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疾病名称：药物性呼吸衰竭

疾病别名：药物性呼吸衰竭

英文名称：drug-induced respiratory failure

药物性呼吸衰竭是什么？

药源性呼吸衰竭(drug-induced respiratory failure，DRF)是指由于应用治疗药物或违禁药品诱发或促发所引起的一种的急性呼吸衰竭。

药物性呼吸衰竭是什么原因引起的？

药物性呼吸衰竭的病因可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多(表1)。

药物性呼吸衰竭的发病机制可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿、支气管痉挛、中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等。导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。

流行病学表现药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式，多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。

药物性呼吸衰竭有哪些症状表现？

药物性呼吸衰竭有哪些临床表现药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难、气促、呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、烦躁、嗜睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。

药物性呼吸衰竭如何诊断？

药物性呼吸衰竭如何诊断1.呼吸衰竭的诊断药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难、气促、呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、烦躁、嗜睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。 2.药源性因素的确定药源性呼吸衰竭的诊断比较困难，这是因为其临床表现缺乏特异性，且无特异性诊断的检查方法(包括X线与组织学诊断)，目前仍主要依赖于排除法诊断，关键是临床医生对本病必须有很好的认识和重视，对治疗过程中患者出现的急性呼吸衰竭特别是难以用原有基础病解释的呼吸衰竭时，均应考虑或排除是否有药源性因素存在。对考虑本病者，应详细询问病史，特别是药物应用史，如应用药物是否过量、是否联合应用多种对呼吸功能有损害的药物、应用药物与呼吸衰竭发生的时间及病理基础的关系等，结合临床与胸部X线表现全面分析，并排除其他可能引起呼吸衰竭的原因后作出正确诊断。

药物性呼吸衰竭需要做哪些常规检查血气分析PaO₂＜8.0kPa， PaCO₂减低，正常(Ⅰ型)，或＞6.67 kPa(Ⅱ型)。

药物性呼吸衰竭需要做哪些辅助检查X线胸片：早期未见异常，X线胸片演变与病情严重程度相关。

药物性呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆本病应注意与心源性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及脑血管意外等鉴别。

药物性呼吸衰竭要如何治疗？

药物性呼吸衰竭如何治疗1.消除诱发因素对诊断为药源性呼吸衰竭的患者，最根本也是首先要做的处理就是停用一切有关的药物，许多病人在停药后其呼吸功能损害会很快恢复好转。对于一时尚难确定呼吸衰竭是否与其应用药物有关时，应认真分析导致呼吸衰竭的病理基础是否与所用药物可能出现的损害相一致，并尽可能停药观察。 2.氧疗氧疗可提高肺泡内氧分压，增强氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，改善因低氧血症所造成的组织缺氧，因此吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段。由于引起低氧血症原因不同，给氧的方式和效果也有差异。因中枢抑制或神经肌肉传导损害引起的低氧血症，吸氧效果较好，但因此类患者常同时伴有CO₂潴留，因此吸氧浓度不易过高，以30%左右为宜(氧流量2～3 L/min)，以免加重呼吸衰竭。支气管痉挛者早期通常仅有缺O₂而无CO₂潴留，吸氧浓度可较高，氧流量4～6 L/min，但对伴有CO₂潴留者，则氧流量应控制在1～3L/min。对急性肺水肿者则可给高浓度吸O₂(吸O₂浓度可＞50%)，流速可达6～8L/min，使PaO₂维持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)。给氧的方法通常为鼻导管给氧，但在神志清醒的肺水肿或哮喘患者也可用持续气道正压(CPAP)方法给氧，效果往往更好。应当注意，有人发现少数药物如呋喃妥因、胺碘酮(乙胺碘呋酮)、博来霉素及环磷酰胺等，与高浓度O₂同时应用时有协同毒性损害肺脏作用，可能与这些药物在高浓度氧存在时易导致机体产生超氧化物如O₂^-、H₂0₂等有关，因此对这类病人应避免高浓度氧气的吸入(吸氧浓度不应超过30%，最好不超过25%)。 3.机械通气多数药源性呼吸衰竭患者经过停药、吸氧及对症处理，症状会很快改善和恢复，无需机械通气。尽管如此，机械通气仍然是药源性呼吸衰竭抢救中的一个重要环节，部分患者必须经过机械通气才能挽救生命。对病情较轻的病人可选用非侵入型正压通气，如双水平正压通气(BiPAP)或持续气道正压通气(CPAP)等。当患者出现神志障碍或昏迷，呼吸道分泌物较多而难以咳出，血气分析提示严重缺氧(PaO₂＜50mmHg)或伴有严重呼吸性酸中毒(pH＜7.20)时，宜及时行人工气道和机械通气。因药源性呼吸衰竭多为短暂发作，去除诱因后恢复较快，故本病患者人工气道的建立应尽量选择气管插管，特别是应用高容、低压气囊导管，可以减少气道损伤且保留时间较长，只是在呼吸功能损害严重，估计需长期机械通气者，才考虑气管切开留置导管与机械通气。对于多数患者来说，应用间歇正压通气(IPPB)即可取得良好结果，如果疗效不满意，特别是有急性肺水肿或严重支气管痉挛存在时，可应用呼气末正压通气(PEEP)，有利于减少肺内渗出，改善肺泡通气功能。 4.肾上腺皮质激素药源性呼吸衰竭患者早期应用皮质激素常能显示较好的疗效，其作用机制包括：①抑制炎症介质的合成与释放，发挥抗炎作用，减轻过敏、炎症、中毒反应；②降低血管通透性，促进肺水肿的吸收；③解除支气管的痉挛，改善肺的通气与换气功能；④提高组织对缺氧的耐受能力，减少溶酶体酶的释放；⑤对肺泡Ⅱ型上皮细胞有保护作用，促进肺表面活性物质的代谢，保持肺泡膜的稳定性。常用地塞米松5～10mg；或甲泼尼龙40～80mg；或氢化可的松100～200mg，1次/6h，应用3天停药。 5.消除肺水肿对以急性肺水肿为主要表现者，除了给予吸氧、肾上腺皮质激素及可能需要的机械通气外，还应当注意减少输液量，湿化瓶中加入70 %～95%乙醇或给予二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，以消除肺泡内水肿液在气流冲击时所形成的泡沫。可适度应用利尿剂如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)或呋塞米(速尿)，但要防止血容量不足。 6.解除支气管痉挛有支气管痉挛者应尽快静脉或吸入气管舒张剂。常用氨茶碱5～9mg/kg作为负荷量(一般用0.25g)加入100ml补液中30min内静滴完，然后用0.25g加入500ml液体中维持6h左右，使血浆内药物浓度维持在10mg/L左右的安全有效浓度。肾上腺皮质激素类可用琥珀酸氢化可的松4mg/kg的负荷量静滴，以后每6小时用100～200mg加入液体中持续静滴；或用

药物性呼吸衰竭要注意些什么？

药物性呼吸衰竭如何预防在抢救呼吸衰竭，纠正缺氧和CO₂潴留过程中，还必须重视纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，防止消化道出血，维护主要脏器的正常功能等，以保证呼吸衰竭患者治疗成功和康复。

药物性呼吸衰竭易引发哪些并发症并发肺性脑病、消化道出血、休克及代谢性酸中毒。

药物性呼吸衰竭预后注意事项据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。

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