疾病名称：老年人无症状性心肌缺血
疾病别名：老年人无症状性心肌缺血；老年无症状性心肌缺血
英文名称：senile myocardial ischemia
老年人无症状性心肌缺血 是什么？
CMKD
老年人无症状性心肌缺血 是什么原因引起的？
老年人无症状性心肌缺血 的病因老年人无症状性心肌缺血的病因主要是动脉粥样硬化。
老年人无症状性心肌缺血 的发病机制1.缺血机制 心绞痛是心肌缺血的一种主观感觉，由心肌供氧与需氧失衡所致。同样，SMI也是心肌供氧与需氧失衡的结果。在SMI中，52%的患者发生于日常生活中，33.5%发生于睡眠时，14.5%发生于剧烈运动中。因此，单纯用冠脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。在静息状态下，只有冠脉狭窄90%以上才会引起冠脉供血减少，加在运动和紧张情况下，冠脉狭窄50%以上就有冠脉血流减少，而且狭窄的长度对冠脉血流减少具有非常重要的作用。SMI和有症状性心肌缺血发作时心率比发作前分别增加13次/min和22次/min，其增加幅度均小于次极量运动试验的心率水平，提示日常生活中轻微的体力活动和休息时发生的心肌缺血与运动诱发心肌缺血的机制存在某些差异。运动诱发的心肌缺血是心肌耗氧明显增加而冠脉固定性狭窄不能相应增加心肌供血所致。日常生活中发生的心肌缺血除了心肌耗氧量轻度增加外，主要是冠脉供血减少。SMI发作有时间节律性，午前发病因发作前心率和血压升高，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜间发病则冠脉痉挛比心肌耗氧增加更重要。 2.无痛机制 (1)血浆内啡肽升高：内啡肽是一种很强的镇痛物质，主要由唾液腺分泌。现已发现SMI患者血浆β-内啡肽浓度较有症状性心肌缺血者升高，若用内啡肽拮抗药(Maloxone)可使SMI患者产生缺血症状。这说明血浆内啡肽浓度增加导致痛阈值升高是引起心肌缺血无痛的原因之一。 (2)缺血程度较轻：心肌缺血后相继出现生化(钾丢失、乳酸堆积)、机械(先舒张功能减退，后收缩功能减退)、心电(S-T段降低)和临床(心绞痛)等一系列改变，心绞痛则是心缺血出现最晚的表现。若心肌缺血的范围小、程度轻及持续时间短，缺血心肌所释放的缓激肽、前列腺素及5-羟色胺等致痛物质未达到痛阈值而表现无症状。 (3)疼痛警报系统损害：机体存在保护性疼痛警报系统，心肌缺血时产生疼痛，提醒患者减少或停止活动，并及时就诊服药，从而保护心脏免于发生进一步的缺血损害。老年人、大面积心肌梗死、广泛的冠脉病变、糖尿病等，容易引起疼痛警报系统的损害，降低对致痛物质的敏感性，使心肌缺血病变不知不觉地发展，直至致命的一次发作。 3.心肌缺血的代偿调节 (1)心肌挫抑：心肌挫抑是指心肌短时间缺血而未发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后数小时至数天才能恢复。心肌挫抑可以是心肌缺血的结果，也可能是一种代偿保护机制。它的产生主要与氧自由基及钙负荷过重有关。 (2)冬眠心肌：这是一种心肌保护或代偿机制。慢性心肌缺血的血流减少不严重，而有持续较长时间的供氧减少，心肌耗氧也相应减少，在低水平上维持心肌代谢平衡，继之缓慢引起心肌功能减退，但冠脉再灌注后可完全恢复。 通过上述心肌缺血的代偿调节反应，使心肌的代谢和功能明显降低，结果就会使缺血的频率和程度降低，心绞痛减少，而表现为以SMI为主。研究表明心绞痛缺血发作时，心肌血供减少，心脏做功(心率×收缩压)明显增加；而SMI发作时，只表现为局部心肌灌注降低，心率血压乘积无明显增加。总之，心肌缺血的代偿调节也可能是SMI发生的原因之一。
流行病学表现SMI在不同人群中的发病率尚不清楚。 1.完全无症状性心肌缺血(Ⅰ型) 即发生于完全无症状而偶然检查发现的心肌缺血患者。Erikasen等人于1972～1975年用运动核素心肌显像的方法检查了2014例健康人，并用冠脉造影进行确诊，此系列研究中发现中年男性2.5%～10%发生SMI。1976年对美国空军1390人进行了运动试验，110人为阳性；又对此阳性者做冠脉造影，其中34人(占25%)冠脉狭窄＞50%。故有人估计，在全无冠心病症状的中年男性人群中，SMI占2%～5%。1988年Cohn曾指出发生在院外的心肌缺血(out of hospital ischemia)75%是无症状的。Giagnoni等对运动试验阳性而完全无症状的健康男性随访10年，发现发展为突然的冠心病事件要比运动试验阴性者高5.5倍。多数学者认为Ⅰ型SMI的预后与心绞痛相似。无痛性心肌梗死也是临床较为常见的，Framingham的研究提示，完全无症状的心肌梗死在男性中占28%，女性中占35%。 2.心肌梗死后的无症状性心肌缺血(Ⅱ型) 有些患者心肌梗死后虽无心绞痛但常有SMI存在。有人报道，心梗后病人运动试验中SMI的发生率为39%～58%。