疾病名称：老年人心脏传导阻滞
疾病别名：老年人心脏传导阻滞；老年人传导阻滞；老年人心传导阻滞；老年心脏传导阻滞
英文名称：senile heart block
老年人心脏传导阻滞 是什么？
CMKD
老年人心脏传导阻滞 是什么原因引起的？
老年人心脏传导阻滞 的病因年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的老年人发生率更高。性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，老年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及原发性心肌病。还常见于心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。
老年人心脏传导阻滞 的发病机制1.病态窦房结综合征 有关病窦综合征见老年人心律失常。 2.房内阻滞 是指窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞2种。 (1)不完全性房内传导阻滞：主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及原发性心肌病。还常见于心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，也可以造成房内传导时间延长。 (2)完全性房内传导阻滞(即心房分离)：指左、右心房间传导完全阻滞，或心房的一部分与其他部分之间的传导完全阻滞，此时心房的两侧或一侧心房的两部分，分别受一个起搏点控制。 在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是一种最常见的传导阻滞，它是指由于房室传导系统中，某个或多个部位存在病理性传导障碍，致使心房激动下传心室时，出现传导延缓，或部分甚至全部不能下传的现象。也有某些功能性房室传导阻滞，呈一过性改变，不属于病理传导障碍的范畴。 3.房室传导阻滞的病理学基础 房室传导阻滞大多数都有器质性心脏的病理学基础，一般分为2类： (1)先天性房室传导阻滞：此类型多见于小儿，是指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，轻者可到老年期发病，因伴有传导组织老化而症状加重。阻滞部位多在房室交界区，QRS波群正常，室率45～80次/min，多见于先天性心脏病，或由于传导系统发育不良所致。 (2)后天性房室传导阻滞：分急、慢性2种房室传导阻滞。 ①急性房室传导阻滞：常见病因为急性心肌梗死和心肌炎。由于解剖学原因，下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞，呈一过性，可自行恢复；前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞，大多为低位阻滞，永久性，不易恢复。下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制，可能与下列综合因素有关： A.房室结暂时缺血与缺氧。 B.局部钾离子积聚。 C.迷走神经张力增高。 D.梗死后房室结的水肿及炎性浸润导致传导阻滞的发生。 E.缺血性代谢产物的负性传导作用导致心脏阻滞。病毒性心肌炎造成的房室传导阻滞不易消失。 ②慢性房室传导阻滞：最常见的原因为特发性束支纤维化，另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，传导系统钙化等。特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化，不少患者尽管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室传导障碍而不是以心力衰竭为主要特征。
流行病学表现心脏传导阻滞是常见的心律失常之一，几乎见于所有器质性心脏病，尤其多见于老年人。影响老年人生活质量，严重的传导阻滞直接威胁生命。 在老年人中，随着年龄的增长，心脏传导阻滞的发生率明显增高。主要有以下原因： 1.随着年龄的增长，心脏的传导系统发生自然变化，发生纤维增生，脂肪浸润，退行性变化及钙化等。 2.随着年龄的增加，器质性疾病，如高血压、冠心病发病率增高，心室负担过重，心肌缺血时均可发生传导阻滞。一般认为，40岁以后，窦房结内的P细胞减少，胶原纤维数量增加。50～60岁以前，弹性纤维也逐渐增加，网状纤维不仅数量增加，且变粗大。40岁以后，窦房结和结周组织有脂肪浸润，结细胞中的一些肌纤维丧失。房室传导系统的改变与窦房结相似，即随着年龄的增加，结缔组织逐渐增多。Furberg等对5150例≥65岁的老年人进行观察时发现：一度房室传导阻滞的发生率为5.3%，心室内传导阻滞发生率为8.7%。国内孙光辉对390例≥60岁的老年人作动态心电图检查发现：老年人平均心率低于中青年，窦性心动过缓的发生率高于中青年(P＜0.01)，各种类型的心律失常在老年人极为常见，总发生率明显高于中青年。
老年人心脏传导阻滞 有哪些症状表现？
老年人心脏传导阻滞 有哪些临床表现1.症状 房室传导阻滞病人症状除受原有心脏病及心脏功能状态的影响外，取决于阻滞的程度及部位。 (1)无症状：见于一度房室传导阻滞，此型预后良好。二度Ⅰ型房室传导阻滞，或某些慢性间歇性房室传导阻滞者。 (2)有症状：二度Ⅱ型房室传导阻滞时，如被阻滞的心房波所占比例较大时(如房室3∶2传导)，特别是高度房室传导阻滞时，因心室率下降出现心动过缓、头晕、乏力、胸闷、气短及心功能下降等症状。三度房室传导阻滞的症状较明显，其造成血流动力学的影响取决于心室逸搏频率的快慢。在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室传导阻滞，对血流动力学的影响较小，病人虽有乏力，活动时头晕，但不至发生晕厥；发生于希氏束分叉以下的低位的三度房室传导阻滞，对血流动力学影响显著，病人可出现晕厥，心源性缺氧综合征，甚至猝死。 (3)不典型症状。某些病人出现一些不典型症状，如全身乏力，疲劳或低血压状态等。需要进一步检查方可确诊。 2.体征 (1)一些一度房室传导阻滞的病人可以无体征。 (2)一度房室传导阻滞：体格检查可发现心尖部第一心音减弱。这是由于心室收缩的延迟，使心脏内血液充盈相对较满，房室瓣在关闭前已飘浮在一个距闭合点较近的位置上。因此关闭时瓣叶张力较低，关闭所产生的振动较小所致。 (3)二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，心脏听诊有间歇，但间歇前并无过早搏动。第一心音可随PR变化发生强弱改变。二度Ⅱ型房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但第一心音强度恒定，房室呈3∶2传导时，听诊可酷似成对期前收缩形成的二联律。 (4)三度房室传导阻滞：其特异性体征是心室率缓慢且规则，并伴有第一心音强弱不等，特别是可出现突然增强的第一心音，即“大炮音”。第二心音可呈正常或反常分裂，如心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大“A”波。 3.心电图与临床意义 (1)窦房传导阻滞： 由于窦房结周围组织不能如常地使窦房结的激动传出，使激动到达心房的时间延长或不能到达，造成心房、心室停搏，称为窦房传导阻滞。有一、二、三度之分。 ①一度房室传导阻滞：由于体表心电图不能显示窦房结电位，因而无法确立第一度窦房阻滞的诊断。 ②二度房室传导阻滞： A.Ⅰ型即文氏阻滞表现为P-P进行性缩短，直至出现一次长P-P间期。该长P-P间期短于基本P-P间期的2倍。 B.Ⅱ型阻滞：此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况，心电图表现为漏搏前的P-P间距恒定，含有心房漏搏的长P-P间距恰好是短P-P间距的倍数。 ③三度窦房阻滞：全部窦房结的激动不能传入心房，心电图上无窦性P波。 窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病。在老年人中最常见的病因有病窦和冠心病。一度窦房传导阻滞无临床症状。二度以上者，视对血流动力学的影响，而决定其临床症状的轻重。Ⅲ度窦房传导阻滞若不出现逸搏心律，可出现心跳骤停。 (2)房内传导阻滞：窦房结的激动传导到心房时，产生传导延缓使P波出现增宽和增高。 ①不完全性房内阻滞： A.P波增宽时限≥0.12s，切迹明显，常表现为P波挫折而高耸。 B.规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波，与呼吸无关，无肺部疾患的病因，多为右房阻滞所致。 ②完全性房内阻滞： A.P波消失，QRS波群宽大畸形，T波对称而高耸。 B.室率缓慢，在60次/min左右。 C.见于高钾血症。 (3)房室传导阻滞：房室性阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象。 ①一度房室传导阻滞(房室传导延迟)：A.P-R间期≥0.21s(成人)。B.同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显改变的情况下)。C.交界性心率的P＇-R间期＞0.16s。D.P-R间期超过相应心率的正常最高值(图1)。
电生理检查特征： ②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者，传导延迟多发生在房室结，电生理检查时只有A-H时间延长，甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞，同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞。 ③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞： A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)： 心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏；b.P-R间期的递增量逐次递减，导致P-R间期逐渐缩短；c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常，第二个P-R间期的递增量最大；d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍。 B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数。 电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者，如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长，直到出现长间隙，偶尔也出现希氏束的阻滞，可见H波分裂，逐渐延长并出现脱落，此时A波的第一部分，而不出现H波的第二部分，体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后，希氏束内阻滞会更加重。而按摩颈动脉窦后，希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反。若房室传导阻滞合并束支传导阻滞，则阻滞可能发生于房室结内，75%的病例阻滞发生于房室结，25%发生于房室结下(图2)。.jpg)
④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞) 心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐，房率(P波)＞室率(QRS波)，室率通常在60次/min以下。P波与QRS波完全无关。②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min，性能稳定。节奏点在心室内，QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。性能不稳定(图3)。.jpg)
