弓形体病 的病因弓形体为孢子纲球虫目原虫，1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期，其中间宿主广泛，包括爬虫类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人；终宿主则仅有猫和猫科动物。按发育形态分为滋养体，包囊(在中间宿主和终宿主组织内发育)，裂殖体、配子体和卵囊(在终宿主肠腔黏膜上皮细胞内发育)。卵囊在猫科体内产生，球形或卵圆形，成熟的卵囊内含2个孢子囊，各含4个子孢子。孢子囊对环境有较强的耐受，可存活1年以上，被中间宿主吞食后，在肠内子孢子逸出，穿过肠壁随血流或淋巴系扩散至全身，可侵入各种组织的有核细胞内，以内二裂殖法进行增殖，继则形成多个虫体的集合体假囊，内含虫体即滋养体(速殖子)，典型者呈新月形，近钝圆端有一核，另一端有一小副核，为急性感染期常见形态。当宿主细胞破裂后，可释放出多个滋养体，再侵入其他细胞，如此反复增殖，所导致的病理损害，可引起临床发病。但较多的是宿主免疫力影响其繁殖速度，并因之虫体分泌形成富弹性囊壁的包囊，内含多个虫体称缓殖子，包囊多见于脑及骨骼肌，为弓形体在中间宿主的最终形式，可存活数月到数年甚或宿主一生，呈隐性感染状态。近年发现人类弓形体病的弓形体株基因型有三类，Ⅰ型株以先天性弓形体病为多见、Ⅱ型株主要见于一般弓形体病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要见于动物。 弓形体病 的发病机制弓形体滋养体能分泌穿透增强因子，主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内，使其受损。宿主对之可产生一定免疫力，消灭部分虫体，而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部、眼部，并形成包囊。当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖，形成新的播散。弓形体在感染后，可使宿主的T细胞、B细胞功能受抑制，以致在急性感染期虽存在高浓度的循环抗原，但可缺乏抗体。且特异性抗体的保护作用有限，其滴度高低对机体保护作用并无重大意义，仍有再感染可能。由于细胞免疫应答受抑制，T细胞亚群可发生明显变化，症状明显者，T4/T8比例倒置。而NK细胞活性先增加后抑制，但所起的免疫保护作用不明显。近年研究发现IFN、IL-2均具有保护宿主抗弓形体的作用。免疫反应Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在弓形体病变中均起相当重要的作用。 弓形体直接损害宿主细胞，宿主对之产生免疫应答导致变态反应是其发病机制。从虫体侵入造成虫血症，再播散到全身器官和组织，在细胞内迅速裂殖，可引起坏死性病变与迟发性变态反应，形成肉芽肿样炎症，多沿小血管壁发展而易引起栓塞性病变。弓形体入侵主要部位肠道一般不引起炎症。最常见的病变为非特异性淋巴结炎，淋巴滤泡增生；肝脏间质性炎症或肝细胞损害，急性心肌炎、间质性肺炎；中枢神经系统早期见脑部散在多发性皮质的梗死性坏死及周围炎症，小胶质细胞增生可形成结节，血栓形成及管室膜溃疡，以致导水管阻塞，形成脑积水。视网膜脉络膜炎较常见。 流行病学表现1.传染病 感染弓形体的人和动物是重要传染源，特别是家畜如猫和猪等受感染后，常构成家畜型疫源地。 2.传播途径 先天性感染为孕妇通过胎盘垂直传播使胎儿感染。获得性感染则以胃肠道经饮食(生或未熟的肉、乳、蛋等)、水源污染和密切接触动物(猫、猪、犬、兔等)为主。输血或器官移植并发弓形体病多有报告，经损伤的皮肤黏膜或唾液飞沫侵入人体的人与人间的水平传播的可能性现已引起注意。 3.易感人群 人群普遍易感。被卵囊、滋养体或包囊侵入后，均可导致感染，其易感情况与接触传染源的机会、环境卫生、饮食习惯有关。屠宰肉类加工人员及医务人员较为易感，孕妇和胎、幼儿及免疫功能受抑制或恶性肿瘤患者多易感。 弓形体病无严格的地理分布界限，除南极外均有发现。一般城市与农村区别不大，Kean的估计全球感染人群在5亿以上，但临床确切发病率至今尚不清楚。国内资料表明包括台湾省在内的32个省市自治区及香港特区均有本病存在。人群感染率在5%～10%。因生活过程中感染机会的积累，人群感染率随年龄增长而递增。性别差异因地而异，尚欠一致分析。职业性分布与接触病原体的机会有关。季节性分布不明显。近年发现有家庭聚集性现象，这对新的传播因素将引发深入探讨。
