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当前位置 >内分泌科 >甲状腺癌

疾病名称：甲状腺癌

疾病别名：甲状腺癌；struma maligna；thyroid cancer；恶性甲状腺肿；恶性甲状腺肿瘤

英文名称：thyroid carcinoma

甲状腺癌是什么？

甲状腺癌 (thyroid carcinoma)是最常见的甲状腺恶性肿瘤，是来源于甲状腺上皮细胞的恶性肿瘤。约占全身恶性肿瘤的1.3%～1.5%，且近年有增长趋势。除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞，按病理类型可分为乳头状癌(60%)、滤泡状腺癌(20%)、未分化癌(15%)、髓样癌(7%)。其中乳头状癌较早出现颈淋巴结转移，但预后较好；滤泡状腺癌肿瘤生长较快，属中度恶性，易经血运转移；未分化癌预后很差，平均存活时间3～6个月。而临床上甲状腺癌与甲状腺腺瘤或结节性甲状腺肿有时不易鉴别，处理亦感到困难，故需加以重视。此外，还可有淋巴系统恶性肿瘤或转移癌，也有少见的甲状腺原发性鳞状细胞癌、甲状腺肉瘤及恶性畸胎瘤等。甲状腺癌中以乳头状癌在临床上较为多见。

甲状腺癌是什么原因引起的？

甲状腺癌的病因随着分子生物学的进展，对甲状腺癌的病因和致病因素的认识逐渐增加，但甲状腺癌的发生原因至今仍未明了。尽管甲状腺癌发生与甲状腺的放射性接触的相关性受到肯定，但大多数甲状腺癌患者从未有放射性接触史，对饮食、性激素、环境影响、遗传易感性等因素的研究结果也没有发现明显的相关性。本节重点讨论甲状腺癌的分子生物学研究以外的病因和致病因素。 1.碘与甲状腺癌缺碘作用下可引起大鼠发生肿瘤，地方性甲状腺肿大流行区的甲状腺肿瘤发病率较高。碘是人体必需的微量元素，一般认为，碘缺乏是地方性甲状腺肿、结节性甲状腺肿的发病原因，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大。也可能碘缺乏引起甲状腺激素不足，出现甲状腺激素、催乳素、性激素等不平衡和紊乱，使甲状腺癌发病率增加。但碘缺乏是否为甲状腺癌的发病原因，目前意见尚不一致。虽然甲状腺癌发病率在地方性甲状腺肿流行区较非缺碘地区为高，但多为滤泡状甲状腺癌，不是甲状腺癌最多见的病理类型—乳头状甲状腺癌，而在非地方性甲状腺肿流行区，甲状腺乳头状癌占分化良好甲状腺癌的85%。有资料指出，碘盐预防前后甲状腺癌的发病率无明显变化。也有资料指出，实施有效的碘盐预防后甲状腺乳头状癌的发病比例增高。在甲状腺癌的高发地区冰岛、挪威和夏威夷，含碘很高的食物摄取较多，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。 2.放射线与甲状腺癌在分化良好的甲状腺癌的危险因素中，甲状腺的放射性接触是唯一确定的因素。日本长崎与广岛在原子弹爆炸后，当地居民甲状腺癌发病率增高。对受切尔诺贝利核事故影响的地区进行的流行病学调查，也证实放射性物质是甲状腺癌发病的危险因素。某些患者儿童时期接受过放射性治疗，其甲状腺癌发生率有所增高。X线比¹³¹I更具有致癌作用，放射性物质可引起甲状腺细胞基因突变，并致相当量的细胞死亡，分泌甲状腺激素减少，兴奋TSH分泌增多，可促进细胞增殖而致癌变。甲状腺的放射性接触有外源性和内源性两种，外源性接触可来自周围环境和医源性，核攻击、核武器实验和核动力事故影响周围环境，而为医疗目的而摄入的放射性碘在甲状腺的浓集为医源性。内源性放射性接触主要来自医源性放射性碘，或核武器爆炸、核工厂的放射性物质泄漏。但是分化良好的

