铍中毒 的病因由于铍质轻、坚硬、强度大、耐高温、耐腐蚀、抗氧化、拒磁及加工时不发生火花等特性，被广泛应用在核能、航天、国防仪表、原子能、电子工业等。工人在生产加工铍及其化合物(如铍的冶炼，铍合金制造等)均可职业性接触铍的粉尘或烟雾，引起铍中毒。 目前认为慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性在病因学中起主要作用。
铍中毒 的发病机制急性铍中毒是高浓度铍引起的对呼吸系统的直接化学毒性刺激和肝肾等脏器的中毒，表现为呼吸道炎症及化学性肺炎为特征的组织形态学，同时可见到中毒性肝小叶中央带肝细胞的坏死及肾曲管上皮细胞脱落坏死。急性铍中毒存在着剂量反应关系。 慢性铍中毒发病机制虽仍未完全清楚，但多数学者认为它是迟发型细胞免疫性疾病。难溶性氧化铍吸入后与体内的蛋白结合形成特异性铍抗原，并诱导产生抗铍特异抗体，再次接触铍时(即使铍暴露浓度很低)引起铍抗原-抗体反应，产生炎性病变，表现为以肺间质纤维化和肉芽肿形成为主要病变的全身性疾病，其潜伏期可数月或数十年不等。患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高，皮肤斑贴试验、白细胞移动抑制试验及原始淋巴细胞转化试验常出现阳性。糖皮质激素对慢性铍中毒有明显的治疗效果，也说明铍中毒是一种细胞免疫性疾病。 急性铍中毒：主要为急性化学性肺炎的病理改变。表现为肺体积增大、重量增加、呈灰红色、质韧如肝。显微镜检查肺泡腔充满水肿液及大量巨噬细胞、纤维素和少量中性粒细胞、红细胞及脱落的肺泡上皮。肺间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。在迁延型病例可出现肺组织纤维化。此外，在中毒严重的病例可出现肝实质细胞和肾小管上皮细胞的变性、坏死。 慢性铍中毒：慢性铍中毒的病理特点为肺内出现非干酪性肉芽肿和间质细胞浸润。眼观，肺体积增大，肺表面和切面广泛散布有大小不一(2～15mm)，灰白色的结节性病灶。同时可见弥漫性间质纤维化。镜下，肉芽肿中心为纤维素和上皮样细胞，周边由纤维组织包绕和一些淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润，其中常混有较多的朗格汉斯巨细胞。在朗格汉斯巨细胞内可见有各种包涵体，呈星状，贝壳状，而称为星状小体或贝壳样小体。在HE切片中呈蓝黑色，约6～60μm大小，有认为这是铍尘粒子吸附了蛋白质和钙盐沉积而成。慢性铍中毒的组织形态与结节病(sarcoidosis)颇相似，应以鉴别。 另外，铍肉芽肿还可发生在上呼吸道、肝、肾、脾、心肌、横纹肌、胸膜及皮肤等肺外器官。是全身性铍中毒的表现。 流行病学表现关于铍的毒性，首先是德国学者Blake(1881)报道了氧化铍对实验动物的毒性，直到20世纪30～40年代才逐渐认识到铍的毒性属高毒类物质。1993年国际癌症研究机构(IARC)又把铍及铍化合物列为1类对人类致癌物。 急性铍中毒是由于吸入高浓度的铍及其化合物所致，其与一般化学毒物中毒的流行特点基本相似。二战期间美国军工企业曾发生过较多的急性铍中毒。我国在20世纪50年代曾发生数十例急性铍中毒病例，后由于加强了防护措施，控制了急性铍中毒，目前国内外很少报道。 慢性铍中毒主要是接触氧化铍及金属铍的烟尘所致。研究证明氧化铍的生物学活性与焙烧的温度有关。高焙烧的氧化铍，其温度在1500℃以上，生物学活性低，不易溶解，致病力弱；而低温焙烧的氧化铍在500℃～1100℃，具高生物活性，致病力强。慢性铍中毒的流行病学特点是没有明显的剂量-反应关系，患病率与接触铍的程度不成正比。我国曾报道铍作业暴露浓度不高，接触时间又短，仍有铍中毒发生。目前认为慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性在病因学中起主要作用。有人主张把铍的接触水平控制在时间加权平均浓度(TWA)2mg/m3以下，可防止铍中毒的发生。
