药物性皮炎 如何诊断1.发病前有用药史，停用后易于治愈。 2.有一定潜伏期，长短不定，第一次发病多在用药后5～20天内，再用药常在24h内发病。短者可在用药后瞬间或数分钟内发病。 3.发病突然，常呈全身性、对称性，偶仅限于局部而不对称。 4.自觉瘙痒，有时较著明，重者可伴发全身症状，如发热、倦怠、全身不适等。 5.皮疹类型复杂，色泽鲜艳，可呈现红斑、丘疹、结节、荨麻疹、血管神经性水肿、痤疮样、猩红热或麻疹样、紫癜、水疱、大疱等。严重者可有剥脱性皮炎、重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解症等。 6.大多急性经过，一般在原因除去后约1～3个月即可治愈。轻者2～3天即可显著减轻或基本痊愈。 7.部分严重病例可有黏膜损害，常伴有内脏及组织反应如肝、肾、心脏等损害，关节炎及造血系统障碍，严重者可有出血性脑炎，亦可累及毛发、指甲。 药物性皮炎 需要做哪些常规检查1.血常规检查 嗜酸性粒细胞常增加，白细胞可增高，有时亦出现白细胞、红细胞、血小板减少者。 2.如有内脏反应，应进行相应的有关检查，如肝、肾功能检查。 3.药物过敏试验 (1)体内试验：①斑贴试验(patch test)：在药疹中阳性率较低，曾报道阳性率为31.5%，对苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平的阳性率较高。斑贴试验比较安全、简便，如果出现阳性则不需要再做皮内试验及激发试验。青霉素及头孢菌素类浓度可选10%～20%较好，基质用凡士林或70%酒精阳性率较高，卡马西平浓度应为3%～10%。②皮内试验：主要用于检测Ⅰ型变态反应，阳性率可达89.7%，对青霉素、头孢菌素类和金盐制剂阳性率较高。应从低浓度开始，结果阴性时再逐渐加大浓度，这样会比较安全。③激发试验：药物性皮炎消退后一定时期(1～2个月)，用致敏药物仿照原来的给药途径，再次给药以观察反应情况来进行判断。该方法可靠，但十分危险，对重症药疹不能应用。在发疹型药疹，激发试验严重者可发展为剥脱性皮炎。本法可用于固定性红斑及无潜在性危险的红斑型，用药量要因人而异，在较重者激发药量要小，轻者药量可大，一般初次激发药量为1/10常量或更小，若无反应，则再次激发药量增加至1/10～1/4，而后依次1/2直至全量，每次激发应观察6～24h，若无反应再进行一次激发。对受试者应密切观察。 (2)体外试验： ①血清中特异性抗体检测：血清中的抗体包括IgG、IgM、IgA和IgE，检测方法有放射性免疫测定(radioallergo-sorbent assay，RAST)，微量血球凝集试验(hemagglutination)和酶联免疫吸附试验(enzyrme-linked immunosobent assay，ELISA)， RAST是用于检测Ⅰ型变态反应药疹IgE的检测方法。有学者证明了敏感的血球凝集反应能探测少量的青霉素唑酰IgG和IgM抗体，后又发现1/4青霉素发疹型药疹患者中有高滴度的IgM血球凝集抗体。用改良ELISA法检测青霉噻唑酰抗体(IgG和IgM)阳性率较高，但也发现青霉素治疗的部分非药疹患者体内也存在着青霉素特异性IgM抗体，所以此检测在诊断应用中受到限制。 ②嗜碱细胞脱颗粒：用患者嗜碱性粒细胞与致敏药物(直接法)或用兔嗜碱性粒细胞与患者血清加致敏药物(间接法)，使其脱颗粒以检查药物过敏原。