常主要表现为：①外周血淋巴细胞显著减少，常少于1×10⁹/L。②辅助或诱导性T细胞明显减少，辅助性T细胞(Th)与抑制性T细胞(Ts)的比值下降。正常人Th/Ts比值是1.75～2.1，而AIDS患者比值＜1。Th细胞(即CD4细胞)减少的程度与临床表现密切相关，Th细胞低时，易发生条件致病菌感染，因此，它可作为观察预后的一个指标。③自然杀伤细胞活力降低。④B细胞常被激活，B细胞功能异常可表现为血清IgG、IgA水平增高及增大的淋巴结中B细胞区增生.也可发生恶性B细胞淋巴瘤。⑤血清β₂微球蛋白水平增高。存在抗淋巴细胞抗体，其中β₂微球蛋白水平与预后密切相关。

获得性免疫缺陷综合征如何诊断？

获得性免疫缺陷综合征如何诊断凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、关节肌肉疼痛等症状；红斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征；或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查显示CD4T细胞减少，CD4/CD8细胞比例倒置时，应想到本病可能。如系高危人群出现上述情况，应高度怀疑本病，及时做病原学检查。由于本病临床表现复杂，对实验室检测HIV感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类。我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要，根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准，于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病等。 1.急性HIV感染 (1)流行病学史：①同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。②静脉吸毒史。③用过进口的因子Ⅷ等血液制品。④与HIV/AIDS患者有密切接触史。⑤有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。⑥出国史。⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女。⑧输入未经抗HIV检测的血液。 (2)临床表现：①有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状。②个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。③颈、腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症。④肝、脾大。 (3)实验室检查：①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。②CD4/CD8比值＞1。③抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经2～3个月才阳转，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。④少数患者初期血液P24抗原阳性。 2.无症状HIV感染 (1)流行病学史：同急性HIV感染。 (2)临床表现：常无任何症状及体征。 (3)实验室检查：①抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者。②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降，CD4/CD8＞1。③血液P24抗原阴性。 3.AIDS (1)流行病学史：同急性HIV感染。 (2)临床表现：①原因不明的免疫功能低下。②持续不规则低热＞1个月。③持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径＞1cm)。④慢性腹泻＞4次/d，3个月内体重下降＞10%。⑤合并有口腔假丝酵母菌(念珠菌)感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒(CMV)感染，弓形虫病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤，淋巴瘤等。⑥中、青年患者出现痴呆症。 (3)实验室检查：①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。②p24抗原阳性(有条件单位可查)。③CD4淋巴细胞总数0.2×10⁹/L或(0.2～0.5)×10⁹/L。④CD4/CD8＜1。⑧白细胞、血红蛋白下降。⑥β₂微球蛋白水平增高。⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