甲状腺癌的发病机制1.分子生物学分子生物学的研究进展表明，人体正常细胞向恶性肿瘤细胞的转化存在多种分子生物学改变的累积，包括启动(initiation)、促进(promotion)和进展(progression)的连续过程。基因缺陷的逐渐积累，导致细胞生长不受正常生长调控的控制，或细胞对正常调控无反应，最终出现细胞恶性变。近些年来证实，甲状腺癌存在着多种的癌基因和抑癌基因异常。癌基因通过染色体易位、重排、缺失、点突变，基因扩增等等途径激活，使正常细胞转化为生长失控的恶性细胞。大多数的癌基因与调控正常细胞分裂的生长因子或激素受体密切相关。单个癌基因或抑癌基因的激活并不足以引起甲状腺细胞转化，必须有其他基因的参与，细胞恶变通常有数个这些基因的表达，或基因突变和扩增同时发生。本节讨论甲状腺癌的分子生物学变化。 (1)trk、met、ret/PTC基因：受体酪氨酸激酶(trk、met、ret/PTC)激活多为染色体重排或扩增的结果，trk、met、ret/PTC激活与甲状腺癌有关。酪氨酸激酶原癌基因(tyrosine kinase proto-on-cogene，trk)位于第1号染色体q31区，编码一种属于受体酪氨酸激酶的神经生长因子的细胞表面受体。染色体重排使trk分别与TMP3(1q31)基因、TPR(1q25)基因、TFG(3q11-q12)基因5’端结合，如与TPP并置产生trk-T1癌基因而激活。trk癌基因的表达可见于甲状腺乳头状癌。 met(7q31)基因有120 kb，包括由20个内含子分隔的21个外显子，编码跨膜的受体酪氨酸激酶，met在多种癌组织中肾癌、胰腺癌、骨肉瘤等中有扩增和过度表达。在70%的甲状腺乳头状癌和分化差的甲状腺癌中有met基因的扩增和过度表达，但甲状腺滤泡状癌中的表达仅25%。 ret原癌基因的最初确认是因其能有效地转化培养的NIH3T3成纤维细胞，是一个显性转化癌基因。ret原癌基因常与放射线引发的甲状腺癌相关。ret原癌基因通过点突变或基因重排而激活，在甲状腺髓样癌和甲状腺乳头状癌的发生过程中起作用。ret原癌基因定位于第10号染色体q11.2区，含20个外显子，全长约30kb，编码跨膜酪氨酸激酶受体，由细胞外配体结合区、跨膜区和细胞内区3部分组成。细胞外区包括钙黏着蛋白样配基结合区和高度保守的半胱氨酸残基区。对鼠胚胎研究发现，神经嵴细胞和泌尿生殖系统的发生过程中，有ret基因的表达，因而ret基因对神经内分泌系统、肾脏的发育，对调节神经嵴细胞增殖、分化、迁移及肠神经系统的发育都起重要作用。ret原癌基因突变与多发性内分泌腺瘤(multiple endocrine neoplasia，MEN)2型、甲状腺髓样癌(MTC)、甲状腺乳头状癌及先天性巨结肠有关。ret原癌基因在MTC和MEN2型中的激活机制为点突变，在甲状腺乳头状癌中通过基因重排而激活。 1987年，Fusco在DNA转染实验中发现25%的甲状腺乳头状癌中和其转移淋巴结中有转化序列，认为是新的癌基因，并命名为PTC(代表甲状腺乳头状癌)。以后证实PTC是染色体重排，导致编码受体酪氨酸激酶的ret基因与多种无关基因之一的5’端序列并置而产生，故称之为ret/PTC癌基因。到目前为止，根据并置序列的不同，至少已鉴定出7种ret/PTC癌基因，如ret原癌基因与位于同一染色体的D10S170(H4)基因重排(ret/PTC1)，ret原癌基因与位于17号染色体的RIα基因重排(ret/PTC2)，ret原癌基因与位于同一染色体区的RFG/ELE1基因的重排(ret/PTC3)。ret/PTC1是染色体10q着丝粒附近发生倒位导致RET与H4序列融合而产生，是最为常见的激活方式。在切尔诺贝利核爆炸事故后的甲状腺乳头状癌中，发现ELE1基因与ret原癌基因酪氨酸激酶编码区同其他基因的5’端连接，其编码的蛋白表现磷酸化活性，与其生理配体GDNF形成二聚体而激活。 Ret/PTC基因激活后编码的二聚体蛋白介导ret激酶的激活。研究发现小鼠转染ret/PTC1或ret/PTC3癌基因可发展为PTC，ret/PTC癌基因对培养的甲状腺细胞也有转变作用，表明ret基因的突变与肿瘤发生启动有关。在甲状腺癌各种组织学类型中发现，ret/PTC癌基因的表达几乎只存在于甲状腺乳头状癌中，发生率为5%～44%，与切尔诺贝利核事故相关的儿童甲状腺乳头状癌的ret/PTC阳性表达率高达67%～87%，且大多为RET/PTC3。发生率的不同可能反映了地域、种族和环境因素的差异。表达ret/PTC癌基因的甲状腺乳头状癌或trk癌基因的甲状腺乳头状癌的病理学特点无明显的差异。在ret/PTC不表达的甲状腺乳头状癌中，可能trk发挥类同ret/PTC的功能。trk可以引起与ret/PTC所致相似的细胞核结构和形态变化，而在无ret/PTC和TRK表达的典型甲状腺乳头状癌中，可能是其他的受体酪氨酸激酶或其下游的信号传导分子会引起相应的细胞核改变。在MEN2B(MTC伴发嗜铬细胞瘤，多发性黏膜神经瘤)患者，几乎均有ret原癌基因第918位密码子突变，在散发型MTC中，ret原癌基因第918位密码子突变的发生率也可达33%～67%。散发型MTC中ret突变仅在肿瘤细胞DNA中发现，而不表现在正常细胞的DNA。ret原癌基因突变是外显子16上的密码子918的蛋氨酸被苏氨酸取代，发生的位置可能刚好在受体酪氨酸激酶的催化活性部位。

流行病学表现甲状腺癌在国内外均为散发性。 1.发病率甲状腺结节的发病率因受到被调查人群的影响而存在一定的差异，但通常认为，甲状腺良性结节是常见疾病。目前，我国没有甲状腺结节发病率的确切统计资料，美国的资料表明，4%～7%的成年人在体检时可发现甲状腺结节，而通过超声波检查甲状腺，或尸检发现的甲状腺结节更多，可高达30%～50%。但甲状腺结节中恶性结节的发生率仅为1%～5%，在甲状腺外科手术中可占甲状腺肿瘤的14%左右。也有报告甲状腺癌约占全身恶性肿瘤的1.3%，女性占73%，男性占27%，并与外源性射线有关。 (1)地域分布：甲状腺癌的年发病率因地域、肿瘤登记系统的不同而有较大的差异，一般而言，男性甲状腺癌的年发病率为1.2/10万～2.6/10万，女性为2.0/10万～3.8/10万。冰岛和夏威夷是高甲状腺癌发病率的地区，几乎是北欧和北美，如美国和加拿大的两倍。我国甲状腺癌的发病率较低，据天津市1993～1997年肿瘤发病登记资料，甲状腺癌的年发病率为0.35/10万，占全部恶性肿瘤的0.78%。在医院收治的病例中，甲状腺癌所占的比例因医院的类别有所不同，广西肿瘤医院15年收治各种恶性肿瘤18064例，甲状腺癌占1.70%，为第13位。上海科大学肿瘤医院1957～1990年收治甲状腺癌1732例，为该院头颈外科收治患者的首位。天津市肿瘤医院1954～1984年收治甲状腺癌1261例，占该院同期收治恶性肿瘤的4.42%。广州中山大学附属第一医院在近10年也治疗400余例甲状腺癌。内分泌系统的恶性肿瘤的发病率不高，甲状腺癌占内分泌系统癌症的大部分，发病率最高，死亡人数最多。1995年美国有新发甲状腺癌13900例，占内分泌系统肿瘤的90%(表1)。

