疾病名称：糖尿病性肾病
疾病别名：糖尿病性肾病；糖尿病性肾病变；糖尿病肾病
英文名称：diabetic nephropathy
糖尿病性肾病 是什么？
CMKD
糖尿病性肾病 是什么原因引起的？
糖尿病性肾病 的病因DN的病因和发病机制目前尚不十分明确，一般认为可能为多因素所致，主要包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等，其中代谢紊乱可能为其先决条件。
流行病学表现1936年Kimmelstie和Wilson首先在2型糖尿病患者中描述了典型的糖尿病肾病的病理改变。半个世纪前，几乎50%的1型糖尿病患者最终都发生DN，近年来虽治疗条件明显改善，但1型糖尿病患者临床蛋白尿的患病率仍在30%左右，若不采取适当治疗，临床蛋白尿平均7～10年进展至末期肾功能衰竭(ESRD)。1型糖尿病患者DN的发生与病程明显有关，第一个十年期间临床DN发生率很低。有报道1型糖尿病患者起病18年后，DN的年发生率升至2%～3%；发病高峰在糖尿病病程的15～20年；20～30年后，20%～40%的患者表现为不可逆性肾衰。既往认为2型糖尿病患者发生DN的危险小，但最近有研究对1型糖尿病和2型糖尿病患者进行了长达30年随访，发现不论1型糖尿病还是2型糖尿病患者，蛋白尿和肾衰的发生率相似。来自德国的报道，在病程大于20年的糖尿病患者中，1型糖尿病和2型糖尿病患者血清肌酐大于1.4mg/L的发生率分别为59%和63%，因此，2型糖尿病患者发生ESRD亦是常见的。文献报告2型糖尿病患者5%～10%因肾病致死，由于2型糖尿病患者常占糖尿病总数的90%左右，故糖尿病伴ESRD的患者大多数为2型糖尿病。据美国、日本和大多数发达国家报告，糖尿病现已成为全球ESRD需透析或肾移植单个最主要的原因。依据1995年美国肾脏资料系统报告，1992年205798例接受透析治疗或肾移植的病人中，54586例为糖尿病患者，1992年全年新发生的54586例ESRD患者中，19790例(占36.35%)被诊断为与糖尿病有关(表1)。
20世纪不同年代慢性肾衰的主要病因： 70年代：①慢性肾炎；②慢性间质性肾炎；③糖尿病肾病；④其他。 90年代：①糖尿病肾病(USA 40%)；②高血压肾病(USA 33%)；③慢性肾炎(USA约10%)；④慢性间质性肾炎；⑤缺血性肾病；⑥其他：如囊性肾病。 由于医疗水平的提高及生活方式的改变，近年来导致慢性肾衰的病因已出现了较大变化。20世纪70年代，慢性肾功能衰竭(CRF)最主要的病因是慢性肾炎，而到20世纪90年代，在美国CRF病人中糖尿病肾病已占到40%，成为第1位的病因。在我国，目前虽然慢性肾炎还在肾衰患者中占多数，但随着糖尿病病人的不断增加，糖尿病肾病的发病率也将越来越高，其导致CRF的危险性将显著增加。 有关资料提示糖尿病病程2年以上，临床虽无肾病表现，而肾小球基膜已有增厚，糖尿病10～20年，糖尿病肾病的发生率为30%～50%。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)病人病程(15.3±1.1)年，可出现肾功能不全
20世纪不同年代慢性肾衰的主要病因： 70年代：①慢性肾炎；②慢性间质性肾炎；③糖尿病肾病；④其他。 90年代：①糖尿病肾病(USA 40%)；②高血压肾病(USA 33%)；③慢性肾炎(USA约10%)；④慢性间质性肾炎；⑤缺血性肾病；⑥其他：如囊性肾病。 由于医疗水平的提高及生活方式的改变，近年来导致慢性肾衰的病因已出现了较大变化。20世纪70年代，慢性肾功能衰竭(CRF)最主要的病因是慢性肾炎，而到20世纪90年代，在美国CRF病人中糖尿病肾病已占到40%，成为第1位的病因。在我国，目前虽然慢性肾炎还在肾衰患者中占多数，但随着糖尿病病人的不断增加，糖尿病肾病的发病率也将越来越高，其导致CRF的危险性将显著增加。 有关资料提示糖尿病病程2年以上，临床虽无肾病表现，而肾小球基膜已有增厚，糖尿病10～20年，糖尿病肾病的发生率为30%～50%。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)病人病程(15.3±1.1)年，可出现肾功能不全糖尿病性肾病 有哪些症状表现？
