疾病名称：多发性骨髓瘤
疾病别名：多发性骨髓瘤；Kahler病；骨髓瘤；赫珀特病；赫珀特氏病；浆细胞骨髓瘤
英文名称：multiple myeloma
多发性骨髓瘤 是什么？
CMKD
多发性骨髓瘤 是什么原因引起的？
多发性骨髓瘤 的病因MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
多发性骨髓瘤 的发病机制关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。 至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。 淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达；IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化；IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生；IL-5促使B细胞进一步增生、分化；IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞；IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性
流行病学表现本病的发病率在不同国家、种族之间有所不同。英、美等国白种人男性发病率为2.0/10万～3.1/10万人口，白种人女性发病率2.0/10万～2.5/10万人口，黑种人男性发病率为4.8/10万～7.4/10万人口，黑种人女性发病率4.3/10万～4.7/10万人口。本病在亚洲人种的发病率较低，如在日本男性的发病率为0.9/10万～1.1/10万人口，女性为0.6/10万～0.8/10万人口。新加坡华人的发病率男性为0.8/10万人口，女性为0.7/10万人口。本病在我国的确切发病率尚待调查。MM约占全部恶性肿瘤的1%，约占造血系统恶性肿瘤的10%。 近几年来，MM的发病率在包括我国在内的许多国家都呈上升趋势，即每年诊断的病例数较前增多。但是进一步的调查研究表明，虽然有本病实际发病率确有增加的因素，但也有由于医疗仪器的进步和诊断技术的提高使检出病例增多的缘故。北京协和医院分析1931～1995年收治本病患者的资料，发现20世纪50年代前诊断为MM者仅寥寥数例，60年代前后诊断为MM的例数也很有限，但在70年代至80年代初期，由于蛋白电泳、免疫电泳、免疫球蛋白定量等诊断技术的推广应用，使诊断MM的病例数显著增多，自80年代中期以后，病例的增加不再像以往明显。国外也有相同的报道。 MM是中老年疾病。男性患者稍多于女性。欧美国家患者的中数发病年龄约为65岁，男女之比约为1.5∶1。我国患者的发病年龄较欧美患者年轻，中数发病年龄为53岁。发病年龄高峰在欧美国家是70～80岁，而在我国是45～55岁。北京协和医院统计125例MM的中数发病年龄为52.9岁，全部病例均＞30岁，其中114例(91.2%)＞40岁。男女之比为1.8∶1。上述资料与国内其他报告相近。
多发性骨髓瘤 有哪些症状表现？
多发性骨髓瘤 有哪些临床表现本病较少见。男多于女，大多发生在50～70岁。若因骨髓瘤细胞侵犯骨骼，肿瘤常发生于扁骨或长骨，大多为多发性，可引起疼痛和压痛或病理性骨折；异常浆细胞增生可导致高球蛋白血症，引起血流滞缓，血管壁损伤，甚至凝血功能障碍，引起出血；同时由于干扰了正常免疫球蛋白的产生而容易感染，约半数病例以上反复肺部感染，约1/3病例有尿路感染。此外，浅表淋巴结特别是肝、脾常肿大。肿瘤也可发生于甲状腺、子宫，卵巢、睾丸、肾脏、肾上腺、胃肠道、心脏，脑膜和皮肤。皮肤损害可分为：①特异性损害：大多为结节，由肿瘤直接蔓延引起，偶或为转移性病灶的一部分。②非特异性损害：可表现为皮肤淀粉样蛋白沉积(伴内脏淀粉样蛋白沉积，见原发性系统性淀粉样变性)，见于10%～15%患者；或冷球蛋白性紫癜，约见于5%患者；或弥漫性血脂正常性扁平黄瘤；也可表现为秃发、鱼鳞病样皮损、红斑、色素沉着或脂溢性皮炎样等。此外，也可因骨髓瘤细胞累及内脏而引起继发性皮损，如累及肾脏，可引起瘙痒、凹陷性水肿。波及肺脏，引起甲基半月嵴消失和杵状指。神经或神经节受累可引起带状疱疹，甚至因汗腺萎缩而产生无汗症。
