疾病名称：老年人骨质疏松
疾病别名：老年人骨质疏松；老年骨质疏松症；老年人骨质疏松症
英文名称：senile osteoporosis
老年人骨质疏松 是什么？
CMKD
老年人骨质疏松 是什么原因引起的？
老年人骨质疏松 的病因影响峰骨量的因素有以下4个方面： 1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。 2.营养 适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低。联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg。美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准。儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。 3.运动 运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。 4.内分泌状态 (1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量。二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。 (2)甲状旁腺：由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速。但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。 (3)维生素D：维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症。但维生素D过量反而发生骨丢失。 (4)降钙素：由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。 (5)甲状腺素：T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。 (6)糖皮质激素：骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。 (7)雄性激素：伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。
老年人骨质疏松 的发病机制骨是皮质骨(骨密度)和松质骨(骨松质)构成。 皮质骨：有3个不同层面，即骨内膜层、骨膜层和皮质内层。骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关。儿童时期，骨膜层新骨形成速度大于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形成骨量净增加。青春期，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成，使骨的总量增加。成年早期，骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置，提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和骨髓腔增宽。 骨单位即哈佛系统，是长骨的主要结构单位。其在长骨内纵向排列，并可分支相互连接，是在密质骨起支持作用的主要部分。 松质骨：骨小梁由相互连接的平行与垂直排列的骨板与骨细胞构成，骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致。骨再建发生于每个小梁的骨板内外侧。过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织溶解，使小梁骨失去结构的连续性。这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低，最后表现为受重力作用的骨折几率显著增加。小梁骨结构的变化和与之相伴的椎体压力变化随年龄增长而增加。 骨再建：骨的更新决定骨的强度。旧骨“脆弱”，新骨强壮。因此，骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨。新陈代谢，维持骨的强壮。参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞。 1.