疾病名称：乙型肝炎抗原血症
疾病别名：乙型肝炎抗原血症
英文名称：hepatitis B antigenemia
乙型肝炎抗原血症 是什么？
乙型肝炎患者可有多种皮肤表现。急性期的皮肤表现与HBsAg和抗HBsAg的抗体形成的免疫复合物有关。用免疫荧光检查可在皮损的血管中测出免疫复合物及补体。
CMKD
乙型肝炎抗原血症 是什么原因引起的？
乙型肝炎抗原血症 的病因由表面抗原为ayw亚型的乙型肝炎病毒引起。
乙型肝炎抗原血症 的发病机制国内外研究均很多，但仍有许多问题尚待深入研究。 1.肝细胞损伤的机制 目前认为乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤。肝细胞损伤主要由免疫病理引起，即机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤。关于HBV本身能否引起肝脏病变，Chisari在转基因小鼠中发现，肝细胞内积聚大量含前S1的大蛋白可引起肝细胞坏死，甚至形成肝硬化和肝癌。此乃由于转基因小鼠在强启动子操纵下大量表达这种大蛋白，同时由于缺乏完整基因，不能装配成完整病毒排出细胞外而致肝细胞损伤，这一点与人类自然感染 HBV的情况完全不同，而可能与某些变异株类似。例如 P25e大蛋白的酶切位点发生变异，大蛋白不能被酶切而形成e抗原排出细胞外，大蛋白在细胞内大量聚积也可造成肝细胞损伤。 免疫病理造成肝细胞损伤的机制大体可分两种。 (1)特异性免疫引起的肝损伤： ①细胞毒性T细胞(CTL)引起的肝损伤：这种损伤需要通过双识别，即CTL既要识别靶抗原又要识别与靶抗原相结合的肝细胞膜上的同型HLA(抗原肽： MHC 分子复合物)。正常肝细胞膜上很少有HLA表达，肝炎时HLA表达增加。有些药物如干扰素能增加肝细胞膜上HLA的表达，故有增强CTL的作用。关于靶抗原、效应细胞和调节因子介绍如下： 靶抗原：急性乙肝时，靶抗原可能主要是HBsAg。有人曾在急性乙肝发病前定期检测病人针对前-S2、HBcAg及HBsAg的细胞免疫，发现出现对HBsAg的细胞免疫距离急性乙肝的发病最近。慢性乙肝时的靶抗原可能主要是HBcAg(包括 HBeAg，因两者的抗原性非常接近)。这主要是根据体外杀伤试验的结果：将患者的淋巴细胞与自身肝细胞共同孵育可出现细胞毒性作用，而将自身肝细胞事先与抗-HBs或抗-HBc共同孵育，则只有抗-HBc有阻断细胞毒的作用。此外，很多病理学家也支持HBcAg是慢性乙肝时靶抗原的观点。至于HBsAg是否也是靶抗原则有不同看法。上述自身细胞毒性试验似不支持HBsAg是靶抗原的看法，但有些病理学家认为粗颗粒膜型和浆膜型HBsAg可能为靶抗原。转基因小鼠试验(见前)也支持这一观点。 效应细胞：CTL是主要的效应细胞。CTL识别抗原肤：MHC分子复合物后，便粘附到肝细胞膜上，两种细胞的细胞膜广泛接触后，CTL即分泌穿孔素(perforin)及颗粒酶(granzyme)，引起靶细胞膜溶解。此外，肝细胞膜上有Fas 抗原表达，CTL膜上有FasL表达，故也可通过Fas-FasL的作用引起肝细胞凋亡。 调节因子：CTL的杀伤作用受很多因素调节。首先是抑制性T细胞及辅助性 T细胞。其次是多种细胞因子(白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等)、血清因子(E玫瑰花结形成抑制因子、血清免疫抑制因子等)。