电生理检查特征： ②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者，传导延迟多发生在房室结，电生理检查时只有A-H时间延长，甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞，同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞。 ③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞： A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)： 心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏；b.P-R间期的递增量逐次递减，导致P-R间期逐渐缩短；c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常，第二个P-R间期的递增量最大；d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍。 B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数。 电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者，如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长，直到出现长间隙，偶尔也出现希氏束的阻滞，可见H波分裂，逐渐延长并出现脱落，此时A波的第一部分，而不出现H波的第二部分，体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后，希氏束内阻滞会更加重。而按摩颈动脉窦后，希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反。若房室传导阻滞合并束支传导阻滞，则阻滞可能发生于房室结内，75%的病例阻滞发生于房室结，25%发生于房室结下(图2)。 ④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞) 心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐，房率(P波)＞室率(QRS波)，室率通常在60次/min以下。P波与QRS波完全无关。②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min，性能稳定。节奏点在心室内，QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。性能不稳定(图3)。老年人心脏传导阻滞 如何诊断？
老年人心脏传导阻滞 如何诊断根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。
老年人心脏传导阻滞 需要做哪些常规检查完全性房内阻滞见于高钾血症。
老年人心脏传导阻滞 需要做哪些辅助检查三支阻滞时希氏束电图出现H-V延长。
老年人心脏传导阻滞 容易与哪些疾病混淆个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性、交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等。室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断，未传到心房，因而不见逆传P波)；但房室结组织则因传导冲动而处于不应期，以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞。此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则。均为生理性传导阻滞表现。生理性传导阻滞的另一种表现，干扰性房室分离，应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别。前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率；后者心室率慢于心房率。
老年人心脏传导阻滞 要如何治疗？
老年人心脏传导阻滞 如何治疗1.病态窦房结综合征的治疗 见老年人心律失常中的有关内容。 2.房室传导阻滞的治疗 房室传导阻滞的治疗方法，原则上取决于房室阻滞发生的原因(病因是否能消除)，病程(急性还是慢性)，阻滞的程度(完全性还是不完全性)及伴随症状。 (1)病因若有明确的病因，应积极治疗原因。如洋地黄过量，急性心肌梗死，病毒性心肌炎，感染及中毒者。急性房室阻滞的病因常为急性下壁心肌梗死、急性心肌炎或其他心脏外因素，如药物影响，电解质紊乱等。多数情况下传导系统的损伤是可恢复的。因此对无明显血流动力学障碍的一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞，可不必处理，仅处理原发病即可。二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，应根据阻滞的部位及心室率多少而采取不同的措施。 (2)对症 ①异丙肾上腺素：房室传导阻滞，心室率低于40次/min，应给予异丙肾上腺素静滴。0.5～2mg加入10%葡萄糖500ml中，持续静点，使心室率维持在40～60次/min。 ②激素：急性心肌梗死、风湿性或其他原因的心肌炎，心脏直视手术后的高度或完全性房室传导阻滞，应用肾上腺皮质激素，效果良好。一般用泼尼松(强的松)或地塞米松。皮质激素有助于消除传导组织的炎症或应用和缺血或损伤引起的炎性反应外，对传导功能有直接促进作用。 ③阿托品：口服0.3mg，3次/d，或0.5～2.0mg加入500ml溶液中静点，可提高房室传导阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的病人。或应用山莨菪碱(654-2)。 ④氨茶碱：能提高高位起搏点心率及改善心脏传导，剂量100mg，口服，3～4次/d。 ⑤碱性药物：(碳酸氢钠或乳酸钠)，有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，尤其适用于高血钾或酸中毒。 ⑥促进心肌细胞代谢的药物，如强极化液，二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)。 (3)人工心脏起搏器： ①临时起搏： A.心室率慢，有血流动力学变化的二、三度房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞。 B.急性心肌梗死，急性心肌炎。 C.心脏手术或施行麻醉，冠脉造影等。 ②慢性二度Ⅱ型房室传导阻滞、持续高度或三度房室传导阻滞、伴有头晕、乏力等心脑供血不足症状，活动量受限或有阿-斯综合征发作者，均可安装永久性起搏器。 3.选优方案 二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)(5～10g 2次/d静滴)＋山莨菪碱(654-2)(10～30mg)＋强极化液＋起搏器(必要时)。