多发性骨髓瘤 如何诊断？
多发性骨髓瘤 如何诊断多发性骨髓瘤的临床表现多种多样，且多变异型，易与其他疾病混淆，误诊及漏诊发生率较高。因此，制定多发性骨髓瘤的诊断标准有重要的临床意义。多发性骨髓瘤的诊断，需依据对患者的临床症状、体征及有关实验室检查(重点是骨髓象、M成分和骨质病变检查)的结果综合分析。世界卫生组织(WHO)于2001年组织有关专家在审阅、参考已有的各家多发性骨髓瘤诊断标准之后，制定了多发性骨髓瘤(MM)的诊断标准。 1.WHO诊断MM的标准 (1)诊断MM要求具有至少1项主要标准和1项次要标准，或者具有至少3项次要标准而且其中必须包括①项和②项。病人应有与诊断标准相关的疾病进展性症状。 (2)主要标准： ①骨髓中浆细胞增多(＞30%)。 ②组织活检证实有浆细胞瘤。 ③M成分：血清IgG＞3.5g/dl或IgA＞2.0g/d1,尿本-周蛋白＞1g/24h。 (3)次要标准： ①骨髓中浆细胞增多(10%～30%)。 ②M成分存在但水平低于上述水平。 ③有溶骨性病变。 ④正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG＜600mg/dl，IgA＜100mg/dl，IgM＜50mg/dl。 2.我国国内MM的诊断标准 我国的血液学家根据国内临床研究结果并参照国外诊断标准而制定。 (1)骨髓中浆细胞＞15%并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞)或组织活检证实为浆细胞瘤。 (2)血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(M成分)：IgG＞35g/L，IgA＞20g/L，IgD＞2.0g/L,IgE＞2.0g/L，IgM＞15g/L，或尿中单克隆免疫球蛋白轻链(本-周蛋白)＞10g/24h。少数病例可出现双克隆或三克隆性免疫球蛋白。 (3)无其他原因的溶骨性病变或广泛性骨质疏松。 符合上述3项或符合(1) (2)或(1) (3)项，即可诊断为MM。但是诊断IgM型MM时，除符合(1)项和(2)项外，尚需具备典型的MM临床表现和多部位溶骨性病变。只具有(1)项和(3)项者属不分泌型MM，需进一步鉴别属不合成型抑或合成而不分泌型。对仅有(1)和(2)项者(尤其骨髓中无原浆、幼浆细胞者)，须除外反应性浆细胞增多和意义未明单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)。 综观国内、国外制定的MM诊断标准，可以归纳为3个方面：①骨髓中浆细胞异常增生，必须强调不仅是浆细胞数量增多，而且必须有骨髓瘤细胞(原浆、幼浆细胞)出现。因为反应性浆细胞增多症骨髓中浆细胞可能＞10%而达到20%～30%,但不会出现骨髓瘤细胞。②血和尿中出现单克隆免疫球蛋白或其轻链且水平较高。③骨质改变，即弥漫性骨质疏松和多发性溶骨性病变。符合上述3方面的病变或符合第①＋②项或第①＋③项病变均可诊断为MM。
多发性骨髓瘤 需要做哪些常规检查实验室检查对MM的诊断、分型、临床分期及预后判断都有重要意义。 1.外周血 贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，血沉也明显加快，常达80～100mm/h以上，此因异常球蛋白包裹红细胞表面使红细胞表面负电荷之间排斥力下降而相互聚集的结果。红细胞聚集现象可能给红细胞计数、血型检查造成困难。 白细胞计数正常或减少。白细胞减少与骨髓造血功能受损及白细胞凝集素的存在有关。白细胞分类计数常显示淋巴细胞相对增多至40%～55%。外周血涂片偶可见到个别瘤细胞，若出现大量瘤细胞，应考虑为浆细胞白血病。 