另外，肝细胞破坏后产生的某些物质也可影响细胞免疫功能。 ②自身免疫引起的肝损伤：肝细胞浆膜抗原至少有两种。一种为肝细胞膜抗原(LMAg)。对它的免疫反应主要见于自身免疫性肝炎，另一种为肝细胞膜特异性脂蛋白(LSP)，可能与病毒性肝炎有关。 抗-LSP可见于各型肝炎。我们曾用ELlSA 法检测：急性肝炎的阳性率为 45.5%，慢性迁延性肝炎为22.86%，慢性活动性肝炎为75%，急性重型肝炎为 4/4。其他学者也有类似的报道。各型肝炎患者也均对比LSP有细胞免疫反应。此种反应可能是通过抗体依赖性介导的细胞毒作用(ADCC)而起杀伤作用。国内有人将患者血清与兔肝细胞、健康人淋巴细胞共同孵育，发现急性肝炎53.7%、慢性活动性肝炎85.3%、重型肝炎10/10有ADCC现象，如果先将患者血清用LSP 吸收，则能明显地降低对兔肝细胞的杀伤。其他学者也有类似的报告。 为了阐明抗-LSP是否为乙型肝炎所特有以及其在发病机制中的作用，我们对急性甲型肝炎与急性乙型肝炎的抗-LSP 阳性率进行了比较。发现分别为79%和88%，P＞0.05。这说明：A.抗-LSP并非乙肝所特有；B.抗-LSP与乙肝慢性化无关，因为甲肝并不慢性化而抗-LSP的阳性率也很高。 以上结果提示，抗-LSP很可能是肝细胞损伤的后果。体外实验虽证明抗-LSP可通过ADCC引起肝细胞损伤，但在人类肝炎中的作用还需进一步研究。很可能在急性肝炎时它仅仅是肝细胞损伤的后果，在慢性肝炎，特别是有自身免疫倾向时，它可能也起一定作用，均尚需进一步证明。 (2)细胞因子引起的非特异性肝损伤：如TNF、IL-1等。有人发现，在体外培养中，TNF仅对HBV转染的肝细胞引起坏死。中国学者也发现单独给大鼠注射TNF并不引起肝脏病变，但TNF可加重D-氨基半乳糖所致肝损伤，而抗-TNF单克隆抗体可明显地减轻这种损伤。鸭肝炎实验也证明抗-TNF单抗可防止鸭肝炎病毒和内毒素共同引起的肝细胞坏死。以上材料均说明TNF在肝坏死中起重要作用。其机制可能与激活肝细胞内溶酶体活性有关，其中主要是糜蛋白酶，采用糜蛋白酶抑制物APNE可防止TNF引起的细胞坏死。也有人证明，TNF能激活丝氨酸蛋白酶、磷脂酶A2而直接破坏肝细胞膜。此外，也有人发现TNF和IL-1在肝坏死过程中有协同作用。 (3)其他因素：微循环障碍，如肝窦毛细血管化、毛细血管血流障碍等在慢性肝炎肝损伤中也起一定作用。淋巴因子活化的杀伤细胞(LAKC)对感染 HBV 肝细胞也有一定的杀伤作用。 2.不同临床表现的发病机制 (1)急性肝炎：常发生于免疫功能正常者，HBV感染引起正常的细胞和体液免疫反应，在清除病毒的过程中破坏一定数量的肝细胞(重者出现黄疸)，清除病毒后痊愈。 (2)慢性肝炎：主要与免疫耐受、特异性免疫功能低下、病毒变异等有关(详见“慢性化机制”)。 (3)重型肝炎：HBV诱发的重型肝炎，特别是急性重型肝炎的机制研究较多，但也还没有完全定论，目前认为以两次损伤学说的可能性最大，即原发性损伤加上继发性损伤。原发性损伤乃由过强的免疫病理所引起的损伤，免疫病理一方面由过强的细胞免疫所引起