(2)年龄分布：国内报告甲状腺癌102例，其中乳头状癌79例，滤泡癌16例，髓样癌2例，未分化癌2例,鳞状上皮癌3例，男性与女性发病比例为1∶2.6，14～70岁均可发病，平均发病年龄为37岁。甲状腺癌的年龄分布与甲状腺癌的不同类型有关，发生在儿童的甲状腺癌极少见，有报告仅占甲状腺癌的2%，但甲状腺癌的发生率随年龄的增加而上升。通常甲状腺癌的患者女性较男性多，约为2∶1～3∶1。尸检发现的

甲状腺癌有哪些症状表现？

甲状腺癌有哪些临床表现甲状腺癌早期临床表现不明显，患者或家人与医生偶然发现颈部甲状腺肿块，多无自觉症状，颈部肿块往往为非对称性硬块。经过一段时间，甲状腺结节肿块可逐渐增大，随吞咽上下活动，并可侵犯气管而固定，伴有声音嘶哑，呼吸不畅，吞咽困难，或局部压痛等压迫症状，颈静脉受压时，可出现患侧静脉怒张与面部水肿等体征。还可发生颈部淋巴结转移及远处转移，如肺转移与骨转移等，甚至发生病理性骨折。其甲状腺功能可为正常，晚期则多甲减。甲状腺乳头状癌肿块一般较小，发展变化较慢，但早期就可有转移，往往首先发现的病变就可能是转移灶，40岁以前良性肿块比较多见，可能20～30年没有进展，晚期50～60岁以上病人则进展较快。滤泡癌发展也比较慢，特点是血行播散快，多有远处转移，可到骨组织及肺、肝等部位，由于其组织细胞学近似甲状腺滤泡结构，可具有吸碘功能，因此，少数病人可表现为甲亢，吸131Ⅰ率升高，晚期肿瘤发展较大时，还可引起上腔静脉压迫综合征。甲状腺未分化癌恶性度高，发展快，生长迅速，局部压迫症状明显，侵袭性较强，常见广泛淋巴结转移，或其他部位转移，由于症状多，发展快，因此疾病早期便可明确诊断，未分化癌患者的体质下降快，消瘦、乏力、衰弱、恶病质状态明显，多卧床不起，如不及时手术治疗，其预后最差，1年存活率仅为10%左右，即便手术治疗，已多有转移，预后仍很差。

甲状腺癌如何诊断？

甲状腺癌如何诊断甲状腺肿块生长较速，有转移灶，且有明显压迫症状，甲状腺功能减退，甲状腺扫描多冷结节，或发现甲状腺CT扫描及MRI影像有异常及转移现象，最后诊断应根据病理活检，明确为甲状腺乳头状癌、滤泡癌、未分化癌或混合性癌等。 1.诊断要点临床上有甲状腺肿大时，应结合患者的年龄、性别、病史、体征进行全面分析，有以下表现者应考虑甲状腺癌。 (1)一般资料：应特别注意性别、年龄及生活、工作环境状况。由于甲状腺肿瘤的发病与碘的摄入量有关，故应特别注意了解患者的碘摄入情况，尤其要询问有无较长期缺碘病史。 (2)病史： ①现病史：儿童期甲状腺结节50%为恶性，青年男性的单发结节也应警惕恶性的可能。甲状腺癌患者的主诉常常为“颈部肿块”或“颈部结节”。在病史询问中，要特别注意肿块或结节发生的部位、时间、生长速度，是否短期内迅速增大，是否伴有吞咽困难、声音嘶哑或呼吸困难，是否伴有面容潮红、心动过速及顽固性腹泻等表现。甲状腺实质性结节、短期内发展较快，发生气管压迫引起呼吸困难、或压迫喉返神经导致声音时，则恶性的可能性大。通过现病史调查，要对患者的甲状腺功能状态有个总体评估，应详细了解有无食量增加、易饥饿、体重减轻、失眠、兴奋、多汗、心悸等症状。此外，还应注意询问有无肿瘤转移的系统症状(如头痛、视力模糊、咳嗽、咯血、胸痛、腹痛、黄疸、骨痛等)。 ②既往史：是否因患其他疾病进行过头颈部、上纵隔放射治疗及有无¹³¹Ⅰ治疗史等。既往是否有甲状腺疾病(如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢、硬化性甲状腺炎)、垂体瘤、嗜铬细胞瘤等病史及非甲状腺肿瘤的MEN有关病史。 ③个人史：有否暴露于核辐射污染的环境史。从事的职业是否有重要放射源以及个人的防护情况等。 ④家族史：髓样癌有家族遗传倾向性，家族中有类似患者，可提供诊断线索。 (3)体查：可发现甲状腺肿块或结节，颈部熟练的触诊可提供有用的诊断资料。甲状腺结节的形态不规则，质硬或吞咽时上下移动度差而固定，病变同侧有质硬、肿大的颈淋巴结时应考虑甲状腺癌。在发现颈侧淋巴结肿大而未扪及甲状腺结节时，如淋巴结穿刺有草黄色清亮液体，多为甲状腺转移癌淋巴结转移。甲状腺癌多为单个结节，结节可为圆形或椭圆形，有些结节形态不规则，质硬而无明显压痛，常与周围组织粘连而致活动受限或固定。若发生淋巴结转移，常伴有颈中下部、胸锁乳突肌旁肿大的淋巴结。一般来说，甲状腺单个结节比多个结节、小的实质性结节比囊性结节、男性比女性的甲状腺癌可能性大，但多发性结节、囊性结节均不能排除甲状腺癌的可能。家族型甲状腺髓样癌常为双侧肿块，并可有压痛。 ①压迫与侵袭体征：甲状腺癌较大时可压迫和侵袭周围组织与器官，常有呼吸困难、吞咽困难及声音嘶哑。远处转移时，可出现相应的临床表现。 ②类癌综合征：甲状腺髓样癌可有肠鸣音亢进、气促、面颈部阵发性皮肤潮红、血压下降及心力衰竭等类癌综合征体征。 (4)辅助检查：在临床上，甲状腺的良性或恶性肿瘤均表现为可扪及的“甲状腺结节”。一般认为，除多数“热”结节外，其他类型的大小结节或经影像学检查发现的“意外结节(意外瘤)”均要想到甲状腺肿瘤的可能；有些甲状腺癌亦可自主分泌TH，故亦可表现为“热结节”，所以事实上凡发现甲状

