疾病名称：老年人心源性休克
疾病别名：老年人心源性休克；senile cardiac shock；老年心源性休克
英文名称：senile cardiogenic shock
老年人心源性休克 是什么？
CMKD
老年人心源性休克 是什么原因引起的？
老年人心源性休克 的病因1.心源性休克 其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。这与老年病人心肌缺血损害较重及心肌退行性变有关。 2.其他病因 急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见。扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克。老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动、心房扑动、室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因。近年心脏手术如瓣膜置换、冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人，但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高。低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因(表1)。 
老年人心源性休克 的发病机制急性心肌梗死心源性休克可以分为原发性(心肌性)与继发性两类，而以前者较为多，占总数2/3。 1.原发性休克 大多发生在心肌梗死后数小时至24h内，主要由于大块心肌梗死，心室收缩成分减少所致，这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也与可逆性心肌缺血范围大小密切相关，了解这一病理生理特点。对心源性休克的防治至关重要，心肌梗死最初阶段如能使缺血心肌得到挽救，免于坏死，就能限制及缩小梗死范围。 病理解剖学观察显示死于心源性休克的心肌梗死，新鲜坏死灶及陈旧灶的总面积达左室总面积的40%以上。冠状动脉病变严重而广泛，前降支往往受累，大多呈完全性阻塞，2/3病例有3支病变，1/3病例中2支受累。 近年研究证实梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞，若缺血进一步加重，则边缘带可完全或部分坏死，使梗死范围扩大。Alonso等(1973)曾发现80%心源性休克病例有梗死区扩大，其中1/3病例梗死区扩大发生在休克之前，1/3不能肯定发病时间，另1/3病例梗死区扩大发生在休克之后。这表明心源性休克过程中可能形成恶性循环，即休克时动脉压下降，冠状动脉灌注压降低。心肌缺血恶化，梗死区扩大，这一系列变化使心泵功能进一步受损，最后发展为不可逆休克。 除梗死范围大小外，还有其他因素可使左心室射血量降低：①心肌缺血时其能量主要依赖无氧代谢，心肌ATP含量减少，乳酸增多，引起乳酸血症；②心动过速使心室充盈量减少；③乳头肌缺血可引起二尖瓣反流；④病变部位室壁运动异常或有收缩期反常搏动。 心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的调节障碍。一般，任何原因引起的心排量减低皆有反射性交感神经张力增高，使外周阻力增加，但有些心源性休克病人其周围阻力不增加，甚而低于正常，试验性心肌缺血研究结果很不一致，心源性休克模型中曾观察到外周不发生缩血管反应，认为可能是心肌缺血区诱发一种反射的结果。何瑞荣等在阻断犬冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死的实验中，也发现有外周血管活动反射性抑制现象，认为是通过激活心脏迷走神经传入纤维，抑制血管运动中枢的活动而引起的。 心肌梗死，主要累及左心室，但右心室可同时发生梗死，病理解剖资料显示其发生率为5%～34%，主要见于左室下后壁有梗死者。其中，后壁梗死累及室间隔者合并右心室梗死可高达50%，并发右心室梗死的病人，病情较为严重，容易发生心源性休克。 2.继发性休克 多发生在心肌梗死后24h至1～2周内，发生休克主要原因有乳头肌梗死或断裂导致急性二尖瓣反流；室间隔穿破发生左向右分流；心室壁瘤形成，室壁反常搏动；以及心室壁破裂等。休克产生的机制不同于原发性，主要是由于上述机械性并发症的存在，致使收缩期左心室射血量锐减乃至休克，故称继发性或机械性休克。 (1)乳头肌断裂：通常发生在起病后第一周内，视断裂的累及部位(乳头肌身或头部)可引起不同程度二尖瓣反流。 (2)室间隔破裂：发生在起病1～2周内，造成急性左向右分流。 (3)室壁瘤：主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，体循环栓塞等。但心梗急性期如室壁瘤形成较快，则可显著影响左心室射血功能。左室收缩时，室壁瘤部位膨出，部分血液滞留在室壁瘤内，减少了搏出量。 (4)左室游离壁穿破：多发生于心梗后3～5天，导致急性心包填塞，心源性休克，迅速致死。有时，血液流入心包速度较慢，形成心包血肿和假性室壁瘤。后者也可以穿破。 上述并发症的共同血流动力学后果是收缩期有较多的血液发生分流、反流或郁积在室壁瘤中，导致心搏出量和射血分数比较显著降低乃至休克。