流行病学表现1.传染源 主要是急、慢性乙型肝炎患者，慢性HBV携带者以及其他HBsAg阳性的患者，如血中HBsAg阳性的肝硬化、肝癌及其他患者，这些患者中如果感染性标志物(HBeAg，HBcAg，HBV DNA，HBV DNAP)阳性则传染性较强；反之则传染性较弱。至于HBeAg阴性、抗-HBe阳性患者的传染性则要参考血清中HBV DNA含量及肝病严重程度而具体分析：如果血中HBV DNA阴性或低滴度，肝病的程度也较轻则说明HBV复制减少，传染性较低，反之，则可能HBV发生变异，其传染性不一定少。近年发现，某些单纯抗-HBc阳性者应用PCR仍能从其血液中检出HBV DNA，值得重视。某些HBsAg阳性者体内只有整合的HBV DNA而无完整的乙肝病毒，故并无传染性，但其诊断比较困难。血中所有HBV复制指标均阴性，同时肝组织中只有整合的HBV DNA而无游离的和复制的HBV DNA似可诊断，也还需进一步证明。 2.传播途径 HBsAg可通过各种体液排出体外，如血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁、月经、泪液、尿、汗等。但乙肝病毒颗粒则在不同的体液中出现的频度不同，因此各种体液的传染性相差很大，其中以血液、精液、月经和阴道分泌物传染性较大，唾液也有一定的传染性，但意义较小。故传播途径主要有以下三种。 (1)围生期母婴传播：主要在分娩过程中受染。其根据是： ①HBsAg阳性母亲的新生儿，出生时HBsAg阴性者，以后有60%左右转阳性，其转阳时间约为生后3～4个月，恰恰符合乙肝的潜伏期。 ②HBsAg阳性母亲的新生儿，出生后立即应用乙肝免疫球蛋白(HBIG)及乙肝疫苗等进行预防，可有90%～95%的保护率也提示为分娩时受染。因为如果胎儿已在宫内受染，出生时HBsAg即已阳性，则HBIG及乙肝疫苗等不可能再使其阴转。 ③新生儿在分娩过程中必然会接触大量的母血和羊水，新生儿胃液中绝大多数HBsAg阳性也说明这一点。 关于子宫内受染的频度各学者报道不一。最初，学者们根据对HBsAg阳性母亲新生儿应用HBIG加乙肝疫苗预防效果推算，子宫内感染率约5%。但以后根据胎儿肝中HBV DNA检测发现远远超过此数。我们曾应用分子杂交在26例HBsAg阳性母亲引产的26名胎儿肝脏中发现7例(26.7%)HBV DNA阳性。国内易氏应用同样方法发现宫内感染率也达26.7%，说明宫内感染率是很高的。那么，又如何解释新生儿经过免疫接种可有90%～95%的预防效果？这可能与HBsAg是否表达有关。因为如果胎儿肝中的HBV DNA是非复制型或整合型的就有可能不表达HBsAg。至于这部分血中HBsAg阴性而肝组织中仍有HBV DNA小儿的长期预后如何，值得进一步研究。此外，HBV是否可能通过卵子和精子传播也值得研究。鸭肝炎的研究表明，母鸭DHBV阴性、公鸭DHBV阳性，部分子鸭也可DHBV阳性，提示DHBV可通过精子传播。我们也曾应用分子杂交对37例慢乙肝患者的精子进行了研究。发现6例HBV DNA阳性，其中游离型3例，整合型3例。因此HBV是否存在父-婴传播值得进一步研究。分娩后母乳喂养及水平传播一般意义不大。有人曾对母亲HBsAg阳性者的新生儿进行过母乳喂养及非母乳喂养的对比观察，发现母乳喂养并不增加新生儿的HBsAg阳性率。 影响围生期传播的主要因素有：①母亲血中HBV DNA的浓度越高危险性越大。浓度＞10pg/10μL时，即使应用HBIG及乙肝疫苗也很难预防。②母亲HBsAg滴度越高危险性越大。③母亲血中HBeAg阳性者危险性很大(85%的新生儿可成为HBsAg携带者)，阴性者较小，抗-HBe阳性者更小(1%～3%新生儿受染)。④剖宫产分娩者受感染机会较小。 (2)医源性传播： ①经血传播：输入HBsAg阳性血液可使50%受血者发生肝炎，对供血员进行HBsAg及ALT的筛查可大大减少输血后肝炎的发生，但筛查的方法必须灵敏。