急性血源性骨髓炎 如何诊断在诊断方面应解决两个问题，即疾病诊断与病因诊断。诊断宜早。因X线表现出现甚迟，所以不能以X线检查结果作为诊断依据，对有条件者可争取行MRI检查。急性骨髓炎的诊断为综合性诊断，凡有下列表现者均应想到有急性骨髓炎的可能： 1.急骤的高热与毒血症表现。 2.长骨干骺端疼痛剧烈而不愿活动肢体。 3.该处有一个明显的压痛区。 4.白细胞计数和中性粒细胞比例增高。局部分层穿刺具有诊断价值。 病因诊断在于获得致病菌。血培养与分层穿刺液培养具有很大的价值。为了提高阳性率，需反复做血培养。 应该在起病后早期作出明确诊断与进行合适治疗，以避免发展成慢性骨髓炎。据文献报道，在发病后5天内即作出诊断与进行合理治疗，可以减少急性血源性骨髓炎转变至慢性阶段的机会。
急性血源性骨髓炎 需要做哪些常规检查急性化脓性骨髓炎患者早期血液中白细胞及中性粒细胞均明显增高，可伴有贫血及血沉增快。早期血液细菌培养的阳性率为50%～75%，通常在感染后24h即可获得血液阳性培养结果。局部骨穿刺抽出脓液，涂片找到细菌即可确诊。血液及脓液细菌培养的同时，均应作细菌药物敏感试验，以便选择有效的抗生素治疗。
急性血源性骨髓炎 需要做哪些辅助检查1.X线检查 起病后14天内的X线检查往往无异常发现，用过抗生素的病例出现X线表现的时间可以延迟至1个月左右。X线检查难以显示出直径小于1cm的骨脓肿，因此早期的X线表现为层状骨膜反应与干骺端骨质稀疏。当微小的骨脓肿合并成较大的脓肿时才会在X线片上出现骺区的散在性虫蛀样骨破坏，并向髓腔扩展，此时骨密质变薄，并依次出现内层与外层的不规则改变。骨破坏的结果是有死骨形成，死骨可大可小，小死骨表现为密度增高阴影，位于脓腔内，与周围骨组织完全游离。大死骨可为整段骨坏死，密度增高而无骨小梁结构可见。少数病例有病理性骨折。 2.CT检查 可以提前发现骨膜下脓肿，但对细小的骨脓肿仍难以显示。 3.MRI检查 可以更早期发现在长骨干骺端与骨干内有炎性异常信号，还可以显示出骨膜下脓肿。因此，MRI检查明显优于X线和CT检查。 4.放射性核素骨显像 病灶部位的血管扩张和增多，使99mTc早期浓聚于干骺端的病变部位，一般于发病后48h即可有阳性结果。放射性核素骨显像只能显示出病变的部位，但不能作出定性诊断，因此该项检查只具有间接帮助诊断的价值。
急性血源性骨髓炎 容易与哪些疾病混淆1.软组织炎症 早期急性骨髓炎与早期蜂窝织炎、丹毒等软组织炎症常不易鉴别。软组织炎症时全身中毒症状较轻，而局部红肿较明显，压痛较浅。早期急性骨髓炎压痛常发生于长骨干骺端处。以单指检查时，患部四个平面均有深部压痛征，此即肢体圆柱形深部压痛征。软组织炎症时，因病变居于骨骼之一侧，故压痛只限于一个或两个平面，这一点对早期鉴别诊断有重要意义。此外，两者骨扫描所见也不相同(表1)。
2.急性化脓性关节炎 肿胀压痛在关节间隙而不在骨端，关节活动度几乎完全消失。有疑问时，行关节腔穿刺抽液检查可明确诊断。 测定血中C-反应性蛋白含量有助于判断急性血源性骨髓炎是否并发化脓性关节炎：合并化脓性关节炎时，C-反应性蛋白值较单纯骨髓炎为高，且起病后迅即出现此种差别；化脓性关节炎患者C-反应性蛋白恢复正常值也较迟。红细胞沉降率虽也具有鉴别诊断意义，但两组患者之差别出现较晚，恢复正常值也迟得多，不如C-反应性蛋白之变化能准确反映临床状况。 3.风湿性关节炎 为风湿病的一部分，起病缓慢，全身情况(如发热)和局部症状(关节肿痛)均较轻，常为多关节游走性，血沉、抗O等血液检查常呈阳性。 4.恶性骨肿瘤 特别是尤文肉瘤，常伴发热、白细胞增多、X线示“葱皮样”骨膜下新骨形成等现象，须与骨髓炎鉴别。鉴别要点为：尤文肉瘤常发生于骨干，范围较广，全身症状不如急性骨髓炎重，但有明显夜间痛，表面可有怒张的血管。局部穿刺吸取活组织检查，可以确定诊断。 
1.脓肿蔓延途径 (1)脓肿向长骨端蔓延。因骨骺板抵抗感染的能力较强，脓液不易穿破骺板进入关节腔，多向骨髓腔扩散，致使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增高，可再沿中央管扩散至骨膜下层，形成骨膜下脓肿。 (2)脓液突破干骺端的坚质骨，穿入骨膜下形成骨膜下脓肿；压力进一步增高时，突破骨膜流入软组织。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。 (3)穿入关节，引起化脓性关节炎。小儿骨骺板是抗御感染的天然屏障，脓肿不易进入关节腔，但成人骺板无抵御能力，较易并发关节炎。如干骺端位于关节囊内(如股骨颈位于髋关节囊内)，则脓肿亦可穿破干骺端骨皮质进入关节，形成化脓性关节炎(图2)。
2.骨的营养 靠近骨髓腔部分由滋养血管供给,贴近骨膜的骨皮质部分由骨膜下小血管网供给。骨膜被脓肿掀起时，该部骨皮质失去来自骨膜的血液供应，严重影响骨的循环，造成骨坏死。脓液进入骨髓和中央管后，在管腔内通过的滋养血管因炎症而形成血栓和脓栓，骨内血供被阻断，造成骨坏死。坏死区的分布和大小，视缺血范围而定，严重时可发生整个骨干坏死。由于骨膜剥离，骨膜深层成骨细胞受炎性刺激而生成大量新骨，包裹于死骨外面，形成包壳，可代替病骨起支持作用，脓液即由此流出。小块死骨可吸收或经窦道排出，大块死骨则不能排出或吸收，死腔不能闭合，伤口长期不愈，成为慢性骨髓炎。