老年人心源性休克 有哪些症状表现？
老年人心源性休克 有哪些临床表现心源性休克早期临床征象是由于心泵衰竭，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。此时动脉压变化尚不明显，收缩压正常或偏低，舒张压略升高。但休克早期征象可因心肌梗死其他症状较明显而不引起注意。 继发性休克发生前，一般皆有机械性并发症的临床表现，如室间隔穿破或乳头肌断裂引起的响亮全收缩期杂音和假性心衰症状，左室游离壁穿破所致的心包填塞发展迅速，诊断不易，临床上可有电机械分离现象，即突然出现休克，血压与心音消失。而心电活动仍存在，此时心电监测可发现心率突然减慢，有窦缓或房室连接处心律，或高度房室传导阻滞，或QRS波逐渐增宽，最后停搏。依据上述表现可考虑有心室壁穿破可能。 休克发生后主要表现为动脉压下降，收缩压低于80mmHg，脉压小，脉细速，组织与器官灌注不足。脑：表情淡漠、反应迟钝，昏迷；肾：少尿或无尿。尿量低于20ml/h；皮肤：面色及皮肤苍白，口唇及肢端发绀，肢体湿冷，出冷汗；心脏：心率加快，可达110～140bpm，心音低沉，有室性奔马律或有第四心音；肺：呼吸急促，两肺有湿啰音，严重时可有急性肺水肿。老年人有明显脑动脉硬化，当血压下降，脑血流明显减低。故容易伴发中枢神经系统症状，如脑血栓形成等。 右心室梗死表现为右心衰竭体征，肺淤血不明显，动脉压降低。可有三尖瓣反流体征(收缩期杂音，颈静脉V波明显)，心电图可见V4 R导联ST段抬高，下壁和(或)后壁梗死图形，伴有不同程度的房室传导阻滞或室上性心律失常，如窦性静止、房性期前收缩、心房颤动等。血清心肌酶谱显著升高，超声心动图可示右心室增大，室间隔呈矛盾性运动。血流动力学检查显示右心室充盈压，即右心房平均压升高，肺动脉楔压或肺动脉舒张末期压(代表左心室充盈压)仅轻度增高，二者间比值增加(RAP/PAEDP＞0.8)，右心室和肺动脉收缩压不增高，以上压力变化也可见于心脏压塞及缩窄性心包炎，须予以鉴别。肺栓塞也可影响右心室功能但可根据肺动脉收缩压增高，以及因肺小动脉痉挛而引起的肺动脉舒张末期压异常增高伴正常肺动脉楔压加以鉴别。应当指出，右心室梗死血流动力学变化可因心源性休克时动脉压下降而被掩盖，此时进行血容量扩张后又可显示出来。
老年人心源性休克 如何诊断？
老年人心源性休克 如何诊断心源性休克的临床诊断依据包括以下两点： 1.动脉压降低 收缩压低于80mmHg，或较心肌梗死前降低30mmHg以上，并持续至少30min。 2.组织器官血灌注不足现象 脑：烦躁不安或神志淡漠。肾：尿量少于20ml/h。皮肤：湿冷。 有作者还提出将心脏指数低于2.2L/(min·m2)，LVFP＞18mmHg列为诊断标准之一。老年心肌梗死病人症状往往不典型，可无胸痛，早期表现可仅有血压下降、呼吸困难或神经系统症状。因此，老年人突然出现休克时应考虑有急性心梗心源性休克可能。
老年人心源性休克 需要做哪些常规检查1.红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容测定，了解有无血液浓缩或循环血容量降低。 2.动脉血气体分析和pH值测定，检测低氧血症和酸中毒、观察疗效。 3.尿量测定 膀胱留置导尿管连续观察尿量。维持尿量＞30ml/h，若尿量＜20mL/h提示肾功能趋于衰竭。 4.其他 包括血电解质、乳酸浓度、肾功能等检测。必要时测血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)及纤维蛋白降解产物(FDP)试验。血培养及细菌学检查等。