破骨细胞 破骨细胞由多个单核细胞融合而成，在功能活跃时，能够释放多种蛋白酶、碳酸酐酶、乳酸及柠檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解。因此，破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用。破骨细胞的分化、补充与抑制受多种激素影响。其中，促进破骨细胞活性的激素有甲状旁腺素、白三烯、转化生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨细胞活性的激素有雌二醇、降钙素、Y-干扰素(Y-IFN)和TGF-β。破骨细胞具有雌激素受体雌激素，与其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨细胞的分化与补充，其次是抑制其活性。 2.成骨细胞 成骨细胞分布于骨组织表面，成年前较多，成年后较少。成骨细胞分泌骨基质的有机成分类骨质，其中富含Ⅰ型胶原，为随后发生的骨化作准备。同时，成骨细胞还释放基质小泡使类骨质钙化。成骨细胞同样受多种激素控制。其中，如促进成骨细胞活性的因素有1，25-羟维生素D3、TGF-β、甲状腺激素、雌二醇、人类生长因子、前列腺素E2和甲状旁腺激素；抑制成骨细胞活性的仅有肾上腺皮质激素。成骨细胞上也有雌激素受体。在试管内发现，雌激素能够对成骨细胞产生以下影响：①增加成骨细胞数量。②增加成骨细胞的胶原合成量。③提高核上的类固醇激素的受体密度。④提高成骨细胞指导合成TGF-β的信使RNA量。⑤抑制甲状旁腺激素相关性CAMP生成。 骨的再建周期是一个通过除去旧骨和形成新骨，借以维持骨的健康和强壮的连续性过程。这个循环主要有以下4个阶段：①激活阶段：前破骨细胞受粒巨细胞集落刺激因子激活，并在其他细胞因子和生长因子的影响下，分化成熟为活性破骨细胞；②吸收阶段：新形成的破骨细胞分泌酸性物质，溶解和消化旧骨的基质与矿物质；③逆转阶段：当吸收形成的腔隙达到了预计的深度时，吸收即告结束；④成骨阶段：成骨细胞被吸引进入吸收形成的腔隙，在生长因子和多种激素的影响下成熟，并形成新骨充填于吸收腔中。 骨平衡：在正常情况下，骨的吸收相与再建相维持平衡状态，即由破骨细胞正常溶解和吸收旧骨所留下的腔隙，由成骨细胞分泌的类骨质完全充填并进一步矿化。这一过程是保证骨量维持正常平衡状态的根本条件。为破骨细胞活性过度增强时，骨的溶解和吸收增多，导致吸收后腔隙的深度增大。当成骨细胞受损时，又会不适当地分泌类骨质于正常吸收的腔隙内。绝经期妇女骨丢失加速，就是由破骨细胞活性显著增高所致。与年龄增长有关的缓慢骨丢失是由于成骨细胞活性降低。因此，对于前者可以通过应用抗吸收药物逆转骨质疏松的病理过程。对于后者可以采用骨再建刺激物以逆转骨质缺乏伴发的低速骨丢失。 骨量的调节：人类的骨量随年龄增长而自然增加。在绝经前成人期达到最大骨矿物质量，即峰骨量。峰骨量是人类骨骼发育的里程碑，在临床上它至少有两个方面的重要功能。一是峰骨量越高，其后发生骨质疏松症的危险性就越低。因此，有必要鼓励妇女在绝经前达到峰骨量。二是比较患者的峰骨量与在测的骨密度，有助于临床估计患者骨密度的相对丢失程度。 骨丢失是人类不可避免的正常老化过程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2个十年达到。由于小梁骨比皮质骨的代谢率高，表面积更大，因而小梁骨的骨丢失比皮质骨的骨丢失更显著。不同年龄阶段皮质骨丢失的速率不同，如从40岁到绝经，每年丢失0.3%～0.5%，绝经后1～8年，每年丢失2%～3%。小梁骨丢失自30岁以后即开始，每年约丢失1.2%。
流行病学表现骨质疏松的研究涉及多学科，包括骨科学、内分泌学、老年医学、妇科学、影像学、营养学等跨多学科的复杂系统科学，已成为当前国际上研究最活跃的课题之一。 直到现在，骨质疏松仍未被完全认识，很多人还认为是因年老退化不可避免的疾病，这种看法最近逐渐有所改变，开始看到这种疾病所带来的社会和经济的沉重负担。近年来由于先进的诊断技术和多种治疗制剂的开发，对骨质疏松的早期诊断、预防及治疗都已形成一套完整系列的、有效的措施。 骨质疏松常在不知不觉中发展，一旦被发现，多已发展到一定程度。随年龄增长，骨丢失及骨折发生率明显增加。女性由于峰骨量较低，绝经后雌激素水平降低，发病率是男性的3倍。资料显示60岁以上妇女50%以上患有骨质疏松症。老年妇女骨质疏松发生率为同龄男性的6～7倍。随年龄的增加，骨质疏松引起骨折的发生率也逐渐增高。上海地区≥60岁以上妇女的骨折发生率为15.6%。北京80岁妇女椎骨骨折发生率达36.6%。 