1986年北京市曾发现，应用RPHA法检测HBsAg阴性的248份供血员血清，再用RIA法复检，阳性者19例，漏检率7.6%。HBsAg阴性、抗-HBc阳性的血液也有一定的传染性。有人报道可引起14%(6/44)的输血后乙型肝炎。但因抗-HBc阳性者太多，如筛除抗-HBc阳性血液，将大大减少血源，故尚不能将抗-HBc检测作为筛查供血员之项目。输入被HBV污染的因子Ⅷ、因子Ⅸ、凝血酶原复合物及其他血制品也会传染HBV。血液透析病人及工作人员的HBsAg携带率和HBV感染率也均高于一般人群。 ②经被污染的医疗器械传播：这是医源性传播中最主要的。实验证明，注射11-7ml含HBV血浆即可发生HBV感染。因此在采血、注射、预防接种、针刺时如消毒不严或共用针头或针筒，均可引起乙肝传播。河北省某农村采取注射器严格消毒之后，HBsAg阳性母亲1岁儿的HBsAg阳性率由未严格消毒前的15.4%(11/74)下降到3.3%(6/165)，2岁儿由11.5%下降到2.1%，可充分说明这一点。此外，也有针刺引起乙肝传播的报道。 其他医疗器械、物品以及肝炎门诊、化验室及口腔科等诊室环境亦均可有严重污染，不仅从未消毒的器械上可检出HBsAg，而且从消毒过的器械，甚至消毒液中也可检出HBsAg，因此加强医院中的消毒隔离管理非常重要。 ③医务人员与患者之间的传播：医务人员常通过意外针刺和医疗损伤而受染，也可经口吸入污染的血液或其他体液受染，国内外均有报道，医务人员，特别是经常接触血液者，HBV感染率均明显高于一般人群。也偶有HBV阳性医务人员感染病人的报道，但很罕见。 (3)性传播和密切接触传播：精液及阴道分泌物中均含有HBV，因此性传播也是乙肝重要传播途径之一，也有人将乙肝列为性传播性疾病。北京地区人群HBsAg阳性率平均为5.4%，而20～29年龄组达7.71%，是否与性传播有关值得研究。密切接触也可引起HBV传播，如同家庭、同托幼机构、同学校、同军营内的密切接触等。其传播机制尚不十分清楚，可能是通过皮肤黏膜破损(显性和不显性的)而受染。 3.人群易感性 凡未感染过乙肝也未进行过乙肝免疫者对HBV均易感。 4.流行特征
乙型肝炎抗原血症 有哪些症状表现？
乙型肝炎抗原血症 如何诊断？
乙型肝炎抗原血症 如何诊断1.急性乙型肝炎 临床诊断与甲型肝炎基本一样，惟无黄疸型更多一些。病原学诊断主要根据HBsAg( )，但HBsAg阳性的急性肝炎不一定是真正的急性乙型肝炎。也可能是慢性HBV感染(HBsAg携带者或无症状的轻型慢性乙型肝炎)患者的急性发作或并发其他急性肝炎(丁型肝炎、戊型肝炎、药物性肝炎等)。特别是慢性HBV感染的急性发作在临床上很难与急性乙型肝炎鉴别，而两者的预后及治疗原则很不相同。为了鉴别，可同时检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG 。如IgG强阳性、IgM阴性或滴度很低则为慢性HBV感染的急性发作，如IgM强阳性、IgG阴性或滴度很低则为急性乙型肝炎。肝活检有时也有助于鉴别。另外，如急性期HBsAg阳性，恢复期HBsAg转阴、抗-HBs 转阳也可诊断为急性乙型肝炎。此外，如果急性肝炎患者入院时HBV DNA已阴转或在病程中HBV DNA滴度迅速下降或出现e系统转换均提示为真正的急性乙型肝炎。 2.慢性乙型肝炎的诊断 慢性乙肝的诊断应包括三个部分：病原学诊断、病理诊断和临床诊断。 (1)病原学慢性乙型肝炎主要依靠HBsAg( )。少见的情况下，亦可出现HBsAg阴性慢乙肝，此可能由于HBV的变异或HBsAg表达量太低所致。这种 HBsAg阴性的慢乙肝，其他血清指标(如e系统或抗-HBc)可以阳性，也可以阴性，也可以全部阴性，但HBV DNA一般都阳性，罕见的情况下，乙肝全部标志物均阴性，甚至抗-HBs阳性，而肝活检组织中HBsAg或(和)HBcAg仍可阳性。 (2)临床凡急性肝炎病程超过1年仍未痊愈者，或发病日期不明，诊断时患者已有慢性肝炎的体征(肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，脾大)或(和)化验(A/ G 倒置，γ球蛋白很高)或(和)影像学检查阳性，均可诊断为慢性肝炎，再根据分度标准进行轻、中、重分度，或根据各项化验指标初步判定其炎症活动程度、肝功损害程度和纤维化程度[可进行透明质酸(HA)、前胶原Ⅲ肽(PCⅢ)、Ⅳ型胶原等检测]。 长期以来，临床上也沿用病理诊断标准，将慢性肝炎区分为CAH和CPH。最近很多病理学家认为，为了避免混淆，应取消这两个名词，从临床角度更支持这一点，因为单凭临床资料很难将两者严格区别开来。从理论上，慢性肝炎的临床诊断应包括三个部分：①炎症的活动程度；②肝功能损伤程度；③纤维化的程度及进展速度。这些指标对于判定预后和指导治疗均有重要意义。但由于目前判断肝纤维化的指标还很不成熟，无法采用这种诊断方法，故1995年、2000年两次全国性学术会议制定的慢性肝炎诊断标准中只分轻、中、重三度：①轻度(相当于原CPH 或轻型CAH)：病情较轻，症状不明显或虽有症状，但生化指标仅一二项轻度异常者。②中度(相当于原中型CAH)：病情轻重介于轻度、重度之间者。③重度(相当于原重型CAH)：有较明显的或持续的肝炎症状，可伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因者。实验室检查除血清转氨酶反复或持续升高外，同时有清蛋白明显减低(≤32g/L)或(和)胆红质明显升高(＞85.5μmol/L),或(和)凝血酶原活动度明显减低(40%～60%)，或(和)胆碱酯酶＜41.7μmol·S-1/L(2500U/L)者，B超检查也有助于慢性肝炎的诊断。但是这种分度方法很不令人满意，例如重度是表示炎症重，还是表示肝功损害重？还是表示纤维化重？都很不清楚。将来随着对慢性肝炎认识的不断深入，一定还会有更好的更能指导临床的分型标准研究出来。 3.重型肝炎的诊断 也应包括临床诊断及病原学诊断。 (1)临床主要根据临床表现，凡既往无肝炎史，而临床又出现急性或亚急性重型肝炎的表现，凝血酶原活动度＜40%者可以诊断。急性或亚急性的区别主要是各种症状发生的顺序，凡早期(14天内)出现精神和神经症状(肝性脑病)，以后才出现明显的黄疸、出血倾向、高度腹胀等应考虑为急性重肝、凡先出现高度乏力、高度胃肠症状、高度腹胀、高度出血倾向、腹水，然后(14天以上)才出现肝性脑病者，应考虑为亚急性重肝。另外，由于维生素K缺乏，可使凝血酶原活动度下降，故应先注射维生素 K治疗3天,再测活动度才为可靠。 既往有慢性肝炎或肝硬化史又表现为亚重肝者应考虑为慢性重型肝炎。 (2)病原学基本与急性肝炎同，但必须注意。 ①急性重肝和亚急性重肝时，如果患者入院病期较早，有时抗体尚未形成至可检出水平，故抗体阴性不能除外诊断，应于恢复期再测。 ②急性乙型重型肝炎入院时，HBsAg也可阴性，至恢复期可重新阳性或出现抗- HBs，这是因为急性期HBsAg可能与抗-HBs形成免疫复合物，故测不出来。至恢复期，如病毒已被清除则可出现抗-HBs阳性，如未被清除则可出现HBsAg阳性(少见)。 4.急性乙型淤胆型肝炎的诊断 临床诊断见戊型肝炎，病原学诊断见急性乙型肝炎。 5.肝炎肝硬化的诊断 早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影像学(B超，CT)及腹腔镜检查也有助于诊断。晚期肝硬化，或称临床肝硬化则根据临床即可诊断。凡慢性肝炎患者具有肯定门脉高压证据(腹壁、食管或胃底静脉曲张或呕
乙型肝炎抗原血症 需要做哪些常规检查慢性肝炎时血清转氨酶可常升高。常有血清白蛋白降低、球蛋白升高。血清胆红素也常异常。血白细胞常轻度降低。凝血酶原活动度也常降低。重型肝炎时血白细胞可正常或轻度升高，最主要的是凝血酶原活动度＜40%。肝炎肝硬化时常有血白细胞和血小板明显减少，清球蛋白倒置等。
乙型肝炎抗原血症 需要做哪些辅助检查组织病理：病理改变多系变应性血管炎表现。
乙型肝炎抗原血症 要如何治疗？
乙型肝炎抗原血症 如何治疗按乙型肝炎处理。皮疹作对症处理。
乙型肝炎抗原血症 要注意些什么？
乙型肝炎抗原血症 如何预防应采取以乙肝疫苗接种为主的综合性预防措施。 1.疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)接种 (1)新生儿接种可有以下几种情况： ①母亲为HBsAg和HBeAg双阳性的新生儿：最好是联合应用乙肝疫苗和 HBIG。根据北京市防疫站1990年报道，对这种新生儿采用 2次HBIG(生后立即及生后1个月各1次，每次1支，每支200IU)及3次血源性乙肝疫苗(生后2、3、5月各1次，20μg/次)的方案，对HBV感染的保护率可达97.13%，采取注射1次HBIG(生后立即注射1支)及3次血源性乙肝疫苗(生后立即，生后1月、6月各1次，30μg/次)的方案，保护率也可达91.98%，采取单纯注射3次血源性乙肝疫苗(生后立即，生后1月、6月各1次，30μg/次)的方案，保护率仅为86.65%。上海医科大学儿科医院也有类似的报道：注射1次 HBIG、3次乙肝疫苗的新生儿，2岁时的HBsAg慢性携带率为3.4%，单纯注射3次乙肝疫苗的新生儿，2岁时HBsAg慢性携带率为11.1%。但也有人认为，如果乙肝疫苗质量较好，HBsAg含量较高，第一针注射时间很早，单用乙肝疫苗也可达到 90%左右的阻断效果。卫生部已正式规定于1999年底停止血源性乙肝疫苗的生产和销售，基因重组HBsAg疫苗接种已纳入计划免疫管理。对双阳性的母亲所生新生儿建议出生时即刻注射HBIG 1ml(200U/ml)，1个月再注射同量HBIG；2，3，6个月各注射重组乙肝疫苗10μg肌内注射(上臂三角肌), 其保护率可达95%以上。如单独注射重组疫苗(0，1，6个月)各10μg共3针，其保护率亦可达85%。 ②母亲为HBsAg阳性，HBeAg阴性的新生儿：单用乙肝疫苗就可取得较好效果。北京市防疫站1990年报道，单用3次血源性乙肝疫苗(生后立即30μg，1个月后20μg，生后6月10μg)，随访1年，无HBsAg持续阳性者。因此应用重组乙肝疫苗在出生时、出生后1个月和6个月各10μg，肌内注射，有同样保护率。 ③母亲HBsAg阴性的新生儿：单用乙肝疫苗即可取得较好效果。