老年人呼吸性酸中毒 如何诊断凡具有上述致病原因者，若血浆PaCO2＞6kPa(45mmHg)，则考虑呼酸的诊断。其中若pH＜7.35，为失代偿性；若pH在7.35～7.45者，为代偿性，此时需要与代碱相鉴别。此外，尚应判断HCO3－的代偿程度。若PaCO2上升1.33kPa(10mmHg)，HCO3－上升3mmol，则为慢性呼酸；若HCO3－仅上升1mmol，则为急性呼酸或混合型酸碱失衡。
老年人呼吸性酸中毒 需要做哪些常规检查进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。 从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3－增高的限值和是否已达到HCO3－增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3－的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3－增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3－增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3－来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3－可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3－增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3－增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。 此外，应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2＝PiO2－PACO2 0.8＝150－0.8＝150－50＝100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。 老年人呼吸性酸中毒 需要做哪些辅助检查肺泡-动脉氧梯度［P(A-a)O2］，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。
老年人呼吸性酸中毒 容易与哪些疾病混淆呼吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外，还需要与代谢性酸碱平衡紊乱以及合并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别。一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难，但是机体内酸碱是不断变化的正常情况下酸碱维持动态平衡，疾病情况下影响酸碱变化的因素更为复杂，如病理改变、药物与治疗措施、机体代偿能力的变化等等，特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快，因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难。由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是肾脏泌H＋和重吸收HCO3－增加，特别是慢性高碳酸血症的患者血液中PCO2增高，HCO3－亦明显增高。当采取任何增强通气的有效治疗后，PaCO2可以迅速降低而HCO3－不可能迅速降低，结果导致高碳酸血症后的代谢性碱中毒，即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。 此外还需要根据呼吸性酸中毒的病史及病因学的分析，判定导致呼吸性酸中毒发生的主要原因。这方面的鉴别将有助于临床正确治疗的选择。 