骨质疏松发病率已跃居世界各种常见病的第7位。其中大多数是中老年人，并且以绝经后妇女占绝大多数。据美国国家骨质疏松基金会统计，1997年约有10103000美国人患有骨质疏松症。其中女性为8021000人，并且另有18557000人患骨量减少症。这当中1534000人为妇女。现在美国约30%的绝经后白人妇女患有骨质疏松症，约有54%的白人妇女其髋部、腰椎和腕部存在骨量下降。在非洲墨西哥籍美国妇女有10%～16%患骨质疏松症。这说明不同人种骨质疏松患病率是不一样的。在日本，骨质疏松症患病率，在60～69岁年龄组，男性为13.6%，女性为47.7%。 骨质疏松症在我国同样是一个严峻的社会问题。我国是世界上老年人口最多的国家。在本世纪中叶将步入高龄高峰期，60岁以上人口将占总人口的20%，达到3亿人。 我国各地骨质疏松患病率差异较大。这可能与地理环境、生活状况、生活方式、检查部位及标准、仪器、方法等不同有关。就多数省市提供的资料推算，我国骨质疏松症的总患病人数达6000～8000万，居世界之最。男女患病率之比约为1∶2～1∶3，且患者主要是60岁以上老年人。预计到2050年，老年人口增至20%，成为最老龄化的国家之一。骨质疏松及骨折的发病率会大幅度增加。成为21世纪重要的公共卫生问题。 在我国不同地区骨质疏松症患病率有差异。北京地区的调查结果显示，无论男女，在40岁以前，
老年人骨质疏松 有哪些症状表现？
老年人骨质疏松 有哪些临床表现临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类： 1.原发性骨质疏松症 原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见。原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。 Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性，女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。 Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。 2.继发性骨质疏松症 是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者。主要病因有以下几类： (1)内分泌疾病： ①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。 ②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。 ③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。 ④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。 ⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。 ⑥胰腺疾病：糖尿病。 (2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞、地中海贫血、血友病)，肥大细胞病。 (3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。 (4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。 (5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。 (6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。 (7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。 (8)药物因素：类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。 (9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。 (10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。 3.特发性骨质疏松症 (1)青少年骨质疏松症。 (2)青壮年、成年人骨质疏松症。 (3)妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症。 原发性骨质疏松症可分为2型。Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症。Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。