甲状腺癌需要做哪些常规检查1.生化检查血清生化检查有助于甲状腺癌的诊断及术后随访。 (1)甲状腺球蛋白(thyroglobulink，TG)测定：TG值＞10ng/ml为异常。任何甲状腺疾病的活动期，如单纯性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、甲亢、亚急性甲状腺炎、甲状腺瘤及甲状腺癌等，均可发现血清TG升高，故TG不能作为肿瘤标志物用于定性诊断。但因甲状腺癌而全切除甲状腺，或虽有甲状腺残存，但¹³¹I治疗后甲状腺不再存在，应不再有TG，若经放射性免疫测定，发现TG升高，则表明体内可能有甲状腺癌的复发或转移。此时，TG可作为较具有特异性的肿瘤标志物，用作术后的动态监测，了解体内是否有甲状腺癌复发或转移。如为甲状腺叶切除，仍有甲状腺残留，则检测TG仅能作为参考，而不如前者的效用大。测定TG前应停止服用甲状腺片(T₄或L-T₄)，以免干扰检查结果。 (2)降钙素测定：正常人血清和甲状腺组织中降钙素含量甚微，放射性免疫测定降钙素的水平为0.1～0.2ng/ml。甲状腺髓样癌患者血清降钙素水平明显高于正常(＞0.1ng/ml)，大多数＞50ng/ml。必要时可行降钙素激发实验：静脉注射钙盐或高血糖素以刺激降钙素分泌，血清降钙素明显升高为阳性，正常人无此反应。髓样癌虽然大量分泌降钙素，但降钙素对血钙水平的调节作用远不如甲状旁腺激素强大，故血清钙水平大多正常，患者无骨质吸收的X线表现。手术切除甲状腺髓样癌和转移的淋巴结后，如血清降钙素恢复正常，说明肿瘤切除彻底；如血清降钙素仍高，表示仍有肿瘤残留或已发生转移。手术后监测血清降钙素，有助于及早发现肿瘤复发，提高治疗效果，增加存活率。 (3)甲状腺功能检测：甲状腺癌患者都应进行甲状腺功能检测，包括血浆PBI，血清T₃、T₄、FT₃、FT₄、TSH及TGA、TMA等。 2.甲状腺癌病理检查对于针刺检查，可能对癌造成扩散，因而不主张广泛采用，最好是进行开放性甲状腺组织活检，有利于诊断及鉴别诊断。用细针穿刺甲状腺肿物，抽得微量细胞后涂片，进行细胞学检查(FNAC)，一般确诊率5%～79%，在B超引导下进行穿刺，可提高确诊率。尽管FNAC误诊率约10%左右，但快捷，有时半小时内即有结果。如细胞涂片显示分枝状、或乳头状特征，细胞核有包涵体时，可诊断甲状细乳头状癌。甲状腺肿块伴有颈淋巴结肿大时，可作颈淋巴结的FNAC，如发现乳头状癌结构可考虑甲状腺乳头状癌转移。FNAC对诊断甲状腺滤泡状癌比较困难，可判断为滤泡性肿瘤，但不能鉴别良性或恶性。 3.基因诊断 FNAC和B超检查可以明确甲状腺肿瘤的诊断，通过FNAC提供的细胞学证据是术前诊断甲状腺癌的最佳办法。但因检查的主观性，FNAC的准确性依赖于训练良好、经验丰富的病理学家。随着人类基因组计划的完成和现代分子生物学技术的发展，通过检测甲状腺肿瘤细胞不同的基因表达，进而判断甲状腺肿物的良恶性成为可能。在所有非遗传性肿瘤中，甲状腺癌的一级亲属患病率最高，可高达8.6%，提示甲状腺癌的发病机制涉及某些基因的异常。但目前尚未发现特异的基因，或信号传导因子的异常与某一种或几种甲状腺癌有关，也没有良好的生物学标志物可供诊断或判断预后。Huang等用基因芯片的方法研究了已知和未知的12000个基因的表达情况，检测8例甲状腺乳头状癌标本时发现，8例均有24个基因的表达增高(＞2倍)，包括与乳头状癌有关的MET、DPP4等基因，也有一些以往认为与甲状腺癌无关的基因，如CIT-ED₁；表达减少的基因有8个，主要是与甲状腺功能有关的基因(如TPO)和抑癌基因(如BCL2)，并认为可用作基因诊断的候选基因是N33、DPP4、CITED1和CHI3L1。但究竟哪些基因可以真正成为甲状腺癌基因诊断的工具，尚有待进一步的研究。日本的Takano等进行了一个比较深入的甲状腺癌基因诊断的系列研究，经针吸活检RT-PCR(aspiration biopsy RT-PCR，ABRP)检测甲状腺乳头状癌和未分化癌的癌胚纤维连接蛋白(oncofetal fibronectin，OnfFN)mRNA的表达，发现术前诊断的敏感性可达到96.9%，特异性达到100%。OnfFN表达仅见于甲状腺乳头状癌，而未见于癌旁正常甲状腺组织和其他甲状腺病变，而且OnfFN与正常纤维连接蛋白不同，具有癌胚基团(ⅢCS基团)，可见于口腔、乳腺和胃肠道肿瘤。在进一步同时检测OnfFN和TG的表达时，发现甲状腺乳头状癌和未分化癌的OnfFN/TG＞0.1，而良性甲状腺病和甲状腺滤泡状腺癌的OnfFN/Tg＜0.06。作者认为其准确性与细胞学检查相当，可为术前较客观准确的诊断方法。 RET原癌基因编码跨膜酪氨酸激酶受体，RET重排形成二聚体融合基因RET/PTC，常见于放射引起的甲状腺癌，RET重排的形式至少有15种，RET/PTC1和RET/PTC3最常见。在散发性的甲状腺乳头状腺癌中RET重排可能超过50%，所以检测RET/PTC有助于甲状腺乳头状癌的诊断。Tallini认为检测外周血TG、甲状腺超氧化酶和RET/PTCl有助诊断甲状腺癌。另外，甲状腺髓样癌中存在不同的RET基因的特异性点突变，通过检测这些点突变也有助于诊断髓样癌。端粒酶与细胞的永生化有关，在恶性肿瘤细胞中可检测到端粒酶活性，但不是正常体细胞。Aogi等发现82%的甲状腺癌病人可在检测到端粒酶的活性，而良性甲状腺病变仅为14%，因而在FNAC的基础上检测端粒酶活性，可提高准确性。半乳糖凝聚素-3(galectin-3)是一种与β-半乳糖苷结合的动物性凝聚素，与肿瘤的转化、转移和免疫应答有关。Galectin-3表达受癌基因和病毒转化调节，在一些人和鼠肿瘤细胞系中高表达。甲状腺癌细胞可检测到gale

