疾病名称：老年人扩张型心肌病
疾病别名：老年人扩张型心肌病；老年扩张性心肌病；老年人扩张性心肌病
英文名称：senile dilated cardiomyopathy
老年人扩张型心肌病 是什么？
CMKD
老年人扩张型心肌病 是什么原因引起的？
老年人扩张型心肌病 的发病机制DCM时主要以心脏泵血障碍为特征，DCM患者因心肌病变，心脏各部心肌的收缩协调失衡，使心肌收缩力减弱，心排血量减少，早期可通过心率增快来代偿，晚期心搏量和心排血量减少，心室舒张和收缩末期容量增多，射血分数降低。心脏逐渐扩大，造成二尖瓣与三尖瓣相对性关闭不全。由于心室舒张末压增高，心房压也增高，肺循环和体循环静脉压也增高并淤血，发生充血性心力衰竭。晚期由于肺小动脉病变及肺小动脉反复发生血栓栓塞，可导致肺动脉高压，而使右心衰竭的表现更突出。此外，心肌纤维化病变可累及窦房结起搏点及传导系统，可发生各种心律失常。心排血量减少使肾脏灌注不足，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重周围血管阻力，使心排血量更加减少。 老年患者的病理生理改变更为突出，因心室储血量增多，血流缓慢，利于附壁血栓的形成，可引起脑、肺、肾、四肢等心脏外脏器栓塞，如并发肺动脉栓塞，则右心负荷进一步加重。 心肌色泽苍白、松弛，心脏扩大，心室扩大比心房明显，左心室尤著。心脏扩大常是正常人的2倍以上，有一定程度的心肌肥厚，是继发于心脏扩张所致。心脏重量增加，一般成人病例心脏重量常为400～750g，少数超过100%。二尖瓣和三尖瓣环增大，偶尔有瓣叶边缘增厚。在心室腔内两侧可见多个小瘢痕，较大瘢痕纤维灶常见于乳头肌及心室壁内侧1/2处，至局部变薄至3mm以下。50%～70%的尸检可见心脏各腔内有附壁血栓，左心室心尖部最多见。容易发生肺循环及体循环栓塞。 光镜下，病变心肌以灶性纤维化为主，偶有小块坏死。心肌细胞有不同程度的肥大、萎缩、空泡变性及嗜碱变性，肌细胞间纤维组织增厚。间质不同程度增厚，血管及心肌细胞周围有广泛的、大小不等的纤维化病灶和淋巴细胞浸润。 电镜下可见肌原纤维含量减少，线粒体增大、增多，嵴断裂或消失，肌浆网扩张，糖原增多。核增大、核膜折叠、变形。间质增厚有水肿，胶原纤维增多。组织化学检查，琥珀酸脱氢酶、膦酸酯酶和糖原不同程度减少，钙依赖性ATP酶、马来酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶和5’核苷酸酶减少，但LDH及LDH5含量增高，反映了心脏结构和代谢功能的改变。
流行病学表现国外O’Connell于1994年报道美国有300万心力衰竭患者，每年死于心力衰竭者有25万人，其中DCM占25%。中国医学科学院阜外医院1981年报道的219例DCM中，50岁以上者41例，占14.2%，60岁以上者16例占7.3%，26例尸检中，60岁以上者4例，占15.3%。 有资料报道，南京市1985～1989年人群DCM的发病调查，根据14所医院检查确诊，共发现60岁以下DCM 134例，年发病率为1.3/10万。南京市心肌病流行病学研究协作组对南京市及郊区以内自然人口做了发病率调查，1985～1989年5年心肌病年发病率为2.6/10万，1990～1994年5年心肌病年发病率为3.19/10万，且随年龄增加而增加。50～59岁年龄组发病率达高峰，60岁以上者发病较少。男女比例为1.3∶1。解放军总院在1985年1月至1993年9月间住院患者特发性心肌病125例，发病率呈逐年上升趋势。心肌病在全年心血管住院病人中所占比例，1985～1986年为2%，1987～1990年为2.54%，1991～1993年为2.9%，其中扩张型心肌病93例占74.4%，