北京医科大学第一医院也曾对AMI恢复期病人进行次极量踏车运动试验及运动201 T1心肌显像发现心梗后的SMI大约是有症状者的4倍。总之，梗死后的SMI与心绞痛同样重要，甚至有人认为，梗死后的SMI其预后更为不佳，尤其当左室功能不良时，其年病死率为5%～6%，故可作为再梗死的预测指标。 3.心绞痛伴有的SMI(Ⅲ型) 心绞痛患者常同时伴有SMI，且可发生在不同类型的心绞痛之中。Johns-hopkins最近的研究表明，心绞痛病人中70%～80%同时存在SMI，并且SMI的发作次数为心绞痛的3倍。Kishida用Holter检查不同类型心绞痛患者中SMI的发生率为：劳力型心绞痛(56例)为54%，自发型心绞痛(4例)为71.9%；混合型心绞痛(劳力＋自发型，28例)为71%；变异型心绞痛(39例)为79.4%。很多作者认为Holter监测中SMI持续时间≥60min，是监测冠心病危险性的重要参数，Ⅲ型SMI在稳定型心绞痛患者中与有症状心肌缺血，预后相似。在不稳定心绞痛患者中，伴SMI常可引起致命性心律失常，此型患者若经积极治疗，症状消失，但仍持续存在SMI，这是短期预后不良的重要指征。
老年人无症状性心肌缺血 有哪些症状表现？
老年人无症状性心肌缺血 有哪些临床表现1.临床类型 Cohn(1981)将SMI分为3型： (1)Ⅰ型：占3%～5%，有SMI发作，但完全无症状，亦无心肌梗死或心绞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。 (2)Ⅱ型：占1/3，指无并发症的心肌梗死恢复期中所发生的SMI。 (3)Ⅲ型：最常见，指心绞痛患者发生SMI。最近，Braunwald把SMI分为2型：Ⅰ型为疼痛警报系统损害产生的冠状动脉疾病(无心绞痛)；Ⅱ型为同一患者有症状性(心绞痛)与SMI并存(相当于CohnⅢ型)。 2.临床特点 (1)发作的时间节律性有异同：一般认为SMI在上午多发、午夜少发。老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6～10时，可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高，而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2～6时SMI发作频率，老年人(18.1%)明显高于中青年人(8.1%)，这可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此，治疗老年人SMI时，应考虑到夜间的药物浓度。 (2)ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多：老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min)，人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加，SMI检出率降低，而有症状性心肌缺血的检出率升高。 (3)并发严重心律失常多：老年人SMI发作时，出现Lown Ⅲ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。 (4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变，使心肌中特有(CPK-MB释放入血，导致血清CPK-MB升高。因后者仅占CPK的15%，若CPK-MB轻中度升高，对CPK值影响不大(正常)，但CPK-MB/CPK比值明显升高。
老年人无症状性心肌缺血 如何诊断？
老年人无症状性心肌缺血 如何诊断本病虽无症状，但可有冠心病的易患因素，Ⅱ、Ⅲ型患者分别有心肌梗死和心绞痛史，诊断主要依靠下述检查：①动态心电图：不仅能检出SMI，而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间，可用心肌缺血总负荷(24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和)作为缺血的定量指标来观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，2次发作之间至少间隔1min。日常生活中发生的SMI称为自发生SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。②超声心动图负荷试验：老年人由于年龄大、骨关节病及心肺功能不全等原因，常难以进行心电图运动试验，特别适合做超声心动图负荷试验，而且后者较前者更为敏感可靠。③放射性核素检查：201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。
老年人无症状性心肌缺血 需要做哪些常规检查早期血常规基本正常。