甲状腺癌需要做哪些辅助检查甲状腺癌的影像学检查包括下述几方面： 1.X线平片 (1)颈部正、侧位平片：正常情况下甲状腺不显像，巨大甲状腺可以显示软组织的轮廓和钙化阴影。良性肿瘤钙化影边界清晰，呈斑片状，密度较均匀，而恶性肿瘤的X线平片常呈云雾状或颗粒状，边界不规则。此外，可通过颈部正侧位片了解气管与甲状腺的关系，甲状腺良性肿瘤或结节性甲状腺肿可使气管移位，但一般不引起狭窄；晚期甲状腺癌浸润气管可引起气管狭窄，但移位程度比较轻微。 (2)胸部及骨骼X线片：常规胸片检查可以了解有无肺转移，骨骼摄片观察有无骨骼转移，骨骼转移以颅骨、胸骨柄、肋骨、脊椎、盆骨、肱骨和股骨多见，主要是为溶骨性破坏，无骨膜反应，可侵犯邻近软组织。 2.CT扫描在CT图像上，甲状腺癌表现为甲状腺内的边界较模糊、不匀质的低密度区，有时可以看到钙化点。除观察肿瘤的范围、数目外，还可以观察邻近器官如气管、食管和颈部血管等受侵犯的情况，以及气管旁、颈部静脉周围、上纵隔有无肿大的淋巴结(图6)。甲状腺癌平扫检查可发现有不规则形态的分叶状肿块，常常突出于甲状腺区以外。病灶混杂，密度与周围组织分界不清，还可发现有转移灶。甲状腺增强扫描可发现肿块不均匀强化，其中囊性变与坏死区可无强化，晚期癌转移至肺，颅内及骨也可显示，可对病人预后进行评价。