获得性免疫缺陷综合征需要做哪些常规检查1.血常规常有红细胞，血红蛋白降低，呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×10⁹/L以下。分类中性粒细胞增加，有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少，多＜1.0×10⁹/L 。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化，一旦有变化，血小板可明显减少。 2.免疫学变化以细胞免疫系统变化为主，其特征如下。 (1)淋巴细胞亚群检查：CD4T细胞减少，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比为1.75～2.1，而获得性免疫缺陷综合征患者常＜1.0。 (2)T细胞功能下降：迟发型变态反应性皮试阴性。体外非特异性有丝分裂原刺激时，淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生白细胞介素-2和干扰素γ减少。 (3)B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及免疫复合物升高。出现自身抗体，如产生RF、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等。 (4)自然杀伤细胞活性下降。 3.β₂-微球蛋白和新蝶呤(neopterin) 用放射免疫法(RIA)测定血清β₂微球蛋白和新蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物，其血清水平的升高意味着免疫激活，具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义，即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合征。 4.淋巴结活检在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中，对腹股沟以外部位的淋巴结肿大，特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施，可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合征患者，表浅淋巴结消失，不易做活检。 5.其他小便检查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。 6.病原学检查 (1)HIV-1的病原学检查： ①HIV-1血清抗体的检测：包括抗－gp120及抗－P24，大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而，测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)，间接免疫荧光测定(IFA)，放射免疫试验(RIA)等。一般多用ELISA法作初查，其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测，与淋巴细胞抗原有交叉抗体，可有假阳性出现。故对初查阳性者，再用硝酸纤维膜免疫印迹试验(Westen blot，WB)确认。硝酸纤维膜杂交试验特异性强，假阳性率极低。其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性，且WB检测出现p24，gp41，gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者，则可确认为HIV感染。如没有两条条带阳性者，则只能诊为“未定型”(indeterminate pattern)。这时可用聚合酶链反应(PCR)检测其特异的病毒核酸，或继续密切观察，反复作上述检测，以明确诊断。 ②检测病毒抗原：由于抗体出现晚于抗原，因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员，就会出现假阴性，后果是非常严重的。因此，筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24，其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断，也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。 ③检测病毒核酸：在抗HIV-1阳转之前的窗口期，还可用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HIV RNA。此法灵敏度更高，检测周期短，也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分小心，防止污染，以避免假阳性。 ④病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高，反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4T细胞培养。但方法复杂，成本较高，一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确诊的依据。 (2)HIV-2的病原学检查：血清学检查发现约80%的HIV- 1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时，使诊断更为困难。不过，HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区，可在检测HIV-1的基础上，先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区，当HIV-1试验阳性或弱阳性，而WB法不明确或阴性，或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征，而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时，也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测，以明确诊断。近来为了节省时间和经费，大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同，不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。

获得性免疫缺陷综合征需要做哪些辅助检查本病极易并发机会性感染和恶性肿瘤，并常死于这些并发症。因此，对本病患者进行胸部及胃肠道X线检查，及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断，对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。 1.胸部X线检查：常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性肿瘤有卡波齐(Kaposi)肉瘤。 (1)卡氏肺孢菌肺炎：典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性肺泡及间质炎性改变，以肺门周围散在性网状结节样间质浸润为主，从肺门向外扩展。随后在数日内病变进入肺泡，发展成肺泡性实变，在肺野内形成均匀斑片状实变影，其间夹杂有广泛性或局灶性肺气肿或小段肺不张，以肺外围最明显。呈粗糙的或细颗粒状的“毛玻璃样”表现，病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布。有时片状阴影可融合成大片状均匀致密的浸润影，呈向心性分布，与肺水肿的X线特征很相似。也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶。在肺周围还可有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影。但这些X线表现没有特异性，确诊需要反复经纤维支气管镜检找到病原。不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变；肺空腔形成或胸腔积液；肺泡内渗出物亦可钙化等。应注意与肺结核或肺部真菌感染相鉴别。胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大。有的病例甚至无呼吸系统症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合征。此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检。 (2)卡波齐肉瘤：最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%。此外，可见肺野内直径＜1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影。常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也可有胸腔积液。当X线表现不明显时，CT检查有助诊断。 2.消化道X线检查：胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。 (1)巨细胞病毒感染：巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道。巨细胞病毒性食管炎或胃炎在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等。巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种。散在性者病变侵犯整个胃肠道，但程度不一。钡灌肠示结肠袋形消失，肠腔轻度狭窄，肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等。节段性者以侵犯盲肠及末端回肠为主。X线造影显示盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和克罗恩病的X线表现相鉴别。上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析。必要时应配合内镜加活检以确诊。 (2)卡波齐肉瘤：卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位。食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内息肉样病变。胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑，直径几毫米至几厘米。少数病变中央有钡剂积聚，显示“牛眼征”，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞。十二指肠卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起。小肠卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡。结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等。较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直。

获得性免疫缺陷综合征容易与哪些疾病混淆本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。 1.本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核、结缔组织疾病等相鉴别。 2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别。后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。 3.本病的免疫缺陷改变须与先天性或继发性免疫缺陷病相鉴别。详细询问病史，根据高危人群，出现一般人不易患的疾病，本病鉴别诊断一般不难。病原学检查是主要的鉴别手段。