糖尿病性肾病 有哪些临床表现1.蛋白尿 早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。 2.水肿 临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。 3.高血压 在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。 4.肾功能衰竭 糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。 5.贫血 有明显氮质血症的病人，可有轻度的贫血。 6.其他脏器并发症表现 心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。 Mogensen曾根据1型糖尿病肾功能和结构病变的演进及临床表现将1型糖尿病肾病分为5期，这在一定程度上也适用于2型糖尿病肾病。 Ⅰ期：表现为肾小球滤过率增高和肾体积增大，新诊断的1型糖尿病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。 Ⅱ期静息期：即正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(＜20µg/min或＜30mg/24h)，运动后UAE增高但休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，GBM增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＞150ml/min或UAE＞30µg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。 Ⅲ期隐形期：也叫早期糖尿病肾病期(incipient DN)。据对一组糖尿病人长随诊的结果，早期糖尿病肾病的发病率为16%，多发生于病程＞5年的糖尿病人，并随病程而上升。主要表现为UAE持续高于20～200µg/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70µg/min时GFR开始下降并接近正常(130ml/min)。高滤过和长期代谢控制不良可能是病人持续微量白蛋白尿的原因。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更加明显，已有肾小球结节型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已出现肾小球荒废。 Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病(overt DN)期。这期的特点一是大量白蛋白尿，UAE＞200µg/min或持续性尿蛋白＞0.5g，为非选择性蛋白尿。二是有血压增高。约3/4病人出现高血压。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增多(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型肾损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害一致，严重者每天尿蛋白量＞2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病的特点，不像其他肾脏疾病的蛋白尿，不因GFR的下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量蛋白尿(＞3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于30%的糖尿病肾病患者。糖尿病肾病水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为糖尿病肾病患者肾小管功能障碍出现较早，近曲小管对水、钠重吸收增加。