北京市防疫站的材料认为第一针血源性乙肝疫苗20μg，后2针各10μg(0，1，6个月)的效果比3针均为10μg的要好，前者的抗-HBs 阳转率为96.6%，后者为 88.3%。重组乙肝疫苗可在出生时、出生后1个月和6个月，各肌内注射5μg，有同样保护率。 但是，即使应用最好的方法，也总有少数新生儿出生后会成为慢性HBV携带者，这些携带者被认为是子宫内传播者。如何预防宫内传播目前有两种方法：一个是于妊娠后3个月，每月给孕妇注射乙肝免疫球蛋白200U。新生儿出生后再按常规预防，认为可减少宫内传播，但此法是否确有疗效尚待证明。另一个方法是于怀孕前即应用拉米夫定，直至分娩后仍继续应用。此法对拉米夫定有效者可能有用，但拉米夫定是否对妊娠确无影响，也尚需进一步证明。 (2)儿童和成人接种：对未接种过乙肝疫苗的学龄前儿童应进行补种。补种前可以先查HBVM，也可不查。可根据当时当地的具体情况而定。一般认为，即使接种前已经HBsAg 或抗-HBs阳性，再接种乙肝疫苗也无不良后果。剂量可采用重组乙肝疫苗5μg×3 (0，l，6 个月)的方案。成人中的危险人群(HBsAg阳性者的配偶、密切接触血液的人员、医护人员、血液透析患者等)也应接种乙肝疫苗。由于成人中易感者仅为少数，故最好先进行 HBsAg及抗-HBs的检测，两者均阴性者再进行接种，剂量可用重组乙肝疫苗 10μg×3 (0，1，6个月)方案。 (3)意外受染者的接种：意外受染者乃指意外地被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅于眼结膜或口腔黏膜或输入HBsAg阳性血液等。在这种情况下，如果已知受染者已经HBsAg 阳性或抗-HBs阳性，则可不予处理。如果不知原来是否阳性，应立即抽血查HBsAg及抗-HBs，然后立即(越早越好)肌注HBIG，其剂量以能使血中抗-HBs达到＞10mU/ml为度。因此，如果HBIG含抗-HBs 200U/ml时，可注射0.05～0.07ml/kg；如果含量较低，则应相应增加剂量。输血受染者HBIG的剂量应加大，至少应使血中抗-HBs达20mU/ml以上。然后再根据检测结果进行不同处理：对于非输血受染者，如果HBsAg或抗-HBs阳性即可不再处理。如果两者均阴性应再注射三针重组乙肝疫苗5μg×3 (0，1，6 个月)。对于输血受染者则不论检测结果如何均应再注射三针重组乙肝疫苗10μg×3(0，1，6 个月)。因为输HBsAg阳性血后再检测HBsAg就不可靠了。抗-HBs阳性虽说明已有免疫力，但输血中所含病毒量太大，为保险计，仍以注射疫苗为好。 目前国内已改用基因工程乙肝疫苗，其中一种是酵母疫苗，其免疫原性较强， 5μg可相当于血源疫苗的10μg。另一种是CHO(中国地鼠卵细胞)疫苗，其免疫原性与血源疫苗类似。乙肝疫苗是安全的，即使是血源疫苗，由于进行了严格的灭活措施，也不会感染其他疾病。乙肝疫苗的副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿、硬结。全身反应以发热为主，＞38℃ 者约占1.8%，其次为乏力、上呼吸道症状、胃肠道症状，罕见
乙型肝炎抗原血症 易引发哪些并发症目前没有相关内容描述。
乙型肝炎抗原血症 预后注意事项慢性乙型肝炎预后较差。少数患者可以彻底痊愈。大多数患者常迁延不愈，治疗后病情可得到缓解和稳定，但HBsAg仍常阳性，有时仍可复发。少数患者可发展为肝硬化，更少数可发展为肝细胞癌。