老年人扩张型心肌病 有哪些症状表现？
老年人扩张型心肌病 有哪些临床表现1.症状 DCM通常起病缓慢，在病程早期，可无症状或症状不多，大约有1/3的病人在就诊时已有心功能不全Ⅲ～Ⅳ级。有一部分病人是在体检或因为其他疾病就诊时发现有心脏扩大或心电图示心律失常，进一步检查而诊断DCM。心功能减退但处于代偿期时，可表现为疲乏无力，活动后气短，劳动能力明显下降。病情发展到一定阶段，表现为充血性心力衰竭。出现左心衰竭时可表现有咳嗽、咯血、胸闷，逐渐发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，甚至出现急性肺水肿。一般左心衰竭的严重程度和病程与左心室扩张程度成正比。病程后期出现右心衰竭症状，表现为消化道淤血、肝大、压痛及肝区胀痛、下肢水肿、多个浆膜腔积液等，少数病人浆膜腔积液发生较早。 部分病人主诉胸部不适、胸痛不易于心绞痛区别。可能为胸膜性胸痛，与心脏扩大至心包伸张、心肌缺氧、缺血、心动过速、异位心律、肺栓塞有关，也可能为心包本身病变及疲劳所致。 DCM患者中，约有1/3出现心律失常。20%的病人为心房纤颤，37%出现复杂型室性心律失常，15%～60%表现为非持续性室性心动过速。 约有18%的DCM患者发生栓塞，可见于病程的任何阶段。部分病人以栓塞为首发症状，如发生于肺、脑、肾、冠状动脉、末梢血管栓塞等可出现相应的症状和体征。 DCM患者可发生猝死，其原因与致命性心律失常及栓塞有关。 2.体征 早期很少有心脏阳性体征，有时心脏听诊可闻及明显的第三心音或第四心音，是DCM早期最重要的体征。患者可有休息时窦性心动过速，及心律失常或轻度心脏扩大。当病情发展到严重阶段，可出现充血性心力衰竭的体征，心脏扩大，左心室扩大明显，心尖向左下移位，呈弥漫性或抬举性搏动，心率增快，心尖部第一心音低钝，可听到第三心音或第四心音奔马律。由于心脏扩大，心尖区或三尖瓣区可闻及吹风样全收缩期杂音，心功能改善后杂音可减弱或消失。有肺动脉高压者，肺动脉瓣区第二音亢进。有完全性左束支阻滞者，第二心音呈逆分裂。血压多数正常，但在心衰时可增高，以舒张压增高为主，使脉压减低。此外，还可表现为发绀、颈静脉怒张、脉搏细弱、双肺底湿性啰音、肝脏肿大并有搏动、下肢或全身水肿，可有胸腔或腹腔积液，部分患者可有心包积液。
老年人扩张型心肌病 如何诊断？
老年人扩张型心肌病 如何诊断DCM迄今仍缺乏统一的特异诊断标准，在除外其他器质性心脏病的基础上，结合临床及实验室检查综合分析，以明确诊断。国内江氏曾提出对老年扩张性心肌病的诊断标准：①年龄大于60岁；②活动后心悸、气短，临床上有充血性心力衰竭的表现(心功能NYHA-Ⅲ、Ⅳ)；③体检，X线及超声心动图有心脏扩大，心/胸比率＞0.5；④心脏听诊第一心音减弱，有病理性S3、S4；⑤有晕厥发作史或动脉栓塞史；⑥心律失常呈多样性、多变性、心肌劳损、有异常Q波；⑦除外其他器质性心脏病及继发性心肌病。在临床上当老年人出现不明原因心力衰竭，查不出其他病因存在，如高血压病、缺血性心肌病、瓣膜病等，应考虑到有老年心肌病的可能，最常见的临床表现是心脏储备功能下降及心功能不全。单纯因老年心肌病所致心力衰竭可能并不常见，常常在应激状态下，如甲状腺功能亢进、贫血、手术、感染、劳累、过高热、输液速度过快时诱发心力衰竭症状。 1995年10月，全国心肌炎、心肌病专题研究会制定的特发性DCM的诊断参考标准如下： 1.临床表现 心脏扩大，心室收缩功能减低伴有或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死的并发症。 