老年人心源性休克 需要做哪些辅助检查若有条件将病人收住加强治疗病房(intensive care unit，ICU)。严密观察体温、呼吸及脉搏，并作必要的血流动力学及实验检查并监测。 1.动脉压监测 除了休克早期，病人动脉压均降低，倘若周围血管收缩时用袖带测血压，测值常较实际偏低，若采用经动脉插管直接监测血压，维持动脉收缩压90mmHg，平均压80mmHg左右作为调整药物依据，较切合实际。 2.中心静脉压(central venous pressure，CVP)和肺动脉楔压(pulmonary wedge pressure，PWP)监测 自周围静脉插管至近右心房邻近腔静脉处测定CVP，它反映右心室充盈压，正常值为9～12cmH2O，低于正常为血容量不足，高于正常，提示右心功能不全或输液量过多。协助鉴别心功能不全抑血容量不足休克。 肺动脉楔压(PWP)监测左室功能。用气囊飘浮导管(swan-ganz)自周围静脉送至肺小动脉，楔嵌入测定PWP，正常值为6～12mmHg。通常PWP与左室舒张末期压(LVEDP)近似或相等。低于正常值提示血容量不足，＞18mmHg提示左心功能不全。监测PWP可估计血容量和监测输液速度，是防止发生肺水肿的一项有用指标。 3.心排血量(CO)和心脏指数(cardiac index，CI) CO正常范围3.5～5.5L/min，CI为3.0～4.5L/(min· m2)，同时监测PWP和CI，目的是不使PWP＞18mmHg的前提下，指导临床选择用药，尽量提高CO水平。 4.心电图监测心率和识别心律失常。
老年人心源性休克 要如何治疗？
老年人心源性休克 如何治疗近年由于药理学与医疗技术的进步，心源性休克的治疗也取得一些进展。许多病例通过正性肌力药、升压药、扩血管药、急性心肌梗死的早期溶栓以及辅助循环等治疗，死亡率有所下降。但是，无可否认还是有相当多心源性休克病例，常规治疗无能为力，预后很差，据统计心源性休克病死率仍高达70%～90%。 1.升压药、正性肌力药与扩血管药物治疗 心源性休克的常规治疗中，儿茶酚胺类药物仍然是最为常用的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升压及正性肌力作用，小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。间羟胺(阿拉明)也是常用升压药物。对严重低血压而外周血管阻力不高者也可用去甲肾上腺素。为了正确合理使用升压药及扩血管药物，应当注意以下几点： (1)必须首先纠正病人的低血容量状态：否则升压药及扩血管药难以发挥治疗作用。判断低血容量的可靠依据是测定左室充盈压(LVFP)，如LVFP＜8mmHg(一般是通过Swan-Ganz导管测出肺动脉楔压作为代表)则可定为低血容量，也可测定中心静脉压(CVP)来加以判断，如＜6cmH2O也提示血容量不足，扩容治疗一般采用低分子右旋糖酐静脉点滴，使LVFP升至16～20mmHg，CVP升至8～12cmH2O。然后再给予升压药及扩血管药，治疗就能取得较好效果，但应注意老年病人对容量负荷耐受较差，输液过多过快，容易发生肺水肿，当LVFP＞20mmHg，CVP＞5cmH2O时应停止输液。 (2)儿茶酚胺类药物：其药理作用与剂量及用法有关，采用冲击剂量静脉推注，α受体效应为主，外周效果阻力增加，血压升高，冠状动脉灌注压升高，但测定潮气末二氧化碳则下降，如采用静脉点滴给药，则β受体效应为主，冠状动脉灌注压不是升高而是有所下降，测定潮气末二氧化碳反而升高。 用药过程中应注意个体差异。多巴胺及多巴酚丁胺的明显正性肌力作用的剂量为5～10µg/(kg·min)，由于存在个体差异，有效剂量亦不完全一致。正性肌力作用大小与病人心脏β1受体水平有关，如果由于某种原因，心脏β1受体水平下调，则多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，长期使用大剂量外源性儿茶酚胺药物，会促使心脏β1受体水平下调，这一点应引起重视。 (3)扩血管药物能减低心脏负荷，减低氧耗，增加心排量及心脏射血分数，尤其当外周血管阻力较高时，更有必要选用。有的作者认为血管扩张剂使外周血管阻力降低。会降低舒张期灌注压，减少冠状动脉灌注，可能加重心肌损害及休克。这些不同看法，还需要更多实验及临床研究加以阐明，但根据临床实践经验，如能合理调整扩血管药与正性肌力药配伍剂量，有可能达到既降低外周血管阻力，又保持适当血压及灌注压。当然，关键还取决于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并发室间隔穿孔，乳头肌断裂或左室游离壁穿破所致之心源性休克，仅依赖药物治疗是难以奏效的。必须借助辅助循环、恢复冠脉灌注及手术治疗。 2.溶栓治疗 急性心肌梗死的溶栓治疗已在国内外广泛开展，较为一致的意见是早期有效的溶栓治疗是治疗急性心肌梗死的根本措施，但对伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓药物主要有3种，即链激酶(SK)、国内多用尿激酶(UK)、阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂,t-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活复合物(APSAC)。三者在清除率、纤维蛋白选择性、纤溶酶原结合力及潜在的过敏反应等方面均不同。三者对血压的影响也不一致。阿替普酶(t-PA)不会引起血压下降，而尿激酶(