仅用于Ⅰ型变态反应。 ③淋巴细胞转化试验(SLTT)：外周血中致敏的小淋巴细胞在药物(特异性抗原)刺激下，于试管中培养2～3天，可转化成淋巴母细胞而发生增殖分裂的一种方法。有发现60%复方新诺明过敏的患者SLTT阳性，国内有研究证明其阳性率53.7%。虽然SLTT敏感性较低，但其特异性高，至今尚无假阳性报道，故不失为药疹的一个实验诊断方法。 ④巨噬细胞游走抑制试验(MIF试验)：将患者淋巴细胞＋豚鼠巨噬细胞＋被检药物，孵育24h后观察结果。发现其阳性率可达53%～70%。 ⑤淋巴细胞毒性检测：在抗癫痫药物(如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平)及磺胺类药物引起的发疹性药疹，由于考虑与药物代谢产物解毒过程中某些酶缺陷而引起的毒性有关。故可用本试验，用可疑药物与患者淋巴细胞在体外培养，观察淋巴细胞的死亡数量以检测其药物毒性。结果7例磺胺药疹均阳性，50例抗癫痫药疹有40例阳性。目前本试验仍处于研究阶段。 上述体外试验应用范围局限，重复性及稳定性仍不够，操作繁杂，临床上尚难普遍开展应用。
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药物性皮炎 容易与哪些疾病混淆主要是排除内科、皮肤科的相关疾病，如猩红热麻疹样药疹要与猩红热、麻疹相鉴别。大疱性表皮坏死松解型药疹要与中毒性表皮坏死松解病(Lyell’s disease)相鉴别。紫癜型药疹要与过敏性紫癜等相关疾病相鉴别。 
(3)剥脱性皮炎：属重型药疹，发病前先有皮肤瘙痒、全身不适、寒战、高热、头痛等前驱症，发病后类似败血症的高热(39～40℃以上)。皮疹开始为弥漫性红斑、或有多数米粒大小红色小丘疹，皮损发展迅速，全身潮红水肿显著，倾向湿润糜烂，全身几无完肤，严重者浆液性渗出显著，浸湿被褥。全身因渗出物分解，有特异的腥臭味。继之结痂，如病情好转，红肿渐消退，全身出现大片叶状鳞屑脱落，犹如败叶(图3，4)。黏膜亦可受累，发生结膜炎、口腔炎及外耳道化脓。掌跖由于角质增厚，表皮剥脱时呈破手套或袜套状。全部病程长达2～3个月，由于卧床较久，极易继发褥疮、支气管肺炎，甚至败血症及心力衰竭等而致生命危险。易引起全身营养障碍，并可并发黄疸性肝炎、蛋白尿等，值得注意。常见引起药物为砷剂、磺胺、氯丙嗪、青霉素、链霉素等。由砷剂引起者，治愈后遗留弥漫性色素沉着，特名为砷黑皮症，此外屡见毛发脱落、指、趾甲变厚，指甲上有横的贝奥(beau)线(表1～3)。
(4)大疱性表皮坏死松解型：本型是药疹中最严重的一种： ①发病急剧，常有高热(40℃左右)，患者烦躁不安，重者神志恍惚，甚至昏迷； ②皮损常先发于腋窝、腹股沟等部位。呈大片鲜红或紫红色斑，自觉灼痛，迅速扩大并融合，一二天内可遍布全身，数天内变为棕黑色。表面出现疱壁菲薄松弛的大疱及表皮松解，形成皱纹样外观，Nikolsky征阳性。大疱极易破裂，破裂后形成深红色糜烂面(图5)，酷似二度烧伤。
③口腔、支气管、食管、眼结膜等黏膜以及肝、肾、心等内脏均可受累。 ④如及时适当治疗，无合并症者约3～4周可治愈，一般病程不超过一个月。如抢救不及时，可死于感染、毒血症、肾衰、肺炎或出血。 (5)固定性药疹：该型为常见的一型，其特点表现为： ①皮疹常为圆形或椭圆形水肿性红斑，大小自指盖至各种钱币大，微高出皮面，境界明显。常为一个或数个，分布不对称。愈后遗留暗褐色色素沉着斑，经久不退，有诊断价值。下次复发时，于原斑中央出现暗红色，边缘呈鲜红色，且较前扩大。每次复发时除原斑炎症显著外，并可有新的红斑出现(图6)。有时表面可有大疱，疱壁弛缓，易于破裂。自觉瘙痒。