2.辅助检查 (1)X线检查，心胸比率＞0.5。 (2)超声心动图示全心扩大、尤以左室扩大明显，左室舒张末期容积≥80ml/m2，心脏可呈球形，室壁运动呈弥漫性减弱，射血分数减低。 3.必须排除其他特异性心肌病 4.检测病人血清抗心肌肽类抗体 如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，可作为本病的辅助诊断。检测患者及家属成员HLA表型和基因型，有助于预测易感人群。心内膜心肌活检对本病诊断无特异性，但有助于与继发性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。
老年人扩张型心肌病 需要做哪些常规检查血沉增快，心力衰竭肝淤血时肝功能SGPT、SGOT及球蛋白增高，偶见血清心肌酶轻度增高。
老年人扩张型心肌病 需要做哪些辅助检查1.心电图 以多样性、复杂性、缺乏特异性为特征。因本病早期既有心肌超微结构的异常，如心肌细胞变性、心肌纤维化、心肌纤维排列紊乱，使心肌细胞出现电的不稳定性，故在病程早期可出现各种心律失常。主要包括异位心律，房早、室早、房颤和传导阻滞。80%的患者有起搏和传导障碍，可出现病窦综合征、房室传导阻滞、左束支阻滞、分支阻滞及非特异性室内传导阻滞，右束支阻滞罕见。 病人可有左心室、右心室、双心室肥大，左心房、右心房、双侧心房肥大及心肌劳损。QRS波低电压、ST段压低、T波低平或倒置、少数有病理性Q波。提示病情重，病死率高于无Q波者。因DCM病理为广泛的心肌纤维化，所以ST-T改变及Q波出现的导联与冠脉解剖定位缺乏联系。 Mckenn报道，早期诊断的DCM，15%有心房纤颤，总的预后不好。当DCM发展到心功能不全时，心电图异常最常见的是室性心律失常。Olshausen提出，DCM患者所出现的室性期前收缩次数和复杂程度高于迄今所知的任何心脏疾病，在其60例DCM24h动态心电监护中，100%有室性期前收缩，多数为成对的室早占78%、95%为多源、多形和短阵室性心动过速。动态心电图中检出的高级别的室性心律失常、尤其是室速，对预测疾病的预后，高危心性猝死有较高的临床价值，持续性室速并有心室晚电位阳性者，猝死的危险性更高。 2.超声心动图检查 对DCM的诊断有重要意义，有以下特征：“一大”，“二薄”(室壁、室间隔变薄)，“三弱”(室壁及室间隔运动减弱)，“四小”(瓣膜口开放幅度小)。全心扩大，以左心室扩大为主。左室舒张末期内径≥60mm以上，最大可达80mm，左室舒张末压力增高，二尖瓣开放受限，因而舒张期开放幅度减低。左室舒张末容积≥80ml/m2。室壁运动弥漫性减弱，部分病人也可出现室壁节段性运动异常。其预后较弥漫性室壁运动减弱要好。室壁运动幅度≤0.3cm，室间隔收缩期增厚率≤15%～30%，左心室形态呈球形改变，心腔内附壁血栓常见。左室射血分数常≤39%，左室平均短轴缩短率常≤15%。二尖瓣运动幅度降低呈“钻石样”小开口，E峰距室间隔的垂直距离＞0.5cm。有肺动脉高压时，肺动脉增宽，肺动脉瓣增厚，a波低平或消失，cd段可出现收缩期关闭或扑动呈V型或W型，ef段平直。多普勒超声显示主动脉峰值血流速度和主动脉血流速度积分降低。脉冲及彩色多普勒血流频谱可测到二尖瓣、三尖瓣或肺动脉瓣反流。主肺动脉收缩期血流频谱显示加速时间缩短，提示肺动脉高压。 超声心动图检查DCM的特征，有助于同其他心脏病、心肌病鉴别，左室射血分数减少越多，室壁应力越高，预后越差。 3.X线检查 在病程早期可无变化，随着病情的发展，显示不同程度的心房、心室腔扩大，心脏波动微弱，心影呈普大型，可近似球形。