此外胰岛素改变了组织中Na，K的转运，无论是1型病人注射的胰岛素或2型病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平能直接增加远曲小管对钠的重吸收，使水肿加重，高钠饮食钠潴留更明显。这一期病人的GFR开始下降，但大多数病人血肌酐水平不高。 Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，平均每月约下降1ml/min，导致氮质血症和肾功能衰竭，最后病人的GFR多＜10ml/min，血肌酐或尿素氮显著增高。此期尿蛋白仍持续存在，使低蛋白血症不断加重，并伴有严重的高血压和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠道反应如食欲减退、恶心呕吐和贫血，并可继发严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。 糖尿病肾病的分期及临床特征见表2。
糖尿病性肾病 如何诊断？
糖尿病性肾病 如何诊断糖尿病肾病没有特殊的临床和实验室表现。在新诊断的糖尿病人，通过精确的肾功能检查、X线及超声测量肾体积，可发现有GFR增高和肾脏体积增大，这种改变是可逆的，还不能据此诊断为糖尿病肾病。但是早期有GFR增高的糖尿病人比无此改变者以后更容易发展为糖尿病肾病。 和GFR上升和肾脏体积增大相比，尿蛋白仍是诊断糖尿病肾病的主要线索，尤其微量自蛋白的测定(UAE)，能在常规方法测出尿蛋白之前，早期发现肾脏损害。UAE＜20µg/min，为正常白蛋白尿期；若UAE20～200µg/min，即微量白蛋白尿期，临床诊断为早期糖尿病肾病。目前主张采用过夜晨尿标本比留24h更精确和方便。判定时至少应在血糖控制良好的情况下6个月内连续查2～3次尿，如果均显示有微量白蛋白尿方可诊断。 UAE既是诊断糖尿病肾病的重要指标，也是判断糖尿病肾病预后的重要指标，一般出现微量白蛋白尿时，平均糖尿病病程已5年，约80%的微量白蛋白尿的患者在随后10年内进展为临床糖尿病肾病。当UAE持续＞200µg/min或常规尿蛋白定量＞0.5g/24h，即诊断为临床糖尿病肾病。但即使是大量蛋白尿对临床糖尿病肾病也不具特异性，因此临床诊断糖尿病肾病必须仔细排除其他引起尿蛋白的原因。和其他引起尿蛋白的原因相比，临床糖尿病肾病尿蛋白的排出，不因肾功能好或坏转而减少。另外糖尿病肾病通常没有严重的血尿，因此当有明显的血尿时，必须考虑除外其他肾脏疾病如肾乳头坏死、肾肿瘤或免疫复合物介导肾炎等。 另外糖尿病人的血和尿的β2-微球蛋白(简称β2-MG)也可有改变。β2-MG是100个氨基酸残基组成的低蛋白分子蛋白，存在于人的血液内，正常人体内β2-MG非常恒定，合成与降解平衡，能自由通过肾小球滤过，99.9%由近端肾小管重吸收和降解不再返回血循环，因此正常尿中极微，但当肾小球滤过和肾小管重吸收功能有改变时，可引起血和尿中β2-MG的改变。我们观察常规尿蛋白检查阴性的糖尿病病人，运动后30min和60min尿中β2-MG较非糖尿病对照组明显增加，随诊5年后28例中22例(78.6%)出现大量白蛋白尿，尿蛋白定性阳性。因此，在无白血病、淋巴瘤、胶原病等全身性疾病的病人，测血和尿中β2-MG改变也可作为糖尿病肾病的一项临床检查指标。
糖尿病性肾病 需要做哪些常规检查1.激发试验 在糖尿病肾病变早期，24h尿蛋白一般＜150mg，且呈间歇性。严格控制血糖可使尿蛋白消失。运动后尿蛋白可明显增加。Mogensen认为运动试验是糖尿病肾病变早期诊断的敏感试验。 2.肾功能和其他化验检查 糖尿病肾病变的功能变化和结构变化相平行，早期肾血浆流量增加、肾小球的滤过率增高。近年发现糖尿病病人尿中N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)排出增高，而且和尿蛋白排泄及视网膜病变呈正相关，随病程的延长而增加。 3.尿液的检查与肾功能检查。