老年人骨质疏松 如何诊断？
老年人骨质疏松 如何诊断通过病史、临床表现、骨密度测定、骨吸收骨形成的指标测定，骨质疏松不难诊断。 在绝经后妇女或老年人，有易患骨质疏松的危险性，如老衰、种族遗传、生活习惯、运动减少、吸烟、饮酒、长期摄入咖啡等。骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关。在早期，骨质疏松较轻者，常无明显不适感，称为“静悄悄的疾病”。然而到了中晚期，则出现局部或全身骨痛，身高变矮、驼背，有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍。 1.骨痛 骨痛是骨质疏松症的最常见、最主要的症状。其主要原因有3点：①骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁的吸收，断裂，骨皮质变薄，穿孔，从而引起全身疼痛；②在应力作用下，由于骨强度明显下降导致椎体楔形变或鱼尾样变形而引起疼痛；③由于骨骼变形，导致附着在骨骼上的肌肉张力出现变化。肌肉易于疲劳，出现痉挛，从而产生肌膜性疼痛。疼痛最常见的部位是腰背部、肋部及髂部，胸背部严重畸形时，全身各处均有疼痛。 2.身长缩短，驼背 由松质骨和皮质骨组成的骨骼中，松质骨更易发生骨质疏松性改变。椎体主要由松质骨组成，而且支持整个身体，容易产生身高变矮等症状。 椎体平均高度约2cm，骨质疏松时骨小梁破坏，数量减少，强度变弱。易于导致椎体变形。在严重骨质疏松时，整个脊柱可缩短约10～15cm。研究发现，妇女在60岁以后，男性在65岁以后逐渐出现身高缩短。女性在65岁时约缩短4cm，75岁时缩短约9cm。椎体压缩，但后结构如棘突、椎板、椎弓根并未压缩，从而造成整个脊椎前屈和后突驼背畸形，驼背越重，腰背痛的症状也明显。由于受力的原因，有些患者还伴有侧凸畸形。 3.骨折 有研究证实，骨密度每减低0.1g/cm2(或低于峰骨量2SD)骨折危险性就增大1.5～2.5倍。发生时间多在绝经后5～8年，骨折的主要症状为疼痛。轻者常无明显感觉、重者压缩性骨折立即疼痛，约持续3～4周后逐渐缓解，以后遗留驼背、身高下降等。 原发性骨质疏松症首先发生在松质骨区域，导致骨小梁吸收，断裂，数量下降，同时在皮质骨区域出现穿孔，皮质变薄，从而造成骨质疏松性骨折易于出现在富含松质骨的胸腰椎、髋部、桡骨远端以及长管状骨的干骺端。常见胸腰椎压缩性骨折、股骨颈及转子间骨折、Colles骨折、肱骨颈、肱骨髁上骨折、踝部骨折、胫骨平台骨折、股骨髁上骨折等。骨质疏松性骨折发生的特点：在扭转身体、持物、开窗、室内日常活动、跌倒等轻微外力作用下即可发生。 4.呼吸系统障碍 骨质疏松所造成的呼吸系统障碍，主要是由于脊柱畸形和胸廓畸形所造成的。虽然患者出现胸闷、气短、呼吸困难及发绀等症状较少见，肺功能测定可发现肺活量和最大换气量减少。
老年人骨质疏松 需要做哪些辅助检查1.骨X线检查 X线照片是骨质疏松的较基本检查手段，但不敏感。通常要在骨密度下降30%以上才有较明显改变。可表现骨密度减低，骨皮质变薄，哈佛管扩大，骨小梁间隙增宽，横形骨小梁消失，骨结构模糊均匀。尽管常规X线在骨质疏松的诊断，特别是早期诊断上帮助不大，但在诊断骨质疏松的病因，发现临床症状不典型的椎体骨折及与其他骨病的鉴别等方面仍必不可少。如显示甲状旁腺亢进时特有的骨膜下骨吸收，骨软化时的线状透亮区等均有助于确立诊断。 此外，参考脊椎X线片上粉碎骨折、骨赘、软组织钙化的存在，椎体双凹变形，胸11、12椎体，腰1、2椎体常出现压缩性骨折等。对正确解释骨密度测量所测定的高骨密度状态有重要价值。因此医师应熟悉骨质疏松的常规X线的表现。 2.高分辨率CT 骨量或单纯骨密度测定能提供有关骨质疏松骨折危险性的重要信息。但许多科研结果显示骨矿测量只能部分解释骨强度。虽然骨质疏松患者骨量和骨密度减低，但和正常健康者仍有很大重叠。此外，骨量丢失为骨折的危险因素，然而，骨质疏松患者骨量的增加并不一定具有保护性。许多研究显示定量测定骨骼结构特点，有助于提高评估骨强度的能力。 显微计算机断层扫描(CT)以及磁共振成像，这些影像技术能检测骨结构。 高分辨率CT使用相对高分辨率和薄层扫描，能清楚显示椎骨和髋关节的结构特征。显示桡骨远端骨小梁结构。可分别测定皮质骨和松质骨骨矿密度，可定量分析骨小梁结构。 3.定量磁共振 磁共振技术复杂发展迅速。尽管骨组织本身不含质子，但骨组织周围软组织及骨髓含有大量脂肪和水质子，能产生很强的信号，因而骨小梁和皮质骨结构被衬托勾画得非常清楚。可表现为骨髓水肿，T1加权像呈低信号强度，T2加权像呈高信号强度，这种骨髓水肿可在数月后消失。 4.核素扫描 表现为放射性核素高摄取，但特异性差，不能定性诊断。