老年人无症状性心肌缺血 需要做哪些辅助检查1.动态心电图 不仅能检出SMI，而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间，可用心肌缺血总负荷(24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和)作为缺血的定量指标来观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，两次发作之间至少间隔1min。日常生活中发生的SMI称为自发生SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。 2.超声心动图负荷试验 老年人由于年龄大、骨关节病及心肺功能不全等原因，常难以进行心电图运动试验，特别适合做超声心动图负荷试验，而且后者较前者更为敏感可靠。 3.放射性核素检查 201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。
老年人无症状性心肌缺血 要如何治疗？
老年人无症状性心肌缺血 如何治疗对冠心病的治疗要树立心肌缺血总负荷的概念，只要有心肌缺血，无论有无症状，均应积极治疗。目的在于消除心肌缺血而不是限于缓解症状。治疗措施可从减少心肌耗氧和解除冠脉痉挛两方面加以考虑。 1.控制易患因素 有效的控制糖尿病、高血压病、高凝状态及高脂血症，戒烟酒，合理饮食，对防治SMI是至关重要的。 2.抗心肌缺血药物 治疗心绞痛的各种药物对SMI都有效。β阻滞药对心肌耗氧增加(发作前心率增快和血压升高)所致的SMI最有效，尤其是控制午前发病者疗效更突出。扩血管剂对冠脉痉挛所致者有较好的效果。在钙拮抗药中，硝苯地平(硝苯吡啶)因作用时间短和增加心率，疗效较差，多用地尔硫卓(硫氮唑酮)和氨氯地平。硝酸盐类对SMI很有效，但易发生耐受性，主张用硝酸盐类不过夜，以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。由于老年人SMI在夜间发作也有一定的频变，可以白天用硝酸盐类，晚间用钙拮抗药。若由心肌耗氧增加和冠脉痉挛所致的混合性心肌缺血者应联合用药，如氨氯地平和阿替洛尔合用的疗效明显优于单独用药。SMI高峰多发生于晨起后数小时内，短效制剂应在病人晨醒后立即服用，长效制剂应在晚上临睡前使用，有利于控制SMI的发作。 3.介入手术治疗 药物疗效欠佳者应行冠脉造影，了解病变程度和范围，以便选择冠脉搭桥术，冠脉成形术或其他方法治疗。
老年人无症状性心肌缺血 要注意些什么？
老年人无症状性心肌缺血 如何预防1.预防首先要制止易患冠心病的多种危险因素，如高血脂、高血压、糖尿病、吸烟等。 2.合理膳食，避免高糖、高脂肪、高盐饮食，多吃水果、蔬菜等。 3.劳逸结合，适当锻炼身体，改善心功能。
老年人无症状性心肌缺血 易引发哪些并发症无症状心肌缺血同样可引起急性心肌梗死和猝死等。
老年人无症状性心肌缺血 预后注意事项1.SMI预后与心绞痛相似 SMI由于无自觉症状，不能得到及时识别和治疗，往往导致严重的后果。随访研究表明，普通人群患SMI(Ⅰ型)后，急性心肌梗死发生率为15.7%～22.8%、心性死亡为5.8%～8.1%，而无SMI组分别为2.7%～2.9%和0.8%～2%，SMI发生急性心肌梗死和心性死亡的相对危险度分别是5.7和4.1。心肌梗死后发生SMI(Ⅱ型)的1年病死率为27%，而心肌梗死后无SMI者仅占2.1%。不稳定性心绞痛伴SMI(Ⅲ型)者心肌梗死发生率为16%，需行冠脉搭桥者占27%，而无SMI者分别为3%和9%。这些事实说明，无论何种人群的SMI预后都比无SMI者差，应及时诊断和积极治疗。另有研究表明，SMI病死率为27%，而心绞痛组为26%；心肌梗死伴SMI者病死率为24%，伴心绞痛者为23%；说明SMI的预后与有症状性心肌缺血相似，甚至更严重。 2.SMI预后的影响因素 心肌缺血的预后与有无症状无关，而主要取决于下述因素。 (1)心肌缺血持续时间：24h心肌缺血持续时间≥60min者心肌梗死发生率为24.1%、心性死亡为9.3%，而＜60min者分别为7.4%和1.9%。以无SMI人群发生心肌梗死和心性死亡相对危险度为1，SMI则分别为5.5和6.6，其中＜60min者分别为2.6和2.4，≥60min者分别为8.3和4.6，说明心肌缺血≥60min是影响SMI预后的重要指标。 (2)左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。Ⅱ型SMI伴左心功能不全者年病死率为5%～6%。 (3)冠脉病变：左冠脉主干病变、3支病变、低运动量诱发心肌缺血者易发生心肌梗死和猝死。 (4)类型：Ⅱ、Ⅲ型SMI预后比Ⅰ型差。心肌梗死后伴SMI者易发生心肌梗死和猝死，属于高危人群，故心肌梗死恢复期应做动态心电图和负荷试验，以便估计预后。不稳定性心绞痛伴SMI同样易发生心肌梗死和猝死，即使治疗后症状缓解，只要有SMI存在，1个月内并发症明显增多，是近期预后不良的重要指标。