血小板计数正常或减少。血小板减少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的缘故。当血小板表面被异常球蛋白覆盖时，功能受到影响，可成为出血的原因之一。 2.骨髓象 骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。瘤细胞数量多少不等，一般都占有核细胞5%以上，多者可达80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围；当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。值得提出的是，在部分患者，特别在病程早期，骨髓瘤细胞可呈灶性分布，单个部位骨髓穿刺不一定检出骨髓瘤细胞，此时应作多部位骨髓穿刺或骨髓活检，方可发现瘤细胞。瘤细胞易位于涂片尾部，应注意检查涂片尾部。 骨髓瘤细胞形态呈多样性。分化良好者与正常成熟浆细胞形态相似，分化不良者呈典型骨髓瘤细胞形态，而多数瘤细胞形态似幼浆细胞或浆母细胞形态。同一患者的骨髓中可出现形态不一的骨髓瘤细胞。典型骨髓瘤细胞较成熟浆细胞大，直径为30～50μm细胞外形不规则，可有伪足，胞质蓝染，核旁空晕消失或不明显，胞质中可见泡壁含核糖核酸、泡内含中性核蛋白的空泡，也可见到含本-周蛋白的类棒状小体，以及外层含免疫球蛋白，而内含糖蛋白的拉塞尔小体(Ruseu小体)，核较大，核染色质细致，有一或两个核仁。少数瘤细胞具有双核或多核，但核分裂并不常见。IgA型骨髓瘤细胞胞质经瑞特染色可呈火焰状，此因嗜碱性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的缘故。据观察，瘤细胞形态近似成熟浆细胞者病程进展较慢，瘤细胞形态呈分化不良者病程进展较快。 在透射电子显微镜下，瘤细胞的显著特征是内质网的增多和扩大，高尔基(Golgi)体极为发达。扩大的粗面内质网内含无定形物、椭圆形小体，这些物质与血清中M蛋白有关。发达的高尔基体内含致密小体和空泡。线粒体也增多、增大，嵴丰富。常可见到胞质内有空泡、拉塞尔小体、结晶体、包涵体。胞核大而圆，常偏于一侧，核染色质较粗，核仁大而多形化，有时可见核内包涵体。胞核与胞质发育成熟程度不成比例是瘤细胞在透射电子显微镜下的重要特征。 应用抗免疫球蛋白的重链抗体和抗免疫球蛋白轻链抗体，进行免疫荧光法检查，可发现骨髓瘤细胞呈阳性，但仅含有一种重链和一种轻链，与其血清中M蛋白(M protein)的重链、轻链类型一致。 3.血清异常单克隆免疫球蛋白 异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。检测血清异常单克隆免疫球蛋白的方法有下述几种： (1)血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳：异常增多的单克隆免疫球蛋白表现为一浓集的窄带，经密度扫描仪绘出的图像表现为一窄底高峰，其峰高度至少较峰底宽度大2倍以上，即M成分(或称M蛋白)。这是由于单克隆免疫球蛋白的相对分子质量大小、氨基酸组成、所带电荷完全相同，因而在电场的泳动速度完全相同的缘故。M成分可出现在γ区(IgG，IgM)、β或α2区(IgA)，这取决于单克隆免疫球蛋白的类型。当M成分显著增多时，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明显减少。 (2)免疫电泳：单克隆免疫球蛋白在免疫电泳上表现为异常沉淀弧，在出现一种异常重链沉淀弧和一种异常轻链沉淀弧的同时，另一种轻链和其他类型重链常明显减少。根据免疫电泳结果可以确定单克隆免疫球蛋白类型，从而对多发性骨髓瘤进行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、轻链型、双克隆或多克隆型、不分泌型。 (3)聚合酶链反应(PCR)：近年来采用PCR技术检测免疫球蛋白重链基因重排作为单克隆B细胞——浆细胞恶性增生的标记，用于本病的诊断及与良性反应性免疫球蛋白增多的鉴别诊断。用上述方法检出单克隆免疫球蛋白后，尚需进行定量，目前多采用速率散射比浊法(rate nephelometry)确定免疫球蛋白浓度。 4.尿液 常规检查常发现有蛋白尿、镜下血尿，但管型少见，有时可见到浆(瘤)细胞。具有诊断意义的是尿中出现本周蛋白，又称凝溶蛋白，该蛋白在酸化的尿液中加热至50～60℃时发生凝固，但进一步加热则又溶解。本-周蛋白就是自肾脏排出的免疫球蛋白轻链。在多发性骨髓瘤，瘤细胞不仅合成和分泌大量单克隆免疫球蛋白，而且重链与轻链的合成比例失调，往往有过多轻链生成，故血中轻链浓度明显升高。轻链的相对分子质量仅23000，可通过肾小球基底膜而排出，故出现本-周蛋白尿。由于单克隆浆(瘤)细胞仪能合成一种轻链(κ或λ链)，故本-周蛋白仅为一种轻链。应用免疫电泳可确定本-周蛋白为何种轻链。近年来采用速率散射比浊法定量测定尿中轻链含量，显著提高了尿液轻链检测的敏感度和精确度。既往用酸加热法检测本-周蛋白的阳性率为30%～60%，且有假阳性。而采用尿液轻链定量法的阳性率几近100%，且不出现假阳性。正常人尿中有κ和λ两种轻链，含量均低。尿中出现大量单一轻链，而另一种轻链含量减低甚至检测不出，是MM的特征之一。 5.肾功能 肾功能常受损，尤多见于病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率测定、酚红排泄试验、放射性核素肾图等检查可确定肾功能是否受损及受损程度。晚期可发生尿毒症，成为死因之一。当患者有大量本-周蛋白尿时，应避免进行静脉肾盂造影，因造影剂可能与本-周蛋白发生反应而导致急性肾功能衰竭。 6.血液生化异常 血钙常升高，国外报告高钙血症在MM的发生率为30%～60%，国内报告发生率为15%
多发性骨髓瘤 需要做哪些辅助检查1.X射线及其他影像学检查 X射线检查在本病诊断上具有重要意义。本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：瘤细胞浸润及瘤细胞分泌激活破骨细胞的因子(IL-1、淋巴细胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨质疏松。脊椎骨、肋骨、盆骨、颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨。②溶骨性病变：骨质疏松病变的进一步发展即造成溶骨性病变。多发性圆形或卵圆形、边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶见于四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨质破坏的基础上发生，最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折。其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。④骨质硬化：此种病变少见，一般表现为局限性骨质硬化，出现在溶骨性病变周围。弥漫性骨质硬化罕见。IgD型骨髓瘤较易并发骨质硬化。γ-骨显像是近年来用于检查骨质异常的手段之一。在本病，溶骨性病变表现为病变部位有放射线浓集。此法可一次显示周身骨骼，且较X射线敏感。X射线仅在骨骼脱钙达30%以上时才能显示出病变，而γ-骨显像在病变早期即可出现放射线浓集征象。但值得指出的是，γ-骨显像虽然敏感性较高，但特异性却不高，任何原因引起的骨质代谢增高均可导致放射线浓集征象，故应注意鉴别。CT和磁共振成像(MRI)也用于本病的诊断性检查，特别当骨髓瘤侵犯中枢神经系统或脊椎骨压缩性骨折损伤脊髓、神经根时，CT及(或)MRI检查可为诊断提供重要信息。 2.B超 肾功能损害，泌尿结石、心肌肥厚者可提示。 3.放射性核素 肾图检查可确定肾功能损害程度。