少数病例因左室及左右心房均扩大，心脏呈二尖瓣外观。肺纹理增强或见肺间质水肿。常伴有胸腔积液，可有心包积液。心胸比率大于0.6。 1994年曾行德等将65例DCM的胸部X线表现分为3型：①左心型：心影中度至重度扩大，左心房、左心室增大。尤以左心室增大明显，肺淤血，肺动脉段凸出或平直。出现心力衰竭时可见肺间质水肿，上腔静脉增宽，心影呈水囊或乏力状。记波摄影示心室及主动脉搏动幅度变浅，心尖部几乎消失，波峰圆钝而常有分叉，收缩期与舒张期相似，左心室波段延长。②右心型：肺血正常，心影中度至重度扩大，右心房及右心室增大，尤以右心室增大明显。肺动脉段平直或凸出，上腔静脉增宽。③双心型：肺淤血，心影普大型，各房室腔均增大，以左心室增大为主。肺动脉段凸出，多数上腔静脉增宽，可有心力衰竭表现。记波摄影见心脏及大血管搏动弱，波峰圆钝，左心室及右心室波段延长，部分病例波峰有分叉和波段增宽。 4.放射性核素检查 DCM放射性核素检查主要包括心血池动态显影及心肌血流灌注显像。心血池动态显影，可观察室壁运动状态，通过心室壁容积曲线计算心脏的收缩及舒张功能和时相分析。DCM时的心血池显像特征是：心腔明显扩大，以左室腔扩大为著，心腔容量增加，心脏扩大呈舒张状态，形成球形或椭圆形，室壁运动普遍减弱，左室射血分数明显降低，可以降至20%以下，最初1/3射血分数(1/3EF)、高峰射血率(PER)、高峰充盈率(PFR)、1/3充盈分数(1/3FF)均降低，高峰射血时间(TPER)及高峰充盈时间(TPFR)明显延长，显示病人的左心室收缩及舒张功能均受到损害，但以收缩功能受损更为明显。位相分析显示，左心室相位直方图半高宽及相角明显增加，反映其心室运动的协调性明显下降。 心肌血流灌注显像可获得心肌平面图像及断层图像，以观察心肌局部血流灌注情况和缺血程度。根据SPECT图像上室壁放射性分布的均匀、浓度、局部稀疏或缺失，判断心肌病变部位的形态、范围和程度。DCM时，心肌断层显像能定量出心脏及心肌容量的增大，有多节段心肌斑块状改变。有报道，即使在心肌病早期，心肌显像检查可有98%的病人出现放射性稀疏或缺损。 近年来，核素检查还用于本病的病理学研究。国外用67Ga扫描可鉴别DCM及心肌炎。67Ga标记的抗肌凝蛋白抗体扫描检测急性心肌炎症，可见67Ga主要分布心肌的炎症区域。ⅢIn-抗肌凝蛋白抗体显像，对诊断心肌炎及评价预后也很有重要作用。201Ti扫描及正电子放射体层(PET)鉴别冠心病的敏感性为100%，特异性为8%，准确性为85%。 5.MRI检查 MRI可对心肌病患者的心脏结构提出可靠的、可重复的定量信息。有助于心肌病的分型及评价治疗效果。也应用于活体生化分析。1990年Schaefer报道DCM患者磷酸二酯、磷酸激酸及磷酸二酯ATP增高，为进一步研究心肌代谢提供了一种无创性的检查方法。MRI检查示左、右心室扩大、左室壁厚度均匀一致，左室重量增加。可提供心肌厚度在心室收缩时的变化。心室容量和心动周期容量的变化，还可提供有关心肌异常性质的信息。 6.心导管检查及心血管造影 DCM时，心导管检查血流动力学无特征性改变。有心力衰竭者心排血量和心搏出量减少，左室舒张末压、左房压、肺毛细血管及肺动脉压均增高。动静脉血氧差增大。在无心力衰竭时，心排血量和心搏量在休息状态下正常，但有些患者左、右心房平均压可轻度增高，左、右心室的舒张末压也可稍增高。 左心室造影可见左心室弥漫性增大，收缩力减弱，室壁运动普遍性低下，个别病例可见到局限性室壁反常运动。可有轻、中度二尖瓣反流和左心房增大。偶见心腔内血栓。冠状动脉造影未见狭窄性病变。 