糖尿病性肾病 需要做哪些辅助检查1.肾组织学检查 肾脏组织学检查是诊断糖尿病肾病变的重要手段。其中特异性改变占50%，主要是结节性肾小球硬化，入球和出球小动脉玻璃样变，肾小囊表面渗出性变化。非特异性改变有肾小球和肾小管基膜增厚。免疫荧光检查可见肾小球和肾小管基膜及肾小囊表面有白蛋白和IgG沉积。 2.眼底检查 糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的一部分，常和糖尿病肾病同时存在，所以一旦发现视网膜病变就要警惕肾脏微血管病变的存在。 3.肾脏形态学的检查 糖尿病肾病变早期肾脏体积增大、重量增加。根据静脉肾盂造影或B超测量肾脏的大小，并测算其重量。肾脏的长度为上下极之间的最大距离，宽度为肾脏正中内侧至外侧的最大距离。
糖尿病性肾病 容易与哪些疾病混淆糖尿病肾病的发展应符合DN的自然病程，即病程中逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退等。此外，DN还有一些值得注意的特点，如血尿少见、虽进入肾衰竭期但尿蛋白量无明显减少、肾脏体积增大或缩小程度与肾功能状态不平行(应与肾淀粉样变学作鉴别)。对于糖尿病早期或糖尿病和肾脏病变同时发现时，诊断应结合糖尿病其他脏器系统如糖尿病眼底病变和外周神经病变等，有肾损害表现但可排除其他病因所致者才能诊为糖尿病肾病。必要时作肾穿刺活组织检查。 微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早可检测的临床指标，但并不完全等同于糖尿病肾病。事实上，未经干预的具有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者中只有20%～40%进展到显性蛋白尿(肾病)进而发展到肾功能损害，这说明微量白蛋白远非特异，这一结论已得到了肾穿刺活检的支持。因此不能因白蛋白尿的存在而简单地诊断为DN，而不经肾穿刺要排除其非糖尿病性肾脏病变(NDRD)的把握也不大。 目前，由于糖尿病的高发病率，其合并NDRD的情况已经得到了广泛的关注。 原发性肾小球疾病常有一些特征性病理改变，一些病理类型有明显血尿；高血压肾小动脉硬化主要累及入球小动脉，且常已有眼底动脉硬化及左心室肥大。原发性肾小球疾病和高血压可与糖尿病同时存在，在发病上无联系。在糖尿病病程中突然发生肾功能减退，应首先排除其他原因引起的肾功能减退，尤其对于糖尿病早期、尿蛋白＜1g/24h者。 对于2型糖尿病合并肾脏损害的患者存在NDRD的真实比例和预测因子，各家报道颇不一致，可能和入选病人的偏倚很有关系。Olsen等研究了33例因蛋白尿接受肾活检的2-DM病人，发现4例NDRD。得出结论是总体的2-DM病人中NDRD比例很少，应从严掌握活检指征。Maksk等前瞻性地研究了香港51例尿蛋白＞1g的2-DM病人，发现33.3%的NDRD，提出镜下血尿和非肾病综合征范围蛋白尿为DNRD的较佳预测因子。Schwartz 等前瞻性地研究36例蛋白尿、高血压合并肾功能不全的2-DM病人，活检资料中有6%的NDRD。Nzerue等筛查预期存在NDRD的美国黑种人糖尿病患者30例，发现NDRD患病率为58.1%。Prakash J筛查了印度260例合并肾脏损害的2-DM病人，发现NDRD的患病率为12.3%，糖尿病视网膜病变为预测NDRD的特异性指标。Castellano等分析了西班牙20例2型糖尿病肾活检资料，其中NDRD比例为55%，性别、DM病史、是否胰岛素治疗、糖化血红蛋白水平、尿蛋白、肾病综合征存在与否、高血压、血清IgA水平、肾脏大小均无鉴别意义。但NDRD者血尿较多、较年轻、较肥胖，肾功能总体较好。视网膜病变则为DN特异。Premalatha分析了南印度16例有尿蛋白定量超过1g/d但无糖尿病视网膜病变的2型糖尿病病人，发现NDRD的比例是50%。 事实上，很多研究已经指出，糖尿病可以合并的NDRD的疾病谱非常广，IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性硬化、微小病变、高血压性肾小动脉硬化、淀粉样变、血管炎性肾损害等均可见到，我国仍以IgA的发病率最高(43.8%)，这个数字与不合并2型糖尿病的原发性肾小球肾炎相近，更提示该IgA肾病是独立于糖尿病的原发性疾病。 因此，在临床工作中，应重视NDRD的存在，对于血尿、糖尿病史短、糖尿病其他合并症特别是视网膜病变不显著、突发的肾病综合征等线索存在的疑诊病例应慎重，适当放宽进行肾活检的指征。