多发性骨髓瘤 容易与哪些疾病混淆多发性骨髓瘤是较易发生误诊的内科疾患之一。在临床上常被误诊为“骨质疏松”、“骨转移癌”、“腰椎结核”、“肾病”、“复发性肺炎”、“泌尿系感染”等病。在诊断时又需与反应性浆细胞增多症、意义未明单克隆免疫球蛋白血症、原发性巨球蛋白血症、原发性系统性淀粉样变性、伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多、骨转移癌、原发于骨的肿瘤、原发性肾病、甲状旁腺功能亢进等病鉴别。
多发性骨髓瘤 要如何治疗？
多发性骨髓瘤 如何治疗1.支持治疗 支持治疗在本病的治疗上占有重要地位，不容忽视。 长期卧床患者容易发生骨骼脱钙、高钙血症、肾功不全，鼓励患者进行适当的经常性活动有助于改善上述状况。若骨痛限制活动时，可予止痛剂或局部放射达到止痛效果。胸肋骨或胸腰椎有病变者，应配用轻便矫正性支架加以保护。既可减轻疼痛，又可防止病理性骨折。对已有严重胸和(或)腰椎压缩性骨折并有可能损及脊髓而截瘫患者，需限制活动。胸椎、腰椎有溶骨性病变患者应睡铺有软垫的木板硬床，防止脊柱弯曲过度引起骨折而损伤脊髓。 贫血应得到改善或纠正。输红细胞使血红蛋白浓度维持在80g/L以上，以改善患者一般情况，使之能够耐受化疗。红细胞生成素(erythropoietin，EPO)皮下或静脉注射有助于改善贫血。血小板减少引起出血时，可输浓缩血小板悬液。当高黏滞综合征严重时，可采用血浆交换法，迅速去除异常大量免疫球蛋白，降低血浆黏滞度，缓解症状。高钙血症用静脉注射降钙素(calcitonin)5～10U/(kg·d)、静脉滴注帕米膦酸二钠(博宁、阿可达)60～90mg/d，口服泼尼松(60mg/d)可有效降低血钙。高尿酸血症者口服别嘌醇(allopurinol)300～600mg/d可有效降低血尿酸水平。脱水是由尿钙增多引起多尿、肾小管功能不全引起多尿以及高钙血症引起呕吐等因素所造成，治疗上一方面给予补液，使尿量达到1500～2000ml/d，另一方面及时处理高钙血症。对肾功能不全患者，按肾功能不全治疗原则处理。 本病患者易并发感染，应注意预防感冒，保持口腔卫生。一旦发生感染，应针对病原菌选用有效抗生素，力求早期控制感染。肌内注射人血丙种球蛋白难以达到有效预防感染作用。静脉输注大剂量人血丙种球蛋白在本病预防和治疗感染的作用尚在研究之中。 2.化疗 化疗是本病的主要治疗手段。新化疗药物的应用和用药方法的改进是近年来本病疗效提高的关键因素。 作为单药治疗，苯丙氨酸氮芥(米尔法兰，左旋苯丙氨酸氮芥)、环磷酰胺、 氮甲(甲酰溶肉瘤素，N-甲)、丙卡巴肼(甲基苄肼)、卡莫司汀(双氯乙亚硝脲、卡氮芥，BCNU)、洛莫司汀(氯乙环己基亚硝脲、罗氮芥、
多发性骨髓瘤 要注意些什么？
多发性骨髓瘤 如何预防避免或减少有害物质的接触。
多发性骨髓瘤 易引发哪些并发症1.骨折 病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。 2.高钙血症骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。 3.肾脏损害 是MM常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。 4.高黏滞综合征 在MM患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。 5.血液系统并发症 贫血、出血、血栓。 6.感染 在病程中可反复出现感染、发热。如皮肤感染、肺部感染等。 7.淀粉样变性 引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。 8.神经系统损害 MM合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。
多发性骨髓瘤 预后注意事项本病的自然病程平均为6～12个月。化学治疗后，生存期可延长至24～50个月，少数长达7年，中位生存期为3年。