3.B超和彩色多普勒超声检查超声检查对软组织分辨力较高，其阳性率可优于X线摄影等检查，可分辨囊实性肿物，正确率达80%～90%。作彩色多普勒超声检查时，甲状腺癌结节的包膜不完整或无包膜，可呈蟹足样改变。内部回声减低、不均质，可有砂粒样钙化，多见于乳头状癌，较少出现囊肿的图像。肿瘤周边及内部均可见较丰富的血流信号，瘤内有动脉血流频谱。淋巴结转移时，可发现肿大的淋巴结，淋巴结的纵径：横径＜2。淋巴结中心部的髓质强回声消失，血流信号分布紊乱。肿瘤侵犯甲状腺包膜或颈内静脉时，表现为甲状腺包膜或颈内静脉回声中断，若转移至颈内静脉内出现低、中或强回声区，彩色多普勒超声可显示点状或条状的血流信号。 4.核素检查甲状腺有吸碘和浓集碘的功能，放射性碘进入人体后大多数分布在甲状腺内，可以显示甲状腺形态、大小以及甲状腺结节的吸碘功能，并可测定甲状腺的吸碘率。以明确诊断。甲状腺滤泡癌及乳头状癌均具有一定的摄取¹³¹Ⅰ的功能，但是，也有部分甲状腺癌的摄取¹³¹I功能很差，还应采用其他方法。目前国内常用的甲状腺显影剂有¹³¹I和^99mTc。近年来应用单光子发射型计算机断层摄影术(single photon emission tomography，SPECT)诊断甲状腺肿瘤，诊断效果有所提高，主要有两种方法。 (1)甲状腺静态成像：可以显示甲状腺位置、形态和大小，以及甲状腺内放射性分布情况，并可显示甲状腺肿瘤。正常甲状腺的成像一般呈均匀分布，右叶小而左叶稍大。可用于诊断异位甲状腺和寻找有功能甲状腺癌转移灶。任何甲状腺外的浓集区，均应考虑甲状腺转移癌。根据甲状腺结节的功能状况，可分为：①热结节，图像中结节显像呈密集影，明显高于正常甲状腺组织，多数为功能自主性腺瘤，但少数亦可为癌。②温结节，图像中结节组织聚集的显像剂接近正常甲状腺组织，一般多为甲状腺瘤，但少数亦可为癌。③冷结节，结节部位无聚集显像剂的功能，图像表现为结节部位的放射性分布缺损，常见于甲状腺癌。但甲状腺囊肿，甲状腺瘤等良性病变亦可显示冷/凉结节。甲状腺成像图中热、温及冷结节分类，仅说明结节组织对¹³¹I和^99mTc摄取的功能状态，而与结节的良恶性无直接联系，不能作为甲状腺恶性肿瘤诊断依据。 (2)甲状腺功能成像：甲状腺癌组织血管增多，血流加快，因而可用^99mTc作显影剂进行甲状腺动态显像，对甲状腺结节进行鉴别诊断。动态成像时，正常甲状腺在16s左右开始显像，并逐渐增强，22s左右达峰值。而甲状腺癌结节在14～18s显影，16s达高峰，如为甲状腺良性肿物，甲状腺结节在30s内不显影。 5.甲状腺磁共振显像检查(MRI) 高分辨MRI检查，更能清楚显示甲状腺肿瘤冠、矢状面结构，并能清楚定位病变范围及淋巴结转移灶，更好地协助诊断，指导治疗方法的选择。当前利用MRI来检查甲状腺癌，主要是看甲状腺癌对于邻近肌肉组织，淋巴结等部位的侵犯，以及术后复发的评价等。

甲状腺癌容易与哪些疾病混淆诊断甲状腺结节的关键是鉴别结节的性质，诊断甲状腺癌前，应与以下疾病进行鉴别： 1.结节性甲状腺肿一般有缺碘的基础，中年妇女多见，病史较长，病变常累及双侧甲状腺，呈多发结节，结节大小不一，平滑，质软，结节一般无压迫症状，部分结节发生囊性变。部分患者可合并甲亢。服用甲状腺制剂后，腺体可对称性缩小。发生癌变时，甲状腺肿块迅速增大并使周围组织浸润，肿块坚实，活动性差。如压迫喉反神经可出现声嘶。还可出现甲状腺上下淋巴结肿大，继而颈深淋巴结，锁骨上淋巴结转移。 2.甲状腺炎各种类型的甲状腺炎都可能误诊为甲状腺癌。因为两者在临床表现、肉眼检查很相似，如甲状腺不对称性增大，结节状、韧实，与周围组织粘连和固定，但光镜下的表现不同。 (1)亚急性甲状腺炎：常继发于上呼吸道感染，甲状腺滤泡的破坏，释放出胶体、引起甲状腺组织内的异物样反应。部分患者发病较急，有体温升高，甲状腺肿大、疼痛并放射至耳枕部。多数患者病情较轻，一侧甲状腺变硬，伴有轻压痛，数周后可累及另一侧甲状腺；有的病例可在数月内反复缓解、发作。基础代谢率升高，血清T₃、T₄可略升高，但甲状腺¹³¹I吸收率显著降低，这种分离现象有诊断价值。用肾上腺皮质激素及甲状腺素补充治疗效果较好。大多数病例可根据典型的临床表现诊断。 (2)慢性淋巴性甲状腺炎：多发生在40岁以上妇女，双侧甲状腺慢性、进行性肿大，橡皮样硬度，表面有结节，一般与周围组织不粘连或固定，颈淋巴结无肿大。临床上难与甲状腺癌鉴别，而且部分与甲状腺癌并存。部分患者有甲减的表现，如黏液性水肿。甲状腺扫描可见¹³¹I分布稀疏，甲状腺抗体明显升高。 (3)硬化性甲状腺炎(Riedel病)：又称纤维性甲状腺炎，为全身慢性纤维增殖性疾病局部表现。常发生于50岁左右的妇女。病史长，平均2～3年，基础代谢正常或稍高。甲状腺普遍性增大，质硬如木样，但保持甲状腺原来的外形。本病有进行性发展的倾向，常与周围组织固定并出现压迫症状，表现为呼吸紧迫、困难和声嘶等，难与甲状腺癌鉴别。 3.多发性内分泌腺瘤 (1)MEN 2A型：为单侧或双侧肾上腺嗜铬细胞瘤、并有甲状旁腺亢进症，患者多有家族史。如血清降钙素水平升高，在C细胞增殖阶段就可以认为髓样癌存在。位于肾上腺髓质的病变先是增生，然后才发生嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤常在双侧发生(＞50%)，且分泌儿茶酚胺。增生阶段较少产生相应的临床症状，儿茶酚胺异常增高时，可出现心悸、多汗、阵发性高血压、头痛等症状。MEN 2A伴有皮肤苔藓淀粉样变，可出现于甲状腺髓样癌之前，作局部病变的病理检查，可见表皮与真皮间有淀粉样物沉积，产生原因未明。如患者背部发生皮肤的苔藓样病变、痒感，可能预示髓样癌。 (2)MEN 2B型：为甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及多发性神经节瘤综合征，包括舌背或眼结膜下黏膜神经瘤、唇变厚，Marfanoid体型(体型瘦长、皮下脂肪少，肌肉发育差、股骨骺发育迟缓、上下肢比例失调及漏斗胸等)及胃肠道多发神经节瘤。家族性患者的儿童期，可出现肠梗阻或腹泻。MEN 2B型较MEN2A进展快，较早出现转移。在甲状腺癌手术时，病变可能已扩展到颈部以外。半数MEN2B患者有