②发病部位：皮肤黏膜均可累及，而以皮肤黏膜交界处如口周、外阴、肛门周围等处特别多见。数目较多时，亦可见于躯干、四肢等处。 ③引起本型药疹的药物很多，最常见者为酚酞、磺胺、四环素、巴比妥类、安替比林等。交叉反应见于四环素族类药物，但磺胺药物激发试验未发现交叉反应。有些患者仅需微小药量即可发生固定性药疹。 (6)湿疹皮炎型：急性者有红斑、丘疹、小疱、脓疱等；慢性者有皮肤干燥、浸润肥厚等，类似慢性湿疹。自觉剧烈瘙痒。本型特点是先由外用药引起局部变应性接触性皮炎，以后再内服或注射同一类似药物，出现全身泛发性湿疹样改变，病程常在1个月以上。常见引起的药物为磺胺类、呋喃西林或抗生素类药物。 (7)荨麻疹和血管水肿型：较常见，突然发病，自觉剧痒，可伴刺痛或触痛。随即全身出现大小、形态不一的红色风团，有的患者还出现口唇、眼睑及包皮红肿；重者喉头与声带水肿。可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛以及呼吸困难等。少数患者亦可为血清病样综合征、过敏性休克时的一个症状。它可以通过IgE介导、免疫复合物形成、药物直接作用于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和(或)改变花生四烯酸代谢等机制致病。药物亦可引起慢性荨麻疹，阿司匹林常能加重病程。常见引起的药物为青霉素，其次为阿司匹林、非那西汀、苯巴比妥和血清制剂，如破伤风抗毒素等。停药后风团持续时间较长，约几天至几个月。 (8)血清病型：多发生在用药后1～2周内，常有荨麻疹、发热、关节酸痛和淋巴结肿大。与真性血清病相比，免疫复合物、低补体血症、血管炎和肾损害罕见。症状在停药后消退，大多数病例在反复应用可疑药物后仍可再发。在临床上类似血清病，尽管认为由免疫复合物依赖型免疫反应所致，但详细机制尚不清楚。引起的药物有青霉素、头孢菌素、磺胺、呋喃唑酮(痢特灵)、别嘌呤醇、二苯基乙内酰脲、非甾体抗炎药、放射造影介质等。 (9)光敏皮炎型：显著特点是发生在日光暴露部位，而未暴露部很少发生。由外用化学药物或内服而引起，皮疹形态与湿疹相似，停用药物后皮疹仍可持续数周。当再次应用本药，加上光线照射皮肤可于48h内引起湿疹样反应。常见引起的药物有磺胺类、噻嗪类利尿剂和酚噻嗪类、奎宁等。 (10)紫癜型：较少见，皮肤黏膜出现瘀斑、水疱、大疱、血疱、坏死等，血小板可减少。可伴发热、关节痛、肝大及神经系统症状，引起的药物有磺胺、安替比林、非那西丁、阿司匹林、青霉素、链霉素、奎宁、苯巴比妥、苯妥英钠、麦角、颠茄、铋剂、砷剂、汞剂和碘化钾等。 (11)红斑狼疮型：此型少见，有统计药物引起者占系统性红斑狼疮的3%～12%。临床表现皮肤受累较少见，约有25%病例出现，无性别差异，肾和中枢神经系统病亦罕见，补体正常，抗dsDNA抗体阴性。常见引起的药物有普鲁卡因胺、肼苯达嗪、苯妥英钠、异烟肼以及灰黄霉素等50～100多种药。其发病机制尚不清楚。 (12)痤疮样型：皮肤损害和寻常性痤疮相似，发病缓慢，潜伏期长，多于服药后1～2月后发疹，停药后迁延数月方愈。主要由碘、溴剂(图7)及皮质类固醇激素或口服避孕药、异烟肼引起。