7.CT检查 DCM时，可见左心室、室间隔和游离壁均很薄，左心室腔明显扩张，致使室间隔凸出向右心室流出道而表现出右心室梗阻，即Bernheim综合征。少数情况以左心房或右心室增大为主。有时也可见到心脏内有充盈缺损的附壁血栓。也可测出心肌重量增加，左心室容量增大。也可见到胸腔积液、心包积液及肺部血栓栓塞的表现。 8.心内膜心肌活检 1963年Konno及Sakakiara首创经静脉心内膜心肌活检(EMB)。1981年国内开始临床应用。EMB对DCM无特异性，但有助于和继发性心肌病、急性心肌炎的鉴别诊断。但活检组织正常，并不能排除本病，这可能与所取得标本的数量和部位有关。DCM时，光镜下可见心肌细胞呈不同程度的肥大、变性，主要是核肥大、畸形及深染，肌原纤维减少，出现核周空泡，较重者有肌原纤维溶解，心肌细胞空化，心肌间质有不同程度的增生，心肌细胞排列紊乱。心内膜可正常或程度不等的纤维化，可见少量附壁血栓形成。 电镜下，心肌细胞膜发生明显的指状突起深入细胞间质，隆起的肌膜下含肥大的线粒体或呈空泡状，内含絮状物质。细胞核大而畸形，核膜皱褶呈锯齿状，线粒体明显增多、大小不等，部分线粒体形态异常，嵴排列紊乱或合成棒状或髓样变。肌质网明显扩张，横管扩张，糖原颗粒明显减少，溶酶体增多。肌纤维结构模糊，Z线增宽。M带消失。粗丝增粗，细丝稀疏，有时见肌节消失，肌原纤维排列紊乱且纵横不一，常以Z线为中心向周围放射。也可见局灶坏死崩解，在少数病例中可见肌纤维平滑肌样变，闰盘扭曲连接复合体松散，间隙增宽呈泡状扩张。 DCM时取心肌活组织做酶测定，显示线粒体脱氢酶和肌原纤维ATP酶降低，乳酸脱氢酶则增高，提示线粒体能量发生障碍可应用组织化学和免疫组化技术评价EMB标本。用心内
老年人扩张型心肌病 容易与哪些疾病混淆1.冠心病 少数重症冠心病患者，心肌缺血程度重，常有多发性小灶梗死区或广泛性心肌纤维化，各房室心腔扩大伴有慢性的心功能不全，与DEM相似。但冠心病患者普遍都有冠心病的危险因素，如肥胖、高血脂、高血糖、高血压等。多有典型的心绞痛症状、急性心肌梗死的病史。听诊主动脉第二音亢进，S3、S4少见，收缩期杂音恒定。而DCM心脏听诊主动脉第二音偏低，经常有S3、S4，心尖部收缩期杂音可随心衰缓解减轻或消失。冠心病心电图的异常Q波及ST-T改变依冠脉供血部位出现于相应导联，超声心动图检查冠心病主要为左室受累，如有心肌坏死则有节段性反向运动，选择性冠状动脉造影及核素检查有助于鉴别诊断。 2.风湿性心脏瓣膜病 DCM可有二尖瓣或三尖瓣的杂音及左心房扩大，故应与风心病相鉴别。如既往史中心脏显著增大之前并无上述杂音，心力衰竭时杂音较响，心力衰竭控制后杂音减弱或消失，伴有第三心音或第四心音奔马律等，则提示本病的可能。风心病多以二尖瓣狭窄为主，可有特征性的二尖瓣舒张期杂音，有时伴发二、三尖瓣反流性收缩期杂音及左房扩大，但杂音在心衰时较弱，心衰控制后杂音增强，超声心动图具有特征性的瓣膜病变。心电图示电轴右偏，二尖瓣型P波，X线显示瓣膜有钙化阴影，特征性房室增大。 3.老年性心肌淀粉样变性 其特点为局灶性、沉积性病变，临床常见而危害不显著。少数重症患者，心脏收缩、舒张功能障碍，有体位性低血压，多种心律失常，心电图异常Q波及充血性心力衰竭，有时可与DCM相混淆。但该病心室肥厚而不明显扩张，二维超声心动图可见“小斑点”样外观，足以鉴别。 4.高血压性心脏病 DCM患者多血压正常，但在发生心力衰竭时，由于水、钠潴留、组织缺氧而导致循环血量增多和周围动脉痉挛，可有血压增高，故需与高血压性心脏病鉴别。