获得性免疫缺陷综合征要如何治疗？

获得性免疫缺陷综合征如何治疗1.治疗原则对急性HIV感染和无症状HIV感染无需抗HIV药物治疗，只需注意休息，加强营养和劳逸结合，但要避免传染他人。对于艾滋病患者的综合性治疗主要包括以下方面：针对病因的抗病毒化疗，主要采用高效抗逆转录病毒治疗(HAART)，即鸡尾酒疗法；重建机体免疫的免疫治疗及使用治疗性疫苗；治疗艾滋病相关的并发症(机会性感染、肿瘤等)；支持治疗和护理、心理咨询等。2.治疗药物目前使用的抗HIV药物有4类共19种，包括9种核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)(含两种复方制剂)、3种非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)、6种蛋白酶抑制剂(PI)(含一种复方制剂)和一种融合抑制剂(fusion inhibitor，FI)。其中一种FI是enfuvirtine(T-20)，2003年3月获美国FDA批准应用于HIV感染的临床治疗，相关资料有限，在国内尚未上市。常用抗HIV药物的推荐剂量和主要不良反应见表1。

3.治疗时机对于急性感染期患者，HIV血清阳转在6个月之内的人和所有出现艾滋病临床症状的患者应给予抗逆转录病毒治疗。对HIV慢性感染者，一般认为，应该结合感染者的病毒载量、CD4细胞计数和临床表现而定(表2)。随着对HIV复制和免疫系统对抗HIV能力之间的平衡关系的认识不断增加，与病毒载量相比，CD4细胞计数可能是估计病情的更为可靠的指标。目前的治疗指导方针认为，CD4细胞计数≤350/μL时应开始治疗，治疗后的定期随访很有必要。

4.治疗方案(1)一线治疗方案：成人和青少年治疗的一线药物见表3。所有的药物配伍都包括两种核苷类抗HIV药物和一个其他种类的抗HIV药物。首选ZDV/3TC作为一线用药。其他替代的核苷类抗HIV药物配伍包括d4T/3TC，d4T/ddI和ZDV/ddI，这些搭配可以根据情况加以选用。但是，ZDV/d4T不能联合使用，因为这两种药物之间具有拮抗作用。此外，两种核苷类药物不能单独用于抗病毒治疗，因为其不能有效地抑制HIV的复制并有可能产生耐药性。

(2)二线治疗方案：如果治疗失败或者发生毒性反应则需要改用二线治疗方案。成人和青少年HIV感染者的二线治疗方案见表4。代替ZDV/3TC的理想的二联核苷类药物为d4T/ddI。此外，ZDV/ddI可以代替d4T/3TC，反之亦然，但是必须注意核苷类药物间存在交叉耐药。假如二线药物的疗效差，此时RTV-PI药物(IDV/RTV，LPV/RTV，SQV/RTV)则首选与奈非那韦（NFV）联合应用。

(3)特殊人群的治疗方案：①育龄妇女或者孕妇：WHO推荐ZDV，3TC，奈韦拉平（NVP），奈非那韦（NFV），SQV和低剂量的RTV联合使用，因为这些药物均可用于孕妇。EFV有致畸作用，不推荐育龄妇女使用。服用ARV药物的妇女必须采取适当有效的避孕措施。一些抗病毒药物(奈韦拉平和EFV，以及所有的RTV-PI)可降低口服避孕药的血浓度，因此接受这些药物治疗的妇女需要增加避孕药的剂量。②儿童：许多成人使用的ARV药物也可用于儿童，但应根据儿童体重和体表面积而调整用法。推荐儿童使用的一线药物包括ZDV/3TC加一种非核苷类药物(奈韦拉平或者EFV)或者是阿波卡韦（ABC）。需要注意的是由于缺乏足够的临床使用资料，EFV不能用于3岁以下的儿童。在一线药物治疗失败的情况下二线药物的选择方案包括改变核苷类核心药物(如将ZDV 3TC改为d4T ddI)，加上一种蛋白酶抑制剂。由于茚地那韦（IDV）和SQV缺乏适合儿童使用的剂型，因此只有LPV/RTV和奈非那韦（NFV）能够用于儿童。③合并结核的HIV感染者：WHO建议，对合并结核的HIV感染者一般先完成结核治疗，再开始ARV治疗。如果在结核治疗期间出现了HIV病情加重(如：CD4＜200/μL)或者出现播散性结核，须同时治疗。同时治疗时，首选一线药物，包括ZDV/3TC或者d4T/3TC加另外一种非核苷类药物或阿波卡韦（ABC）。如果服用非核苷类药物，首选EFV，因为其肝毒性小于奈韦拉平（NVP）。除了SQV/RTV，在结核治疗过程中不推荐使用其他蛋白酶抑制剂，因为它们和利福平具有拮抗作用。④HIV母婴传播的阻断：从妊娠14周到34周，给HIV感染的孕妇服用ZDV 100mg，5次/d，在分娩时，ZDV静脉点滴(第1h用2mg/kg，以后lmg/kg，直至分娩。出生后8～12h，给婴儿服用ZDV糖浆2mg。<

