脂肪栓塞综合征 的病因脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。 脂肪栓子的来源、形成及去向： 1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件： (1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。 (2)损伤而开放的静脉。 (3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。 2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管；或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。 3.脂肪栓子的去向 (1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。 (2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。 (3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。 (4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
脂肪栓塞综合征 的发病机制脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎；使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性；使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。 故Murray对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无来决定。而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。 关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点： 1.以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。 Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因。虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变。由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变；另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。 2.Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。 Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。认为：FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。 Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。 因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES的原发病变在肺。其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。 3.肺部的病理变化主要表现 (1)骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。 (2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。 (3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿、出血，甚至肺泡萎陷。 (4)由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。 4.脑部的病理变化 (1)脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血、环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管周围出血；镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。 (2)脑缺氧性改变，主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血，偶尔在脑回表面见有淤血点。 5.心脏病理变化 目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道。但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点状出血，镜下可见小出血斑、变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。 6.眼底变化 脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷处，视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或呈分节状。 流行病学表现1.发病率及发病情况 脂肪栓塞是创伤，特别是骨折的重要合并症，其准确发生率难以统计。第一次世界大战时约占10%，第二次世界大战时60名尸检占65%。平时外伤中发生率约在0.8%～25%之间，有的高达55%。Rokkanen等人报道694例骨折发生率为4.2%，其中股骨干骨折为4.7%，股骨、胫骨同时骨折发生率高达28%，而单纯胫骨干骨折仅占2.7%，各类骨折的平均发生率约为16.3%。近年来，由于机动车辆增多，创伤病人增加，脂肪栓塞的发生率也相应增高，脂栓一旦发生，病死率可高达50%。据统计，每年死于脂栓的病例超过5000人。 脂肪栓塞的发生，多数人认为与骨折未进行制动、处理粗暴及骨折端不断发生错动，使脂肪栓子释入血流的机会增加有关。 另外，临床还发现脂肪栓塞与休克关系密切，休克可以增加伤处脂肪吸收，休克肺的蓄积作用和肺脂肪栓塞有直接关系。Weisz报道一组儿童病例1/3有休克，也有人认为脂栓可以是感染的后果，或与败血症同时存在。 手术致病者以人工股骨头置换术最为突出，髓内钉手术发生率亦高。Gresham等在39例人工股骨头置换术中，有16例发生脂栓。另一组88例，死于本病者占8%，认为可能是假体放入髓腔中压力较大以及术时应用粘合剂(甲基丙烯酸甲酯)聚合时放出单体，溶解脂肪，进入血循环引起。有人认为长时间高脂饮食可以诱发本病。 2.性别、年龄、种族与发病的关系 新生儿至80岁的老人均可发病，但以成年男性发病率最高，这与男性遭受严重外伤的机会较多有关。男与女的比例为3∶1，死亡病例中老年人比例最大。以往认为14岁以下的儿童不易发生脂肪栓塞，因为：①儿童骨髓内脂肪组织不多；②儿童骨髓脂肪所含棕榈精(palmitin)和硬脂精(stearin)较成年人多，而液态脂肪油精(fluid fat olein)较少。但经过进一步观察，现认为儿童骨髓内脂肪并不太少，3～11岁时髓脂已成熟如成年人。Weisz于1951～1971年间收治21例死于创伤的儿童，尸检发现70%有严重脂肪栓塞。 据统计，中国及日本等东方民族较欧美发生率低。鹤田登代志统计，日本半个世纪只有30余例。我国吴之康1978年报道23年中只有1970～1977年发现4例，占同时期骨折总数的0.9%。但近年来国内文献时有报道，著者统计上海地区1292例长骨及骨盆骨折中，9例发生脂栓占0.7%。Chow等报道香港华人95例股骨骨折，7例发生脂栓，占7%；95例中有血氧、脉率、体温等显著变化者占40%。Chan等报道80例股骨、胫骨骨折，脂栓发生率为8.75%，多发性骨折的发生率为35%，病死率2.5%，80例中低氧血症 PaO2＜9.33kPa(70mmHg)达64%，说明亚临床型的发生率很高，以往报道较少，可能与对本病的认识不足有关。 3.病死率 文献统计为0.1%～5.5%，但有的高达50%～62%。创伤死亡病例中，尸检脂肪栓塞的发生率最低为24%。高者可达90%～100%。一组85例老年髋部骨折，明显发现有脂栓者占1.8%～2.3%，但死亡病例尸检半数有脂栓存在。另一组46例于伤后或手术后1～2周内死亡的老年髋部骨折，33%有全身脂栓。由此可见脂肪栓塞的发生率较高，老年人更为显著，但仅有少数病例有临床症状。 关于尸检中脂肪栓塞发生情况，据100例创伤尸检报告，其中89% 有肺脂肪栓塞；24%有全身脂栓。全身脂栓的病例，仅有7%有脑脂栓。另一组250例死亡于交通事故者，4%死于脑脂栓或死因与脑脂栓有关，但仅1例死前疑有本病，说明诊断有一定困难。 
3.呼吸窘迫综合征(