DCM的舒张压一般不超过13.3kPa，且多在心力衰竭好转后血压下降，无高血压病的眼底改变及肾功能改变，X线检查显示左、右心室扩大而无主动脉扩张。高血压性心脏病的血压多持续增高，常有眼底及肾功能改变，且X线检查常有主动脉球凸出、迂曲、延长，只有左心室肥大，二者的病程完全不同。 5.心包积液 大量心包积液时，心脏外形扩大，和普大型的DCM相似。DCM时，心尖搏动弥漫性向左下扩大，与心浊音外缘相似，心音多不减弱或仅第一心音减弱，常可闻及二尖瓣或三尖瓣关闭不全的SM，心电图可有心室肥大、束支传导阻滞、高度传导阻滞或复杂性心律失常，超声心动图检查多无心包积液或仅有少量的积液，各心腔扩大为其主要表现，大心腔小二尖瓣口为其特征。心包积液时左心外缘叩诊为实音，心尖搏动消失，心音遥远，且在左缘实音界内侧听到。心电图示QRS波群低电压、T波倒置，超声心电图可以清晰地看到心包内积液和积液量的多少。
老年人扩张型心肌病 要如何治疗？
老年人扩张型心肌病 如何治疗DCM病因不明故缺乏特效治疗。主要是祛除诱发因素，如预防呼吸道感染、调节电解质紊乱、防止过劳、纠正心律失常等。有心力衰竭时与其他疾病治疗相似，应积极纠正血流动力学改变，抑制心肌钙负荷过重，降低循环儿茶酚胺及血栓素A2水平等保护心肌，促进病变逆转。治疗目标：有效地控制心衰和心律失常，缓解免疫介导的心肌损害，提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存率。 1.一般治疗 心衰患者应强调卧床休息，适当休息可减轻心脏负荷，改善重要脏器的供血，有利于水肿的消退和心功能改善。休息的方式和时间因病情而异。重度心衰患者应完全卧床休息。心功能改善后可逐渐增加活动量，老年人因血液黏滞度增高及血流速度减慢，易发生静脉血栓，故不应长期卧床，可适当活动，以不加重症状为前提。同时，还应给予抗凝剂，如阿司匹林或华法林，使凝血酶原时间延长1～1.5倍。饮食方面，以高蛋白、富含维生素和易消化的食物为主，水肿患者应适当限制钠盐的摄入，重度心衰者，每日食盐0.2～2g。还应控制体重、戒烟、避免饮酒过量。 2.控制心力衰竭 (1)正性肌力药物： ①洋地黄制剂：临床实践证明洋地黄类强心剂仍为治疗心力衰竭的一线药物。洋地黄不仅仅是正性肌力药物，尚能直接或通过压力感受器反射功能，阻断去甲肾上腺素的增加，调整过度的神经内分泌活性，增加迷走神经张力，恢复压力感受器的功能。DCM患者心衰伴有心房颤动时，应用地高辛有强心和调整心率的双重良好效果。心力衰竭应用利尿药、血管扩张药治疗后仍未能控制，或心力衰竭症状严重时也可考虑应用。小剂量毛花苷C(西地兰)或地高辛静脉给药，对顽固性心衰患者，可明显改善其血流动力学。但老年人易有低氧血症，DCM类心肌疾患时洋地黄的敏感性增高，故应小剂量应用，严密观察，反复监测血药浓度，以免发生中毒。 ②其他正性肌力药物：磷酸二酯酶抑制药，能抑制心肌细胞内磷酸二酯酶活性，增加细胞内cAMP含量。在钙离子参与下发挥较强的正性肌力效用。静脉给药可消除重症心衰患者的反射性交感神经兴奋，并能直接扩张血管，改善肾功能，增加尿量，减低左室充盈压，增加心排血量。该药一般毒性低，不影响心率和血压，弥补强心苷类、利尿和血管扩张药的不足。但可诱发室性心律失常，故已有心律失常者慎用。该类药物不论单用或与洋地黄合用，均不能改善运动耐量。一些小规模安慰剂对照试验显示米力农、依诺昔酮使心血管疾病病死率增加，主要是猝死。所以磷酸二酯酶抑制药仅易为改善血流动力学障碍的短期用药不宜长期应用。目前应用的有氨力农、米力农、依诺昔酮等，都具有短期改善血流动力学的效果。 米力农是氨力农的衍生物，其正性肌力作用比氨力农强10～50倍，小剂量使心肌收缩力增强，较大剂量时产生血管扩张作用。