老年人骨质疏松 容易与哪些疾病混淆1.骨软化症 血钙水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低。肾性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情，血磷可升高，而血钙很低。血磷酸酶低，ALD升高。及其他血尿生化检查。 2.甲状旁腺功能亢进 血钙升高，血磷降低，ALP升高，骨扫描、手、头颅X线可显示特殊类型。磁共振成像显示增大的甲状旁腺。及其他生化检查。 3.骨髓瘤 血象检查有细胞性贫血。血沉可升高至100mm/h以上，血清免疫电泳90%有异常IGG及IGA，血清钙升高，骨髓穿刺可能浆细胞超过20%。 骨质疏松患者一般血尿检查多正常。其他继发性骨质疏松有其他疾病相应的生化异常变化。如糖尿病骨质疏松可血糖升高，甲状腺功能亢进可T3、T4增高。
老年人骨质疏松 要如何治疗？
老年人骨质疏松 如何治疗1.钙剂 钙(Ca)是人体中的重要元素，也是含量最多的元素之一，占体重的1.5%～2%。99%的钙贮存在骨骼和牙齿中，钙与磷的结合物是构成人体骨架的主要成分，它主要以羟磷灰石结晶形式存在，它参与人体的生命活动过程。钙不断地进行新陈代谢，钙的排出主要通过尿、大便、乳汁、汗液、皮肤、月经和头发等排出。 钙是身体内第5位重要的元素，它不仅是骨骼的重要成分，以保持力学特性；作为细胞内第二信使，通过一组钙结合蛋白，特别是钙调节蛋白(calmodulin)的介导，而完成传递而引发一系列细胞活动。人体骨骼总含钙量约为1.2～1.5kg。 在人体自身稳定机制中，体内钙的调节不仅需要一些其他无机离子如磷、钠、钾的参与，而且受PTH、1，25-(OH)2D3和降钙素(Calcitonin，CT)的调控。血钙降低时，PTH升高，PTH可增加肾脏1α-羟化酶的活性，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3，从而促进肠钙的吸收；PTH还能保持骨吸收和肾小管对钙的重吸收。人体仅仅通过饮食并不能获得充足的维生素D，必须有适当的日光照射和维生素D的补充。钙吸收下降与维生素D不足有关。随年龄增加，肾小球滤过率下降，则需要更多25-(OH)2D3才能产生相同量1，25-(OH)2D3；同时，老年人的户外活动减少，从而减少了日光照射，25-(OH)2D3的产生也降低。这两种因素相互影响，加之年龄增加肾脏1α-羟活化酶的活性对PTH产生相对抵抗，亦影响了1，25-(OH)2D3的产生。绝经后妇女的肠黏膜对1，25-(OH)2D3也产生一定抵抗，因此，多种因素共同作用可导致钙的吸收减少。 无论男性还是女性，随年龄增长，人体的钙吸收明显下降，约半数老人其吸收分数小于25%，甚至低于15%。 钙的吸收＝肠钙摄入－(粪钙排泄＋尿钙)。如果要保持正钙平衡，每天至少要口服钙500mg；若吸收分数仅为15%时，则钙摄入每天至少900mg。成人约30岁左右骨量达最高峰值。骨量峰值越大，以后发生骨质疏松的机会越小，但人的一生中不断进行骨重建，更新骨组织，随之必然会导致骨的丢失，人体为最佳发挥骨的力学功能，不仅减轻体重，而且在不影响负重的情况下，非常节省骨结构的材料，骨质很少储备，为保持自身稳定，机体不得不释出骨钙，当其达到一定程度，则将导致骨质疏松，严重者将伴发骨折与骨痛。 钙的吸收与骨量有一定关系，而骨量的多少与下列因素有关：①遗传因素：在生长发育期遗传因素更为重要，直达到骨量最高峰值。随着生长结束，骨骼大小趋于稳定，但总骨量还会增加10%～15%。由于遗传因素不同，黄种人的骨骼较欧美人为小。②骨骼的机械负荷量：重体力劳动和大运动量能使骨量增加，不好活动的生活方式使骨量减少。③个人营养及生活习惯：充足钙的摄入在儿童及青少年甚为重要，高钙摄入者，其骨量可增高3%～20%不等。不同人种、不同年龄的钙摄入量不仅与维生素D摄入多少有关，也与饮食内容(动物蛋白、纤维素、钠盐)、生活嗜好(抽烟、饮酒、饮用咖啡)、服用药物(含铝抗酸药、皮质类固醇)等有关。 