糖尿病性肾病 要如何治疗？
糖尿病性肾病 如何治疗1.内科治疗 (1)对糖尿病的高血糖是导致糖尿病肾病的主要因素，美国糖尿病控制与合并症试验研究(DCCT)和英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果均表明严格控制高血糖能够降低糖尿病肾病的发生。因此，目前对糖尿病肾病早期的基本治疗，仍是积极地控制糖尿病，包括饮食治疗、应用口服药和胰岛素。 饮食临床和实验研究均观察到高蛋白饮食可增加肾小球的血流量和压力，加重高血糖所引起的肾血流动力学改变。低蛋白饮食可使增高的GFR下降，延缓糖尿病患者肾功能损伤的速度。因此，目前主张在糖尿病肾病早期即应限制蛋白质摄入量0.8g/(kg·d)，对已有大量尿蛋白、水肿和肾功能不全的病人，除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入宜采取“少而精”即限量保质的原则，以每天每公斤体重0.6g/(kg·d)高生物价值的动物蛋白为主，必要时可适量给予氨基酸、血浆或全血，在胰岛素保证下，可适量增加碳水化合物的入量以保证有足够的热量，避免蛋白质和脂肪分解增加，脂肪宜选用植物油。 口服降糖药口服药宜选用格列喹酮(gliquidone，glurenorm)，此药为第2代磺脲类口服降糖药，口服吸收快而完全，并且主要在肝脏代谢形成羟基化和甲基化的代谢产物95%通过胆汁从粪便排出，只有不到5%由肾脏排出，因此，对肾脏的影响小而且日剂量范围大15～20mg，对糖尿病肾病早期和临床期均可选用。其次是格列吡嗪(glipizide)也属第2代磺脲类口服降糖药，虽然其代谢产物部分由肾脏排出，但其代谢产物活性弱，故不易引起低血糖反应，比较安全。格列苯脲(glyburide)以及格列齐特(gliclazide)的活性代谢产物均部分由肾脏排出，当肾功能不好排出延迟可引起顽固性低血糖反应，尤其是老年人应慎用。氯磺丙脲(chlorpropamide)因其半衰期长(32h)，而且20%～30%以原形由肾脏排出，因此，对糖尿病肾病患者禁用。双胍类口服降糖药中的苯乙双胍(降糖灵)，因其以原形由尿排出可引起乳酸酸中毒，故对已有蛋白尿的临床糖尿病肾病病人不宜选用。 胰岛素的应用：糖尿病控制不良时持续高血糖能使糖尿病肾脏病变发生和进展，因此，为了尽快控制好血糖，对单纯饮食和口服降糖药控制不好并已有肾功能不全的病人，应尽早使用胰岛素，对1型糖尿病病人需要采用胰岛素强化治疗，使血糖能稳定地控制在良好的水平(GHbA1c＜7%)。但应注意当病人出现氮质血症时，要根据对血糖的监测及时减少和调整胰岛素剂量，因为这种情况下病人往往因食欲不好进食减少，另一方面因为胰岛素部分(30%～40%)在肾脏代谢，胰岛素由肾小球滤过后，被近端小管细胞摄取并在小管上皮细胞内降解，当肾功能不全尿毒症时，肾脏对胰岛素的降解明显减少，血循环中胰岛素半衰期延长，因而减少了胰岛素的需要量，因此肾功能不全的糖尿病肾病病人，应用胰岛素时应经常监测血糖，及时调整剂量以免发生低血糖。 (2)抗高血压高血压是加速糖尿病肾病进展的重要因素。糖尿病伴微量白蛋白尿者其高血压的发生率明显高于同年龄和性别组的正常人。研究发现收缩压＞140mmHg时1型和2型糖尿病每年肾功能下降速度分别为6%和13.5%，而收缩压＜140mmHg时肾功能每年的下降速度1型和2型糖尿病均为1%；控制高血压能够减少糖尿病肾病患者尿蛋白水平，延缓肾功能损害的进程。因此，应力争将血压控制在130/80mmHg以下。 高血压一般应包括限制钠的摄入，戒烟限酒，减轻体重和适当运动，特别是对于肥胖的2型糖尿病人，即使是轻度的减重也有利于血压控制。而大量饮酒可使血压上升和干扰糖尿病的控制。至于限钠对糖尿病高血压的好处甚至超过了给利尿药。 