甲状腺癌要如何治疗？

甲状腺癌如何治疗1.手术治疗甲状腺癌一经诊断或高度怀疑甲状腺患者,一般均需尽早手术治疗。手术前(特别是手术因故推迟时)服用 L-T4进行抑制性治疗，可使手术操作更容易，同时也可抑制癌细胞扩散的作用。手术时应常规行病理检查，以进一步明确病变性质及决定手术方式。甲状腺癌的手术方式和范围仍有争论，有学者主张对非多中心的、没有转移的、直径在2cm的癌肿行病变同侧切除术、峡部切除术及对侧部分切除术。但也有学者主张甲状腺全切术，有利于降低术后复发率及复发的病死率。术中应仔细探查颈部淋巴结，如颈部淋巴结受累，应行颈部淋巴结清除术。术后4周可根据甲状腺癌的组织类型、是否转移与浸润来进行术后的残留或复发组织的放射碘扫描及放射碘治疗。131Ⅰ全身扫描可确定颈部残留的甲状腺组织及癌组织，同时也可确定远处的转移灶。根据布达佩斯国家肿瘤研究所和医学院的建议以及美欧的普遍意见和经验，一般标准术式是甲状腺近全切(near-total thyroidectomy)，仅遗留2～4g上叶组织，并清扫全部可疑淋巴结。对肿瘤＜1cm直径的“低危复发”病人，术后不必行局部放疗，但对肿瘤大于1cm直径的“低危复发”病人和所有“高危复发”病人，在术后必须进行放疗，或给予治疗量的放射性碘。如肿瘤的摄碘能力很差，应行外放射治疗。不论是何种甲状腺癌，均应在术后(至少5年内)应用左甲状腺素钠(L-T4)抑制血TSH水平在0.1mU/L以下(sTSH或uTSH法)，5年后可用左甲状腺素钠(L-T4)维持在0.1～0.3mU/L范围内。甲状腺癌术后应常规用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗，以维持甲状腺功能，如肿瘤摘除后仍保留有足够的甲状腺组织，一般亦主张加用左甲状腺素钠(L-T4) (或干甲状腺粉)，其目的是抑制TSH分泌，防止肿瘤复发。术后病人的病情变化可能有3种主要类型：①局部复发或远处转移；②临床上有或无症状体征；用T4治疗时，血Tg正常或稍高，停用T4后Tg升高；③无复发的临床表现和影像学依据，用T4治疗时或停用T4后Tg均正常，后两类病人均应积极使用T4抑制TSH分泌，一旦确诊为复发，应再次手术或采取放射性碘治疗。术后追踪的主要生化指标是血清TSH和Tg，一般每3～6个月复查1次。必要时可定期行B超或CT(MRI)检查，亦可考虑作全身放射碘扫描追踪(至少相隔2年)。如临床上高度怀疑有复发，而上述影像检查阴性，可考虑作201Tl，或99mTc(99mTc-sesta-MI1B1)扫描，或18氟-脱氧葡萄糖-PET，或11G-蛋氨酸-PET扫描，以确定复发病灶的部位和程度。甲状腺癌的预后依肿瘤性质和治疗方法而异。一般可用Mayo医院的MACIS计分系统进行评判。在这一评判体系中，用Cox模型分析和逐步回归分析(n=1779)得到5个影响预后的独立变量MACIS：转移(M)、年龄(A)、完全切除程度(C)、侵犯情况(Ⅰ)和肿瘤大小(S)。即：MACIS=3.1「(年龄≤39岁)或0.08(年龄≥40岁)] 0.3(肿瘤大小，cm)1(完全切除时) 1(不完全切除时) 1(有局部侵犯)3(有远处转移)」。用这一方程得到的20年存活率与相应MACIS计分值分别为：MACIS＜6者，20年存活率为99%；6～6.99者为89%；7～7.99者为56%；≥8者为24%。经多年验证，MACIS预后评判已被绝大多数人所接受和应用。2.放射性131Ⅰ治疗 131Ⅰ扫描能显示手术后的残余癌组织或远处转移灶。如果患者首先使用L-T4(50～70μg)进行替代治疗，当停用3周后，患者TSH水平升高。再经2～3周，当血清TSH上升到50mU/L时，可服用131Ⅰ5～10mCi，72h后行全身扫描。近来，人们已改用重组的人TSH(rhTSH)先刺激甲状腺(包括含TSH受体的癌细胞)及PET扫描来对转移灶进行定位与追踪，方法可靠，灵敏度高。如果发现残留的甲状腺癌组织或转移灶，通常可施以50～60mCi 131Ⅰ，如果是有功能的转移癌则剂量加倍。一般131Ⅰ总量为100～150mCi。1～2天后可继以TH抑制治疗，将血清TSH抑制到＜0.1mU/L或对TRH全无反应为止。一般L的用量为300μg。定期的131Ⅰ扫描要根据病人的情况而定，以每6个月1次为宜。如果前次扫描已发现有转移病灶，则需要再次行131Ⅰ全身扫描。而对甲状腺球蛋白不高，前次131Ⅰ扫描证明无转移的患者，则不需再次扫描，但可在手术1年后重复扫描。扫描显示复发，则再次使用131Ⅰ治疗，并且剂量较前次要大，但131Ⅰ的总治疗量不超过500mCi。扫描显示无复发，则继续使用T4治疗。TH治疗一方面是替代，维持甲状腺的正常功能，另一方面是反馈抑制