获得性免疫缺陷综合征要注意些什么？

获得性免疫缺陷综合征如何预防由于获得性免疫缺陷综合征主要通过性接触、注射途径、血或血制品及围产期传播，尤以注射吸毒和性传播更为严重。预防原则是避免直接接触HIV感染者的血液、唾液、泪水、乳汁、尿液、粪便、精液及阴道分泌物等，下列预防措施可供参考。 1.避免性接触感染人类免疫缺陷病毒肛门或阴道性交均可造成直肠或阴道黏膜破损，精液及阴道分泌物中的人类免疫缺陷病毒可通过破损的黏膜进入血液循环而传染给对方。加强与HIV及AIDS有关的性知识、性行为的健康教育，洁身自好，防止与HIV感染者发生性接触。坚决取缔并严厉打击卖淫、嫖娼等丑恶行为。 2.防止注射途径的传播严禁吸毒，特别是注射吸毒。加强缉毒、戒毒工作，强化毒害教育，消除毒患。不共用针头、注射器及药物，使用一次性注射器及针灸针等。防止被HIV污染的针头或器械刺伤。 3.加强血制品管理加强血制品市场的管理，所有血液、血浆等血制品应由具有相关资质的血站统一采血、检测、供血，严禁非法采、供血。国家有关执法部门应坚决取缔地下血站，严厉打击地下血头、血霸。对供血者进行严格的体检，包括进行HIV抗体检测。高危人群应禁止捐献全血、血浆、器官、组织或精液。严禁从国外进口各类血制品，包括全血、血浆、人体白蛋白、丙种球蛋白、各类血液成分等。 4.切断母婴传播女性HIV感染者特别是HIV-1感染者应尽量避免妊娠，以防止母婴传播。由于HIV可通过哺乳传播给婴儿，因此HIV感染的哺乳期妇女不应母乳喂养，而代之以人工喂养。 5.加强消毒隔离措施对于被血液或体液污染的物品或器械，可用有效的消毒药物，如新鲜配制的500×10^-6～5000×10^-6(1∶10～1∶100稀释)浓度的次氯酸钠液或1∶10稀释的含氯石灰液擦拭或浸泡。患者用过的废弃物品应消毒后再作其他处理或焚烧。避免直接接触患者的血液或体液，应戴手套、穿隔离衣。不慎被血液或体液污染时，应立即彻底清洗和消毒。 6.加强宣教工作使广大群众对获得性免疫缺陷综合征有正确的认识。注意个人卫生，不共用牙刷、刮脸刀片、食具、盆子及毛巾等物品。 7.加强业务培训对防疫和医疗机构人员应进行相关业务知识的培训，提高业务水平，规范诊断和治疗，包括国际标准的治疗方案的推广，制定适合我国农村地区的治疗指导方案。 8.HIV疫苗研究制成有效的HIV疫苗，可能是根除获得性免疫缺陷综合征的希望所在。但由于HIV基因变异率高、病毒基因整合人宿主细胞、病毒直接侵犯宿主的免疫系统等特点，使HIV疫苗的研制难度大大增加。虽然国内外投入大量的人力物力，进行了长期的研究，和多种疫苗的研究，如灭活疫苗、减毒疫苗、亚单位疫苗、核酸疫苗、中和抗体疫苗，等等，但仍无成功的疫苗问世。目前国外有些较为成熟的疫苗正在进行临床前或临床实验，但多为B亚型HIV株。而我国流行的以A、B、B′亚型、C、E五型为主，因而国外研制的疫苗能否适用于我国，尚不得而知。因此，研制基于我国流行株的HIV疫苗极为重要。但从国内目前的情况看，仍然任重道远。 9.加强获得性免疫缺陷综合征的监测由于我国各地经济、文化发展极不平衡；多数人，包括相当一部分医务人员对获得性免疫缺陷综合征知识缺乏了解；人们的性观念改变，随便同居，多个性伴；卖淫、嫖娼等丑恶现象重新泛滥；吸毒贩毒的逐渐蔓延；基层医疗条件的极其薄弱；以及各级医疗、卫生、防疫机构的监控工作很不平衡，等等，已造成获得性免疫缺陷综合征在我国的蔓延扩散，我国HIV感染率及获得性免疫缺陷综合征发病率已进入快速增长期，且我国人口基数巨大，其发展的趋势极可能对社会政治、经济生活造成的负面影响不可小觑。因而加强我国获得性免疫缺陷综合征的监测，完善监测网，以便国家准确掌握疫情变化，对于国家制定相应的法律、法规，采取及时有效的防治措施十分重要。 (1)落实和加强疫情报告制度：特别是基层医疗卫生机构的疫情报告，应落到实处。 (2)加强对高危人群的监测：我国目前的重点监测对象包括：①应用过国外的血制品的人；②与外国人有过性关系的人；③我国赴国外的留学人员、劳务人员、长期驻外人员及访问人员等；④外国长期驻华的外宾、来华旅游者、留学生、外交人员等；⑤卖淫、嫖娼及吸毒人员；⑥与HIV感染者及获得性免疫缺陷综合征患者有过密切接触的人。 (3)加强国境检疫：禁止HIV感染者及