老年人常发生负钙平衡，常由于钙摄入减少，或由于钙排出过多，最终必然导致骨质疏松，骨骼的力学性能降低。当钙缺少时可引起各种疾病，在老年引起骨质疏松。曾有学者对人群进行横断面研究，结果表明增加钙摄入与提高峰值骨量有关。在生命中的第3个10年间，膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松性骨折的危险性相当重要。增加奶类的摄入量与获得峰值骨量和防止骨质疏松有相关关系。青少年期骨骼生长迅速，是骨量增加的关键时期，此时摄入足够的钙，可提高其峰值骨密度。在年轻时若获得较高的峰值骨量，可提高机体日后对骨量丢失的耐受性，延缓老年期骨量丢失造成的骨折危险性。 1990年Dawson-Hughes等比较两组不同膳食钙摄入的绝经妇女补钙效果，结果表明，以往膳食钙摄入低于400mg/d的112例妇女，补钙后能显著延缓脊柱、股骨颈和桡骨的骨密度下降，而以往膳食钙摄入量在400～650mg/d的124例妇女，补钙后对骨密度下降的延缓无明显效果。Reid等对绝经3年以上、平时输入膳食钙平均750mg/d的妇女，补充钙剂1000mg/d，结果显示补钙后能明显延缓中轴骨和四肢骨的骨量丢失。Chapuy的研究结果也表明补钙和维生素D能防止骨密度下降和降低脊柱骨折率。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。目前在发达国家，虽然营养条件较好，但由于盛行减肥，降低热量，奶制品较前明显减少，不少人习惯于饮碳酸饮料。而且不少成年妇女，其每日钙摄入量常低于400～500mg，日久可使骨矿含量明显降低，低钙摄入可引起骨量丢失从而增加骨质疏松的危险。 许多学者主张对青少年、妊娠和哺乳妇女和老人应考虑额外补充钙制剂，世界卫生组织推荐11～15岁之间的青少年每天钙摄入量700mg，16～19岁500～600mg。1994年美国国立卫生研究院(NIH)建议青少年每天摄入钙量1200～1500mg。一些学者建议老年人同时给予维生素D 400U/d，以促进钙的沉积，提高成年期的峰值骨密度。65岁以上的老人每天应摄入1500mg。 骨的健康发育和维持非常必要，贫乏的骨会增加骨质疏松性骨折的危险，钙剂的补充可明显延缓骨的丢失，减少骨折的发生率，并可抑制因缺钙继发的甲状旁腺激素分泌亢进而引起的骨质疏松。对骨质疏松来说，无论是从预防角度或作为治疗措施，都应根据不同情况给予充足的钙，但选择钙制剂应考虑其含钙量，是否含维生素D，生物利用度和安全性等问题。此外，研究表明对骨质疏松采用降钙素或氟化钠治疗者，补钙可有相加作用；应用雌激素治疗者，补钙也可减少雌激素用量，一旦雌激素选择用量最大，并合适时，补钙可起相加作用，但超量钙的摄入并不能增加骨量。 我国曾进行了4次大规模的营养调查，结果显示我国人民缺钙严重，因而在我国采取食补和药补的方法，提高钙摄入量，是增加健康、预防疾病、提高国民素质的关键。 临床上常用葡萄糖酸钙和氯化钙注射液等钙制剂静脉注射，从理论上讲，注射钙一般用于治疗手足抽搐及甲状旁腺激素缺乏性手足抽搐。此外还可用于对抗高血钾造成的心肌抑制作用、治疗过敏性疾病和铅中毒、镁中毒、有机氟中毒和辅治心力衰竭。但静脉应用钙剂对补钙并没有多大帮助。 若日常饮食中难以获得足够的钙，或由于人们需要更多的钙(如孕妇、儿童等)，通常多采用口服补钙的形式来补偿体内钙的不足。口服钙剂因其化学性质、剂型等方面的不同，在生物利用度和疗效上存在很大的差异。口服钙剂只有通过肠道吸收，才能被利用，进入细胞内、外液而沉积于组织。钙的吸收通过主动和被动转运两个途径，前者依赖于维生素D存在，后者主要通过钙的浓度梯度扩散。钙的生物利用度受很多因素影响，一方面同人体自身状况有关，如婴儿的吸收率高与成人，而老年人的吸收率则差。另一方面与摄入的钙剂量、体内钙状况和摄入的食物成分有关。体内缺钙，则钙吸收率高。若食物中含草酸多(如菠菜、笋、苋菜、茭白等)，钙与草酸可形成难溶性的草酸钙，使钙吸收率下降。因而补钙时应调解饮食结构以促进钙的吸收。一般认为维生素D和机体对钙的需要是决定钙吸收的主要因素，而摄入钙吸收不良是造成钙缺乏的重要原因之一，不同生物利用率的钙来源对骨
老年人骨质疏松 要注意些什么？
老年人骨质疏松 易引发哪些并发症骨折是常见并发症。
老年人骨质疏松 预后注意事项老年人骨质疏松症在上述各类骨折中，髋部骨折住院的比例最高，住院时间最长，医疗费用最大，预后也最差。根据国外资料，20%的患者在1年内死亡，能存活1年以上者25%丧失活动能力，21%需要借助拐杖方可行走。每年仅此引起的髋部骨折对国家、集体、个人都造成极大的损失与经济负担，病死率惊人。