高血压药物糖尿病人降压药目前多主张首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙离子拮抗药(CCB)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。特别是对已有高血压的糖尿病肾病病人，ACEI不仅安全有效，目前证明，此类药降压同时还通过减低肾小球内动脉压而改善GFR和减少UAE，甚至对血压正常但已有持续性微量白蛋白尿的糖尿病人，也能改善肾功能和减少UAE。此外还可能通过增加骨骼肌对胰岛素的敏感性而改善糖尿病的控制。目前常用的ACEI药物有卡托普利、福辛普利、贝那普利、培哚普利、西拉普利、依那普利等，ACEI的副作用包括低血压，特别是当血容量不足或肾血流量低时；可能引起高血钾；引起咳嗽是ACEI的特殊副作用，确切机制尚不明，可能是ACEI能抑制激肽降解，使激肽增加的结果。在使用ACEI的过程中应注意肾功能严重受损的患者ACEI应减量。 钙通道阻滞剂在糖尿病肾病的防治作用虽然没有ACEI明确，但也被推荐为治疗糖尿病高血压的一线药。在理论上和动物实验，钙通道阻滞剂抑制钙流通过细胞膜进入胰岛B细胞而影响胰岛素分泌，但在临床实际应用时，该药小剂量能降压而不影响胰岛素分泌和糖代谢，而且这类药没有对中枢神经系统和心血管系统的副作用，也不影响脂代谢。由于其扩张血管作用使肾血流量增加，减少钠潴留，也可能使糖尿病人肾血流动力学和尿蛋白排出得到改善。我们观察到有的糖尿病肾病高血压病人，在合用ACEI与钙通道阻滞剂后取得了明显的降压和减少尿蛋白的效果，因此，对大多数糖尿病肾病高血压病人，可首选ACE抑制剂与钙通道阻滞剂合用。 新近推出的血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)如氯沙坦(也叫柯素亚)、缬沙坦、依贝沙坦等能直接拮抗血管紧张素Ⅱ的作用，而无咳嗽的副作用，已开始在临床上用于糖尿病高血压治疗。 其他降压药如β受体阻滞剂可能影响胰岛素分泌，因为胰岛素释放通过β2
糖尿病性肾病 要注意些什么？
糖尿病性肾病 如何预防糖尿病性肾病的防治遵循糖尿病及慢性肾功能不全的一般防治原则，防重于治，包括做好宣传和患者教育。对糖尿病患者一经确诊即采取综合措施，包括控制饮食，限制蛋白摄入，避免各种危险因素，强化血糖控制，纠正代谢紊乱，要求血糖达到理想控制。同时，有计划有目的地定期检测糖尿病性肾病的预测指标如血压、GFR等，必要时进行肾活检。 1.预防感染 糖尿病性肾病患者，一般营养状况欠佳，免疫功能减退，在疾病过程中极易发生感染。因此，做好患者的基础护理和一般治疗措施至关重要。 (1)皮肤护理：糖尿病性肾病患者皮肤组织内含糖量增高，宜于细菌繁殖，再加上尿素霉沉积，对皮肤刺激，患者常有瘙痒不适，并影响睡眠，且抓破皮肤后，极易感染，故可应用温水擦洗。保持皮肤清洁，忌用肥皂和乙醇。勤换衣裤、被单。对卧床者要尽可能做到隔天用温水擦浴1次，出汗后及时擦洗更换内衣，排便后及时给予肛周及会阴部清洁，并注意不要擦破皮肤，每周洗头1次，皮肤干燥，涂护肤油加以保护。保持口腔清洁，防止牙龈及口腔黏膜发炎，早晚给患者用3%过氧化氢溶液擦洗口腔，早晚餐后必漱口，去除口臭，减少恶心，防止细菌和真菌生长。 (2)足部护理：糖尿病性肾病患者，通常伴有血管病变，可引起肢体缺血或血管阻塞，在感染或外伤的基础上易发生组织坏死。因此，每晚用温水(39～42℃)泡脚20min，然后用软毛巾轻轻擦干，防止任何微小损伤。趾甲不宜过短，以免损伤甲沟引起感染，遇趾甲干燥变脆时，可涂植物油或复方硼砂溶液浸泡。经常观察足背动脉搏动，皮肤色泽弹性。不要穿太紧的鞋，鞋的通透性要好。一旦出现足部病变应尽早治疗。 (3)水肿及褥疮的护理：糖尿病性肾病患者因长期低蛋白血症，易发生水肿，加之血管病变引起精神营养不良，易导致皮肤破损，甚至发生褥疮。因此，应对症处理，对水肿轻者，限制活动；重者，卧床休息，抬高下肢，做各种穿刺前皮肤要严格消毒。肌内注射、皮下注射应先推开水分后进针，使穿刺点不在各层组织的同一位置上，穿刺后用无菌棉球给予皮肤按压，至液体不外渗为止。预防褥疮，应经常更换体位，保持床位清洁、平整，经常按摩受压部位，对已出现褥疮的患者，按常规治疗，可用红外线照射局部，必要时给予换药。