肺胸膜阿米巴病 的病因寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力。滋养体是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在。大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的惟一形态。致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因，对侵犯组织能力有重要影响。
肺胸膜阿米巴病 的发病机制阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染，10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关。当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体。病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死，同时对补体有抵抗作用，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。 肺、胸腹阿米巴病90%为肝源性。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺；经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺；经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管、胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。
流行病学表现人是阿米巴原虫的主要宿主。无症状的带包囊者及排包囊的慢性阿米巴病患者是传染源，这些感染者可不断从粪便中排出包囊。阿米巴病主要经粪-口途径传播。人食入被阿米巴包囊污染的食物和水而感染。本病呈世界性分布，各年龄组人群普遍易感。人口感染率10%左右，以热带、亚热带发展中国家为高发区。我国亦属高发地区之一，人群感染率约6%。本病大多为无症状性感染，约10%病人发展为侵袭性阿米巴病，以肠阿米巴病为主。 