可作静脉注射及口服，注射剂量为25～50μg/kg(由小剂量渐增)速度100μg/min为宜，后继每分钟0.25～1.0μg/kg的速度静脉注射，24h后可改为口服，剂量为5～7.5mg，每4～6小时1次，每天剂量不超过30mg。 依诺昔酮：系二氢咪唑酮衍生物，具正性变力和变时作用，也有扩血管的作用，可降低前后负荷，副作用小，可口服或静脉注射。静脉注射，首次0.5mg/kg，总剂量为1～2mg/kg(最大不超过3mg/kg)，口服剂量为3～6mg/kg，分3次服用。 多巴胺和多巴酚丁胺为心脏的β1受体、β2受体兴奋药，有较强的增强心肌收缩作用并扩张冠状动脉，改善功能减退的节段性室壁运动，小剂量2～5μg/kg.min兴奋肾血管、肠系膜血管、脑血管及冠脉血管等脏器的多巴胺受体，使血管扩张，尤其是肾脏入球小动脉的扩张使肾脏血流量增多，提高肾小球的滤过率。主要用于某些难治性心力衰竭可减低肺及外周阻力，增加心脏指数。有室性心律失常者禁用。
老年人扩张型心肌病 要注意些什么？
老年人扩张型心肌病 如何预防1.一级预防 DCM的发病机制尚未阐明，大致有4个方面：病毒性心肌炎或其他细胞毒性物质的侵犯、免疫异常和遗传因素，这几方面可以单独致病，也可以共同引起疾病，DCM的一级预防应从这几个环节来进行探索、预防和治疗。主要应预防或减轻病毒感染，据多项研究及WHO报道，病毒感染可引起心肌炎，其中以肠病毒中的柯萨奇病毒为主，部分病人最终形成DCM。对由巨细胞病毒引起的心肌炎，治以高免疫球蛋白，由肠病毒引起的心肌炎治以α-干扰素，病毒血清学检查阴性的心肌炎，认为系自身免疫引起的，治以免疫抑制剂。通过此项措施可望减少心肌炎后的心脏病。但是有临床研究提示，心肌炎病人并无常规使用免疫抑制剂的必要，因为其并不能改善病人的心室功能和生存率。 有近1/3的DCM病人有家族史，DCM患者约20%第一代亲属可证明有左心室功能低下(左室EF减低)及心脏扩大。对具有遗传致病因素或易感基因的高危人群，如家族或个体，应及早采取措施，有可能是防治DCM的一个重要途径。 2.二级预防 对已发现并已明确诊断为DCM的患者，特别应强调及时治疗。以防止心律失常、晕厥、栓塞、充血性心力衰竭、猝死。针对DCM的某些发病机制，如某些DCM可能有心肌营养代谢障碍可给予改善心肌能量代谢的药物，如1，6-二磷酸果糖、辅酶Q10、维生素C、ATP、辅酶A等有助于DCM病情的改善与稳定。 3.三级预防 对DCM患者伴有充血性心力衰竭并发生栓塞、晕厥史的患者原则上应给予预防及纠正心衰发作，预防栓塞及晕厥的再次发生。提高生活质量，延缓病程发展、延长寿命。适当地限制体力活动，低盐饮食，根据病情选用洋地黄、利尿药、血管扩张药。可给予ACEI或β-受体阻滞药治疗。视症状、体征调整剂量，长期口服。对反复、顽固性室速并反复发生晕厥者，应植入埋藏式自动除颤起搏器，严重房室传导阻滞者可安装人工心脏起搏器。 4.社区干预 社区医务人员应对社区居民，尤其是有DCM阳性家族史的居民及亲属，开展防病教育，以增强自我防病意识。指导他们改变不良的生活习惯，防止和控制危险因素的加重，如戒烟、限酒、低热量、低脂肪、低胆固醇高纤维素的饮食，控制体重坚持体育锻炼。开展各种娱乐活动和体育活动，减轻工作和生活压力，及各种精神紧张因素。对有DCM发病倾向的个体，应及时指导他们就医。
老年人扩张型心肌病 预后注意事项DCM一般病情长，老年DCM患者预后与年龄、心功能等有关。心功能越差预后也越差。相对而言老年DCM病死率较低、预后较好。可能是由于老年患者死于心力衰竭较多，而心力衰竭是一个长期的慢性发展过程。