2.饮食管理 遵守糖尿病饮食原则，在糖、脂肪供应上基本同一般糖尿病。但在蛋白质供应上应有所不同：①肾功能正常有蛋白尿者，要适当增加蛋白质1～1.5g/(kg·d)。②肾功能不全时，蛋白质摄入要限制，方法是限量保质，取优质蛋白0.6～0.8g/(kg·d)。③肾病综合征，因全身水肿和严重蛋白尿而致低蛋白血症者，可增加蛋白摄入量1.5～2g/(kg·d)，并选择易吸收的动物蛋白，必要时输注血浆、白蛋白。④禁食肝、肾、心、鱼卵等内脏食物，以免体内代谢为尿酸，加重肾脏负担。⑤氮质血症者，要注意摄入含必需氨基酸的优质低蛋白-麦淀粉饮食，有利于改善氮质的潴留，饮食要“二高四低一平”(高糖类、高粗纤维素、低糖、低盐、低脂、低胆固醇、蛋白质平衡)。低蛋白血症、水肿时，应限制钠盐1～2g/d，补充水溶性维生素。此外，应帮助患者做到主食，粗细粮搭配，副食荤素食搭配，以及参照食品交换法调节饮食结构等，使食谱设计切合实际，符合患者的饮食习惯和经济条件，以保证患者摄取营养而平衡的膳食，注射胰岛素的患者必须按时按量进食，以免发生低血糖。 3.控制血糖的护理 糖尿病性肾病患者能正确选择非肾脏代谢药物格列喹酮和合理使用胰岛素对控制患者血糖，使血糖控制在7～8 mmol/L。这对稳定病情非常重要，并可以防止高钾，避免由于高血糖引起患者口渴导致过多的液体摄入。糖尿病性肾病患者随着肾功能的下降，对胰岛素用量可适当增加，这可能与糖原异生增加、葡萄糖生成增多有关。因此，医务人员应根据患者的不同情况，如患者的血糖水平和胰岛素的敏感性等，正确合理地使用胰岛素。所以，在皮下注射胰岛素后，护士应严密观察胰岛素的效果和不良反应。夜间低血糖不易被发现，护士应加强巡视观察，以有利于及时发现、及时处理。若怀疑为低血糖时，立即抽血测血糖，最好备有便携式血糖仪以便患者使用。值得注意的是，该类患者GFR下降，绝大部分为少尿或无尿，在肯定患者糖尿病严重时，不能以尿糖检测结果为标准，而应以血糖检测为指标，同时，不能以尿糖结果作胰岛素用量调整的指标。在注射胰岛素半小时后，护士督促按时进食，防止出现低血糖。对出现低血糖的患者，应立即口服甜食或50%葡萄糖20ml左
糖尿病性肾病 易引发哪些并发症临床糖尿病肾病多合并有糖尿病视网膜病变，出现糖尿病肾病综合征者，几乎都合并有糖尿病视网膜病变。因此，对没有视网膜病变而病程又短于10年的糖尿病肾病综合征病人，应考虑作肾活检，以除外其他原因的肾小球疾病。但应注意给糖尿病人作某些诊断检查如静脉肾盂造影和血管造影时，特别容易引起肾脏损害和急性肾功能衰竭，尤其是年龄较大(＞50岁)、病程较长(＞10年)和事先已有肾功能不全及其他糖尿病合并症者，应特别慎重，肾功能衰竭一般发生在造影剂或其他检查操作后的48～72h之内。
糖尿病性肾病 预后注意事项糖尿病肾病预后不良，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时病程多在10年以上。现已肯定在糖尿病肾病早期有“隐匿期”，肾小球已有病变，但无任何临床表现，惟一改变只是UAE增加。临床糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能将不可遏制地进行性下降，约25%的病人在6年内，50%的病人在10年内，75%的病人在15年内发展为终末期肾功能衰竭，从出现尿蛋白到死于尿毒症平均间隔10年，每天尿蛋白＞3.0g者多在6年内死亡。糖尿病控制不佳、高血糖、高血压和饮食高蛋白均能加速糖尿病肾病病人肾功能的恶化。另外，近年来观察证实吸烟对糖尿病肾病也是一个危险因素，糖尿病吸烟者19%有蛋白尿，不吸烟者仅8%有蛋白尿。约5%～15%的糖尿病人发生尿毒症，但年龄在50岁以下者为40%～50%，相对于年龄在26～45岁的死亡率最高，是年轻糖尿病人死亡的重要原因。但据美国糖尿病资料系统(USRDS)1990年的年度报告，糖尿病肾病1986～1988年在引起终末期肾病的原发病中占第1位，为32.2%，年龄中位数为60岁。糖尿病肾病的预后也与其他肾脏病理改变性质有关，弥漫型较结节型糖尿病肾病易进展至尿毒症。