获得性免疫缺陷综合征易引发哪些并发症1.机会性感染(1)原虫感染：① 弓形体病：常有头痛、发热、脑膜脑炎、视网膜脉络膜炎等，诊断主要靠检测血中抗弓形体IgM抗体(＋)或头颅CT见典型环圈状病变。②隐孢子虫肠炎：主要有腹泻，为水样便，有时量很多，可致脱水及电解质紊乱。(2)细菌性感染：有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症，最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌，临床肺结核进展很快，可见空洞和痰菌阳性，治疗较困难亦有全身播散性结核。(3)真菌感染：①常见口腔念珠菌感染，亦有食管气管或结肠念珠菌感染；②卡氏肺孢子虫肺炎：近年发现卡氏肺孢子虫的DNA更像真菌，因此将之归在真菌性感染。主要表现为低热、干咳少痰，呼吸困难活动后加重，体检有轻度紫绀，两肺偶有痰鸣音，很少闻及湿啰音，血气氧分压下降明显，胸片可见肺纹理增多，或斑片阴影，严重时两肺有大片融合阴影呈毛玻璃状，若作纤维支气管镜灌洗液检查可找到卡式肺囊虫滋养体和包囊；③隐球菌脑膜炎及组织胞浆菌或青霉素的全身性感染亦屡见报道。(4)病毒性感染：可见乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、单纯疱疹病毒(HSV)、带状疱疹病毒(HZV)、巨细胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。2.恶性肿瘤(1)卡波济肉瘤：可在皮肤或黏膜上包括肺和食道胃肠均可见，诊断需靠活检做病理检查。(2)淋巴瘤：常有持续发热，全身淋巴结肿大，诊断亦要靠活检送病理。3.常见营养不良由于发热、腹泻各种感染或肿瘤消耗过多,而患者又食欲减退，时间长会造成营养不良甚至于恶液质。

获得性免疫缺陷综合征预后注意事项艾滋病病情险恶，死亡率高。在出现症状一定时间内，几乎100%死亡。据统计在确诊后1年内死亡者为36%，2年内死亡者为51%，3年存活率为4.2%，4年存活率仅1.4%。并发肾脏病变者，病情发展更为迅速，可迅速死亡。抗原检测阳性及血培养HIV阳性者预后均差。实际上有不少病人在确诊前即已死亡。

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