严重急性呼吸综合征 的病因世界卫生组织于2003年4月宣布SARS的病原为冠状病毒(SARS-CoV)，可用Vero-E6细胞孵育分离，电镜下病毒圆形，直径约100nm，周围有包膜，厚度约20nm，呈棒状突起，基底较窄，环形排列，整个病毒颗粒呈日冕状。病毒颗粒分布于细胞质空泡内及细胞膜内外，由核酸、蛋白质、碳水化合物和脂质组成，核酸为单链RNA，经全基因组序列分析提示为一新型的冠状病毒，而非原有冠状病毒的变异。病毒在室内常温条件下，可存活20h，但在室温粪尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑料薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃数小时，感染性即丧失，易被乙醚、氯仿、吐温、乙醇(70%)、甲醛和紫外线灭活。
严重急性呼吸综合征 的发病机制本病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。SARS-CoV进入呼吸道，直接侵犯肺部，病毒颗粒其他附呼吸道上皮细胞膜，通过吸附、膜融合和吞入进入细胞质内，病毒基因组RNA复制，生成新的子代病毒颗粒，并以芽胞的形式释放，造成细胞病变和损伤。此外，患者血淋巴细胞计数和CD3+、CD4+、CD8+降低，尤其重症和预后差者降低更明显，提示细胞免疫损伤亦为发病重要机制。 SARS-CoV病毒感染引起自身免疫反应，导致炎症细胞聚集，炎症介质和细胞因子释放，引起肺间质和肺泡炎性水肿、充血、透明膜形成、水肿纤维化等一系列病理改变。SARS患者尸检显示肺部病理改变符合急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现，相应病理生理变化包括肺顺应性降低，通气/血流比例失衡及弥散功能障碍。因此出现进行性低氧血症、通气过度和呼吸性碱中毒。病变晚期因出现呼吸肌疲劳和通气不足，低氧血症进一步加剧，同时，出现二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。 流行病学表现本病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。