甲状腺癌要注意些什么？

甲状腺癌如何预防目前对甲状腺癌病因及发病机制仍不很清楚，像对其他癌发病一样，故尚不能很好预防其发病。但应避免或少接触放射线损伤，正常补碘，改善环境污染，少食致甲状腺肿大物质。有家族遗传倾向者在未来应进行基因治疗，早期诊断甲状腺癌，早期彻底治疗，以防恶化与转移，尽量防止病毒感染，及时治疗病毒感染性疾病，如亚急性甲状腺炎等。加强锻炼，增强体质，提高自身免疫力，防治自身免疫性疾病。

甲状腺癌易引发哪些并发症癌肿晚期因发生肺、脑、肝、骨、膀胱、肾上腺髓质和皮肤等部位的转移，故常有相应器官病变的表现，如呼吸困难，骨痛、病理性骨折等。

甲状腺癌预后注意事项甲状腺癌和其他器官的癌相比，除未分化癌以外，预后相对良好。各种类型甲状腺癌的预后差别较大，影响预后的因素较多，如患者的年龄、性别、病理类型、病变发展的程度以及治疗是否及时适宜等。其预后大部分与上述因素综合作用有关。 1.病理类型不同类型的甲状腺癌，其预后差别很大。分化良好的甲状腺癌尤其是乳头状腺癌，治疗合理及时，生存期和正常人相差无几，而高度恶性的未分化癌，预后极差，往往在半年内死亡。 2.病变的发展程度病变的发展程度如肿瘤是否局限在腺叶内，有无大血管的侵犯，是否有淋巴结转移、远位转移等对预后都有影响。据Blake Cady的分化型甲状腺癌的资料分析中，甲状腺外侵犯后，将意味着很高的复发和死亡率，而隐匿癌患者死亡率极低(如表4所示)。一般来说小于2cm的肿物，其复发和死亡率较低；多发结节的癌瘤较单发结节癌瘤其复发、死亡率稍高；无转移的乳头状腺癌，可长期带瘤生存，术后寿限几乎可以和正常人相同；有淋巴结转移比同类无淋巴结转移者，生存率可降低7%～19%。

3.年龄、性别对预后的影响性别以及年龄的不同，其预后也有明显的差别。一般女性较男性预后好；年龄在男性大于40岁，女性大于50岁预后差。 (1)AMES多因素系统危险组分类：Blake Cady用多元回归方法分析了影响乳头状腺癌疗效的各种因素，并证明了在预测病死率方面有4个因素是很重要的，即患者的年龄(age)，远位转移(matastasis)、癌灶病变程度(extent)和肿物的大小(size)。基于以上因素设计成了AMES分数系统，它可将患者分成各种预后不同的风险组。 ①低危组：没有远位转移的年轻患者；男性小于40岁，女性小于50岁；所有老年患者有以下条件：腺内型乳头状腺癌或微小血管侵犯的滤泡状腺癌或原发癌直径小于5cm无远位转移。 ②高危组：所有的有远位转移的患者；所有的滤泡状腺癌累及大血管的年轻患者；所有的老年患者并有以下条件：腺外型乳头状腺癌或累及大血管的滤泡状腺癌或原发癌直径为5cm或大于5cm而不论病变的程度。 (2)AGES评判模式：美国Mayo医院对860例乳头状腺癌平均随访16.5年，对多种可能影响预后因素做了大量分析后发现4个因素对预后有显著影响：年龄、肿瘤组织分级、肿瘤侵犯范围和肿瘤大小。Mayo医院由此提出AGES评判模式为甲状腺乳头状腺癌患者评估预后。预后评分=年龄×0.05＋肿瘤组织分级＋肿瘤侵犯范围肿瘤直径×0.2 年龄：40岁以下者年龄项为0；肿瘤组织分级：高或中度分化癌，为“1”，低度分化癌，为“2”；肿瘤侵犯范围：肿瘤局限于甲状腺体内为“0”，肿瘤已超出甲状腺为“1”，有远处转移为“3”；肿瘤大小：肿瘤直径(cm)。例如：50岁患者中度分化乳头状腺癌直径4cm，已有远处转移时的预后评分为50×0.05＋1＋3＋0.8=7.3。 Mayo医院的860名甲状腺癌病例中评分在4～4.99者，25年癌死亡率为24%；5～5.99者，25年中死亡率为49%；超过6分者，25年中死亡率93%。预后评分低于3.99时，手术方式与癌死亡率之间无明显关系，高于4时则甲状腺全切除的疗效优于部分切除。 4.治疗对预后的影响早期彻底的甲状腺癌手术预后较好；术后配合内分泌治疗者预后更好。单纯肿块摘除者，预后最差。而无原则地扩大手术范围，往往增加即期死亡率和病残率。延迟手术时间(从病理检查确诊至手术治疗为止)越长，预后越差。故一旦针吸活检或其他组织学诊断确定后，应尽快手术，以提高生存率。

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